Hjernekræft - øvrige - Metabolisk blokering symboliseret ved nærbillede af orange astersagtig blomst. Mørk baggrund.

Behandlinger

Bloker kræftens vækstveje

bliv medlem af fb-gruppen
Hjernekræft - øvrige - Metabolisk blokering symboliseret ved nærbillede af orange astersagtig blomst. Mørk baggrund.

Hjernekræft – øvrige typer – skemaoversigt
Metabolisk strategi mod kræft – Pathways blokering

OBS.: For at se alt indhold i skemaet, skal der swipes/scrolles til højre. (Der er desuden mange rækker).

Indhold:

Kort resumé om Metabolisk tilgang

Dette er en side, der giver overblik over hvilke strategier der kan være hensigtsmæssige, hvis man vil udfordre kræftens metabolisme.

Værktøjerne

  • Her findes detaljerede oversigter over en række kosttilskud og repurposed drugs (lægemidler til andre formål), som i forskningen undersøges for netop disse effekter.
Metaboliske strategier symboliseret ved nogle kræfteller på kongeblå baggrund. Man kan se hvordan deres forsyning blokeres ved gule og lyseblå blokeringer der er sat ind som skiver. Røde linjer der illustrerer blodforsyning er også afbrudt.

Strategien – bloker kræftens signalveje (pathways)

  • Kombination er afgørende: Kræftceller har stor tilpasningsevne og kan ofte finde en “omvej”, hvis kun én enkelt signalvej (pathway) blokeres.
    Derfor er en central del af den metaboliske tilgang en “multi-target” strategi, hvor man kombinerer flere stoffer for at ramme kræftens sårbarheder fra flere vinkler samtidigt.

Sådan er det bygget op

  • Informationen er delt op i oversigt over de enkelte lægemidler / kosttilskud og deres virkning, samt en række oversigter for specifikke kræfttyper, der viser, hvilke stoffer der kan være relevante ved disse.

Formålet

  • At give vidensgrundlag til samtale med en kvalificeret behandler om supplerende behandlingsmuligheder / forebyggende tiltag.

Vigtigt

  • For en dybere og nødvendig forståelse af principperne bag metaboliske strategier mod kræft, anbefales det i høj grad, at du læse om dette her: Metabolisk strategi.

Det er ikke en guide til selvbehandling

  • Faktorer som korrekt dosering, interaktioner med igangværende behandling, og uventede bivirkninger er reelle risici, der kræver overvågning af en sundhedsfaglig person med indsigt i området. Gerne en, der har erfaring med integrativ onkologi.

Se også Kosttilskud og Kemoterapi – hvordan virker det

Fortsættes…

(Til menu)

❤

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

Hjernekræft – øvrige typer – Oversigt

Indhold:

Metaboliske strategier ved Hjernekræft – øvrige typer

Hjernekræft - øvrige - Metabolisk blokering symboliseret ved nærbillede af orange astersagtig blomst. Mørk baggrund.

Find din kræftform under skemaet.

⚠️ Skemaet er ikke en klinisk anbefaling

Denne oversigt er udarbejdet ud fra en samling af viden om virkemekanismer for udvalgte repurposed drugs og kosttilskud i forhold til kræftcellens sårbarheder. Skemaet er ikke en liste over præparater, der skal tages samtidigt.

Vær opmærksom på, at kræftceller har den uheldige evne, at de hurtigt finder nye forsyningsveje (energi- og signalveje/ metaboliske omveje), hvis man kun blokerer en enkelt af disse. Derfor bør man altid vælge mindst 5 til 7 midler fra kategorierne (1) og (2) (Hovedstrategi og høj relevans) – i samråd med sin behandler.

Sådan læses tabellerne

Styrken af virkning:

Hver note i tabellen forsynet med et prioriterings-tal i parentes. Dette tal er en vejledende rangering af, hvor relevant eller central den specifikke mekanisme er i netop denne sammenhæng, baseret på den tilgængelige forskning.

  • (1) Hovedstrategi: De mest centrale og veldokumenterede stoffer for denne specifikke sårbarhed.
  • (2) Høj relevans: Stoffer med stærke data fra laboratorieforsøg, der rammer meget præcist.
  • (3) Understøttende relevans: Stoffer, der rammer en vigtig “plan B” eller støttemekanisme.
  • (4) Generel støtte: Stoffer, der er gavnlige for kroppens generelle balance (f.eks. immunstøtte eller anti-inflammation).
  • (5) Teoretisk / manglende data: Stoffer, hvor koblingen er mere spekulativ, eller hvor der mangler specifik forskning.

Uafhængige angrebsveje:

For at sikre, at angrebet er flerstrenget, bør man i sit valg vælge mindst ét præparat fra hver af de følgende fem uafhængige strategiske grupper/ koder:

  • (A) Hovedmotor: Blokerer vækstspeederen (PI3K/Akt/mTOR).
  • (B) Affaldssystem: Stopper genbrugsstationen (Autofagi).
  • (C) Fedtstof-Fabrikken: Blokerer byggesten til cellemembraner (Mevalonat-vejen).
  • (D) Betændelses-Signalet: Slukker for kronisk betændelse (NF-κB/STAT3).
  • (E) Celledød via Stress: Dræber via oxidativt stress/jernstress (Ferroptose).

Vejledning til valg af kolonne

Når man vælger strategi for at blokere kræften, bør man finde den kolonne i skemaet, der er mest relevant for ens situation. Her er kræftcellens biologiske type (f.eks. en specifik mutation eller en subtype som triple negativ brystkræft) den mest afgørende faktor for valg af protokol/ kolonne.

  • Specifik type er nævnt: Er din specifikke mutation eller subtype medtaget, bør du fokusere på den pågældende kolonne.
  • Type er ikke nævnt: Er din type sjælden, ukendt, eller ikke specifikt listet, bør du fokusere på den sidste kolonne, der er benævnt ‘Generel strategi / uspecificeret type’. Vælg 5-7 midler, der dækker de 5 angrebs-grupper (A-E), ud fra denne kolonne. Denne generelle strategi angriber/ målretter de sårbarheder, der er fælles for næsten al aggressiv kræft.

Advarsel

Denne tabel er udelukkende til information og inspiration for en dialog med en kvalificeret læge. Den er ikke en behandlingsvejledning.

Bemærk: Se også uddybende tekst under oversigten!

Hjernetumorer – øvrige – Bloker pathways

Stof1.1 Astro: Grade 2 (low)1.2 Astro: Grade 3 (anapl.)Stof1.3 Astro: Grade 4 (IDH-mut)1.4 Astro: CDKN2A-tabStof1.5 Astro: PIK3CA-mut2.1 Oligo: Grade 2Stof2.2 Oligo: Grade 32.3 Oligo: CIC-mutStof2.4 Oligo: FUBP1-mut2.5 Oligo: Notch-drevetStof3.1 Ependym: ST-ZFTA (RELA)3.2 Ependym: ST-YAP1Stof3.3 Ependym: PFA (Grp A)3.4 Ependym: PFB (Grp B)Stof3.5 Ependym: SP-MYCN3.6 Ependym: SP-MPEStof4.1 Chordom: almindelig/ konventionel4.2 Chordom: chondroidStof4.3 Chordom: dediff.4.4 Chordom: poorly diff.StofGenerel strategi / uspecificeret type
Benzimidazoler (Mebendazol)(2) (A (C)) Hæmmer mikrotubuli / Sekundær Hæmmer glukoseoptag.(2) (A (C)) Hæmmer celledeling / Sekundær Hæmmer angiogenese.Benzimidazoler (Mebendazol)(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer hurtig deling / Sekundær Hæmmer VEGF.(2) (A (E)) Hæmmer mitose / Sekundær Fremmer mitotisk stress.Benzimidazoler (Mebendazol)(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glukose.(2) (A (E)) Hæmmer mikrotubuli / Sekundær Hæmmer Wnt-signal.Benzimidazoler (Mebendazol)(2) (A (C)) Hæmmer celledeling / Sekundær Hæmmer VEGF.(3) (A (D)) Hæmmer deling / Sekundær Stresser MAPK-vejen.Benzimidazoler (Mebendazol)(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Stresser MYC.(3) (A (C)) Generel hæmning / Sekundær Interfererer med Notch.Benzimidazoler (Mebendazol)(2) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Dæmper signalering.(2) (A (E)) Hæmmer YAP-transport / Sekundær Vækststop.Benzimidazoler (Mebendazol)(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer aggressiv vækst / Sekundær Hæmmer invasion.(3) (A (E)) Hæmmer deling / Sekundær Stabiliserer celler.Benzimidazoler (Mebendazol)(2) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer MYC-targets.(3) (A (D)) Hæmmer deling / Sekundær Dæmper inflammation.Benzimidazoler (Mebendazol)(2) (A (C)) Hæmmer mikrotubuli / Sekundær Hæmmer invasion.(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer mikrotubuli / Sekundær Hæmmer matrix-dannelse.Benzimidazoler (Mebendazol)(1) (A (C)) Hovedstrategi. Aggressiv væksthæmning / Sekundær Hæmmer spredning.(1) (A (E)) Hovedstrategi. Hæmmer mitose / Sekundær Hæmmer spredning.Benzimidazoler (Mebendazol)(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer mikrotubuli bredt / Sekundær Hæmmer sukkermetabolisme.
Celecoxib(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Forebygger progression.(3) (D (C)) Dæmper mikromiljø / Sekundær Hæmmer karvækst.Celecoxib(2) (D (C)) Høj Relevans. Dæmper ødem / Sekundær Hæmmer VEGF.(3) (D (E)) Støttebehandling / Sekundær Dæmper cellestress.Celecoxib(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer Akt-signal.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Modulerer Wnt.Celecoxib(3) (D (C)) Dæmper angiogenese / Sekundær Stabiliserer mikromiljø.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtter MAPK-blokade.Celecoxib(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtter stress-respons.(3) (D (A)) Dæmper signalering / Sekundær Støtter Notch-blokade.Celecoxib(1) (D (A)) Hovedstrategi. Hæmmer NF-kB (RELA) / Sekundær Blokerer COX-2.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtter Hippo-blokade.Celecoxib(2) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Stabiliserer mikromiljø.(3) (D (A)) Generel støtte / Sekundær Øger stabilitet.Celecoxib(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(1) (D (A)) Hovedstrategi. Hæmmer COX-2 / Sekundær Dæmper smerte og vækst.Celecoxib(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Kontrollerer matrix.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Kontrollerer matrix.Celecoxib(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Dæmper smerte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtter immunforsvar.Celecoxib(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer vækstsignaler.
Desloratadin(4) (B (D)) Stabiliserer lysosomer / Sekundær Dæmper histamin.(4) (B (A)) Lysosom-stress / Sekundær Dæmper vækst.Desloratadin(3) (B (E)) Øger kemo-effekt / Sekundær Destabiliserer lysosomer.(4) (B (E)) Lysosom-stress / Sekundær Støttebehandling.Desloratadin(4) (B (A)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.(4) (B (D)) Stabiliserer lysosomer / Sekundær Generel støtte.Desloratadin(4) (B (E)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.(4) (B (D)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.Desloratadin(4) (B (D)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.(4) (B (D)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.Desloratadin(3) (B (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Lysosom-stress.(4) (B (E)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.Desloratadin(3) (B (E)) Lysosom-stress / Sekundær Øger celledød.(4) (B (D)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.Desloratadin(4) (B (E)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.(3) (B (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Lysosom-stress.Desloratadin(4) (B (E)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.(4) (B (D)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.Desloratadin(4) (B (E)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.(4) (B (D)) Lysosom-stress / Sekundær Generel støtte.Desloratadin(4) (B (D)) Stabiliserer lysosomer / Sekundær Dæmper vækst.
Dipyridamol(3) (D (C)) Hæmmer adenosin-optag / Sekundær Dæmper hypoxi-signal.(3) (D (C)) Øger kemo-effekt / Sekundær Dæmper blodplade-skjold.Dipyridamol(2) (D (C)) Høj Relevans. Hæmmer trombose-risiko / Sekundær Hæmmer angiogenese.(3) (D (A)) Dæmper signalering / Sekundær Støtter kemo.Dipyridamol(3) (D (A)) Dæmper vækst / Sekundær Hæmmer adenosin.(3) (D (C)) Hæmmer blodplader / Sekundær Dæmper spredning.Dipyridamol(3) (D (C)) Øger kemo-effekt / Sekundær Dæmper spredning.(3) (D (A)) Hæmmer signalering / Sekundær Støtte.Dipyridamol(3) (D (A)) Dæmper vækst / Sekundær Støtte.(3) (D (C)) Hæmmer spredning / Sekundær Dæmper signal.Dipyridamol(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (C)) Dæmper blodforsyning / Sekundær Støtte.Dipyridamol(2) (D (C)) Høj Relevans. Hæmmer metastase / Sekundær Blodpladehæmning.(3) (D (C)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.Dipyridamol(3) (D (C)) Hæmmer spredning / Sekundær Hæmmer adenosin.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Dipyridamol(3) (D (C)) Hæmmer metastase / Sekundær Dæmper signalering.(3) (D (C)) Hæmmer spredning / Sekundær Dæmper signalering.Dipyridamol(2) (D (C)) Hæmmer aggressiv spredning / Sekundær Øger kemo-effekt.(3) (D (C)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.Dipyridamol(3) (D (C)) Hæmmer blodplader / Sekundær Dæmper spredning.
Disulfiram (Antabus)(2) (E (D)) Hæmmer stamceller / Sekundær Skaber kobber-toksicitet.(2) (E (A)) Høj Relevans. Hæmmer ALDH / Sekundær Skaber stress.Disulfiram (Antabus)(2) (E (D)) Hæmmer resistens / Sekundær Hæmmer NF-kB.(2) (E (A)) Rammer delende celler / Sekundær Skaber stress.Disulfiram (Antabus)(2) (E (A)) Hæmmer overlevelse / Sekundær Skaber stress.(2) (E (D)) Høj Relevans. Rammer stamceller / Sekundær Skaber stress.Disulfiram (Antabus)(2) (E (C)) Hæmmer ALDH / Sekundær Hæmmer angiogenese.(2) (E (A)) Rammer stamceller / Sekundær Skaber stress.Disulfiram (Antabus)(2) (E (A)) Rammer stamceller / Sekundær Skaber stress.(2) (E (D)) Rammer stamceller / Sekundær Skaber stress.Disulfiram (Antabus)(1) (D (E)) Hovedstrategi. Hæmmer NF-kB direkte / Sekundær Rammer stamceller.(3) (E (D)) Hæmmer stamceller / Sekundær Skaber stress.Disulfiram (Antabus)(2) (E (B)) Hæmmer stamceller / Sekundær Skaber epigenetisk stress.(3) (E (D)) Hæmmer stamceller / Sekundær Skaber stress.Disulfiram (Antabus)(2) (E (A)) Hæmmer stamceller / Sekundær Stresser MYC-celler.(2) (D (E)) Hæmmer NF-kB / Sekundær Rammer stamceller.Disulfiram (Antabus)(2) (E (A)) Høj Relevans. Hæmmer Brachyury-veje / Sekundær Rammer stamceller.(2) (E (C)) Hæmmer stamceller / Sekundær Påvirker matrix.Disulfiram (Antabus)(1) (E (D)) Hovedstrategi. Hæmmer resistens / Sekundær Hæmmer NF-kB.(2) (E (D)) Hæmmer stamceller / Sekundær Modulerer immunrespons.Disulfiram (Antabus)(2) (E (A)) Høj Relevans. Rammer stamceller / Sekundær Hæmmer vækst.
Doxycyclin(2) (E (C)) Hæmmer mitokondrier / Sekundær Hæmmer stamceller.(2) (E (C)) Metabolisk stress / Sekundær Hæmmer invasion (MMP).Doxycyclin(2) (E (C)) Høj Relevans. Hæmmer invasion / Sekundær Skaber energisvigt.(2) (E (C)) Metabolisk stress / Sekundær Hæmmer MMP-enzymer.Doxycyclin(2) (E (A)) Hæmmer energi / Sekundær Stresser Akt-vejen.(2) (E (C)) Hæmmer mitokondrier / Sekundær Hæmmer MMP-enzymer.Doxycyclin(2) (E (C)) Metabolisk stress / Sekundær Hæmmer MMP-enzymer.(3) (E (C)) Hæmmer energi / Sekundær Hæmmer MMP.Doxycyclin(3) (E (C)) Hæmmer energi / Sekundær Hæmmer MMP.(3) (E (C)) Hæmmer energi / Sekundær Hæmmer MMP.Doxycyclin(3) (E (D)) Hæmmer MMP-9 / Sekundær Rammer mitokondrier.(3) (E (C)) Hæmmer energi / Sekundær Hæmmer MMP.Doxycyclin(2) (E (C)) Høj Relevans. Hæmmer metastase / Sekundær Fjerner energi.(3) (E (C)) Hæmmer energi / Sekundær Hæmmer MMP.Doxycyclin(2) (E (C)) Hæmmer energi / Sekundær Hæmmer MMP.(2) (E (D)) Hæmmer inflammation (MMP) / Sekundær Fjerner energi.Doxycyclin(2) (E (C)) Høj Relevans. Hæmmer MMP (Matrix) / Sekundær Rammer mitokondrier.(1) (E (C)) Hovedstrategi. Hæmmer MMP (Brusk) / Sekundær Fjerner energi.Doxycyclin(2) (E (C)) Hæmmer invasion / Sekundær Fjerner energi.(2) (E (C)) Hæmmer invasion / Sekundær Fjerner energi.Doxycyclin(2) (E (C)) Høj Relevans. Rammer energifabrikkerne / Sekundær Hæmmer spredning.
Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer blodplade-aggregering.(3) (D (C)) Hæmmer karvækst / Sekundær Dæmper mikromiljø.Hjertemagnyl (Aspirin)(2) (D (C)) Høj Relevans. Hæmmer VEGF og ødem / Sekundær Dæmper inflammation.(3) (D (A)) Dæmper signalering / Sekundær Hæmmer blodplader.Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (A)) Dæmper vækst / Sekundær Hæmmer blodplader.(3) (D (C)) Hæmmer blodplader / Sekundær Dæmper spredning.Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (C)) Dæmper angiogenese / Sekundær Hæmmer trombocytter.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (C)) Dæmper signalering / Sekundær Hæmmer blodplader.Hjertemagnyl (Aspirin)(2) (D (A)) Høj Relevans. Hæmmer NF-kB / Sekundær Hæmmer COX-1.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer blodplader.Hjertemagnyl (Aspirin)(2) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer spredning.(3) (D (C)) Generel støtte / Sekundær Hæmmer blodplader.Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer spredning.(2) (D (A)) Hæmmer inflammation / Sekundær Smerte og vækst.Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer spredning.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer spredning.Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer spredning.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtter immunforsvar.Hjertemagnyl (Aspirin)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer spredning.
Hydroxychloroquin(1) (B (E)) Hovedstrategi. Blokerer autofagi (IDH-krav) / Sekundær Sensibiliserer cellen.(1) (B (E)) Hovedstrategi. Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(1) (B (D)) Hovedstrategi. Kritisk stress / Sekundær Modulerer immunrespons.(2) (B (A)) Blokerer autofagi / Sekundær Stresser cellecyklus.Hydroxychloroquin(1) (B (A)) Hovedstrategi. Hæmmer PI3K-escape / Sekundær Skaber stress.(1) (B (E)) Hovedstrategi. Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(1) (B (E)) Hovedstrategi. Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.(2) (B (E)) Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(2) (B (E)) Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.(2) (B (E)) Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(2) (B (D)) Blokerer autofagi / Sekundær Stresser NF-kB.(3) (B (E)) Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(1) (B (E)) Hovedstrategi. Hypoxi-stress / Sekundær Sensibiliserer cellen.(3) (B (E)) Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(2) (B (A)) Blokerer autofagi / Sekundær Stresser MYC-celler.(3) (B (D)) Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(2) (B (A)) Blokerer autofagi / Sekundær Stresser Brachyury-celler.(2) (B (C)) Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.Hydroxychloroquin(1) (B (E)) Hovedstrategi. Stresser aggressive celler / Sekundær Hæmmer resistens.(2) (B (D)) Blokerer autofagi / Sekundær Immun-effekt.Hydroxychloroquin(1) (B (E)) Hovedstrategi. Blokerer autofagi / Sekundær Skaber stress.
Ivermectin(2) (A (E)) Hæmmer Wnt/PAK1 / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (A (E)) Hæmmer signalering / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (E)) Hæmmer stamceller / Sekundær Blokering af Wnt.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Akt-vejen.(1) (A (E)) Hovedstrategi. Wnt-blokering (Vigtig) / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(2) (A (E)) Høj Relevans. Wnt/PAK1 / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (A (E)) Hæmmer signalering / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (E)) Hæmmer signalering / Sekundær Inducerer apoptose.(2) (A (D)) Hæmmer Notch-crosstalk / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (D)) Hæmmer PAK1 / Sekundær Dæmper inflammation.(3) (A (E)) Hæmmer PAK1 / Sekundær Støtter YAP-blokade.Ivermectin(3) (A (E)) Hæmmer signalering / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (A (E)) Hæmmer signalering / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (E)) Hæmmer signalering / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (A (D)) Hæmmer signalering / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (E)) Hæmmer Wnt / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (A (E)) Hæmmer Wnt / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (E)) Hæmmer Wnt / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (A (E)) Hæmmer Wnt / Sekundær Inducerer apoptose.Ivermectin(3) (A (E)) Hæmmer Wnt-signalet / Sekundær Fremmer celledød.
LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (A)) Immun-modulering / Sekundær Dæmper OGP-faktor.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (C)) Immun-støtte / Sekundær Modulerer mikromiljø.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Immun-støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.(2) (D (A)) Høj Relevans. Dæmper glial inflammation / Sekundær Dæmper smerte.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Skaber balance.LDN (Lav-Dosis Naltrexon)(4) (D (A)) Styrker immunforsvar / Sekundær Dæmper vækstsignaler.
Metformin(1) (A (E)) Hovedstrategi. Sænker insulin/IGF-1 / Sekundær Aktiverer AMPK.(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer mTOR / Sekundær Glukose-sult.Metformin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Metabolisk blokering / Sekundær Hæmmer stroma.(2) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtter cellecyklus-stop.Metformin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Direkte mTOR modgift / Sekundær Sænker insulin.(1) (A (E)) Hovedstrategi. Metabolisk kontrol / Sekundær Aktiverer AMPK.Metformin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Metabolisk kontrol / Sekundær Aktiverer AMPK.(2) (A (C)) Hæmmer mTOR / Sekundær Krydser med MAPK.Metformin(2) (A (C)) Hæmmer mTOR / Sekundær Udsulter MYC-celler.(2) (A (D)) Hæmmer mTOR / Sekundær Krydser med Notch.Metformin(2) (A (D)) Hæmmer mTOR / Sekundær Støtter NF-kB blokade.(2) (A (C)) Hæmmer mTOR / Sekundær Krydser med Hippo.Metformin(2) (A (E)) Høj Relevans. Metabolisk pres / Sekundær Hæmmer hypoxi.(3) (A (E)) Generel metabolisk kontrol / Sekundær Skaber stress.Metformin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Udsulter MYC-celler / Sekundær Aktiverer AMPK.(3) (A (D)) Metabolisk kontrol / Sekundær Dæmper inflammation.Metformin(2) (A (E)) Høj Relevans. Hæmmer mTOR / Sekundær Krydser med Brachyury.(2) (A (C)) Metabolisk kontrol / Sekundær Påvirker matrix.Metformin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Metabolisk blokade / Sekundær Hæmmer mTOR.(2) (A (D)) Metabolisk kontrol / Sekundær Støtter immun-respons.Metformin(1) (A (E)) Hovedstrategi. Sænker blodsukker / Sekundær Aktiverer nødbremse.
Propranolol(3) (C (A)) Dæmper stress-signaler / Sekundær Hæmmer invasion.(2) (C (A)) Høj Relevans. Hæmmer angiogenese / Sekundær Dæmper stress.Propranolol(1) (C (A)) Hovedstrategi. Hæmmer karvækst (VEGF) / Sekundær Dæmper stress.(3) (C (E)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(2) (C (A)) Høj Relevans. Hæmmer angiogenese / Sekundær Dæmper stress.(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (C (D)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(2) (C (D)) Dæmper angiogenese / Sekundær Dæmper stress.(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(2) (C (E)) Høj Relevans. Hæmmer blodforsyning / Sekundær Dæmper stress.(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(2) (C (A)) Hæmmer angiogenese / Sekundær Dæmper stress.(3) (C (D)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (C (A)) Dæmper stress / Sekundær Hæmmer vækst.Propranolol(2) (C (A)) Hæmmer karvækst / Sekundær Dæmper stress.(2) (C (D)) Hæmmer karvækst / Sekundær Dæmper stress.Propranolol(3) (C (D)) Blokerer blodkar-dannelse / Sekundær Blokerer stress-signaler.
Statiner(2) (C (A)) Høj Relevans. Hæmmer mevalonat / Sekundær Stabiliserer cellemembraner.(2) (C (A)) Hæmmer proliferation / Sekundær Hæmmer Rho-vejen.Statiner(2) (C (A)) Høj Relevans. Synergi med metformin / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (C (E)) Hæmmer cellecyklus (p21) / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(2) (C (A)) Hæmmer PI3K via Ras / Sekundær Hæmmer mevalonat.(2) (C (A)) Hæmmer mevalonat / Sekundær Hæmmer vækst.Statiner(2) (C (A)) Hæmmer proliferation / Sekundær Hæmmer Rho-vejen.(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(3) (C (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(2) (C (A)) Høj Relevans. MYC-afhængig fedtsyre / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (C (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.(3) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(2) (C (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.(3) (C (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer mevalonat.Statiner(2) (C (A)) Høj Relevans. Lukker for byggesten (Mevalonat) / Sekundær Hæmmer vækst.
— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ———— Kosttilskud ——
AHCC(4) (D (A)) Styrker NK-celler / Sekundær Støtter immunforsvar.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Dæmper vækst.AHCC(4) (D (C)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtter kemo.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (C)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Dæmper inflammation.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.AHCC(4) (D (A)) Generel styrkelse af immunforsvaret / Sekundær Støtter kroppens kamp.
Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Antioxidant.(3) (A (C)) Hæmmer glykolyse / Sekundær Støtter metabolisme.Alfa-liponsyre (ALA)(2) (A (C)) Høj Relevans. IDH-metabolisk regulator / Sekundær Antioxidant.(3) (A (E)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.(2) (A (C)) Høj Relevans. Metabolisk støtte / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(2) (A (C)) Hæmmer glykolyse / Sekundær Antioxidant.(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Metabolisk støtte.(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.(3) (A (D)) Dæmper neuropati / Sekundær Metabolisk støtte.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.(3) (A (C)) Støtter metabolisme / Sekundær Antioxidant.Alfa-liponsyre (ALA)(3) (A (C)) Hjælper med at regulere blodsukker / Sekundær Støtter stofskifte.
Apigenin(3) (D (A)) Hæmmer inflammation / Sekundær Hæmmer CD38.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Dæmper ødem.Apigenin(3) (D (A)) Anti-inflammatorisk / Sekundær Hæmmer invasion.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.Apigenin(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer Wnt.Apigenin(3) (A (D)) Hæmmer angiogenese / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.Apigenin(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer Notch / Sekundær Støtte.Apigenin(1) (D (A)) Hovedstrategi. Hæmmer NF-kB (RELA) / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.Apigenin(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.Apigenin(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(2) (D (A)) Høj Relevans. Dæmper glial inflammation / Sekundær Støtte.Apigenin(2) (D (A)) Høj Relevans. Hæmmer CK2/Brachyury / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.Apigenin(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Immun-modulering / Sekundær Støtte.Apigenin(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer vækstsignaler.
Artemisinin(3) (E (C)) Jern-afhængig stress / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (E (C)) Høj Relevans. Inducerer ferroptose / Sekundær Hæmmer kar.Artemisinin(2) (E (C)) Inducerer ferroptose / Sekundær Hæmmer angiogenese.(2) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Artemisinin(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer ferroptose / Sekundær Hæmmer vækst.Artemisinin(2) (E (C)) Inducerer ferroptose / Sekundær Hæmmer kar.(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Artemisinin(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Artemisinin(3) (E (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Celledød.(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Artemisinin(2) (E (C)) Høj Relevans. Hæmmer metastase / Sekundær Ferroptose.(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Artemisinin(2) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Celledød.Artemisinin(3) (E (C)) Inducerer ferroptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer ferroptose / Sekundær Støtte.Artemisinin(2) (E (C)) Høj Relevans. Inducerer ferroptose / Sekundær Aggressiv vækst.(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Artemisinin(2) (E (C)) Høj Relevans. Udnytter jern til at dræbe kræft / Sekundær Hæmmer blodkar.
Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Dæmper vækst.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Dæmper vækst.Astragalus(3) (D (C)) Dæmper ødem / Sekundær Immun-støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(3) (D (A)) Anti-inflammatorisk / Sekundær Immun-støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Immun-støtte.Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Astragalus(4) (D (A)) Generel styrkelse af krop / Sekundær Immunforsvar.
Berberin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer metabolisme / Sekundær IDH-synergi.(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer mTOR / Sekundær Hæmmer glukose.Berberin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer invasion / Sekundær Hæmmer EGFR.(2) (A (E)) Cellecyklus-stop / Sekundær Hæmmer mTOR.Berberin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer mTOR / Sekundær Hæmmer Akt.(1) (A (D)) Hovedstrategi. Metabolisk hæmning / Sekundær Hæmmer Wnt.Berberin(1) (A (D)) Hovedstrategi. Hæmmer mTOR / Sekundær Hæmmer Wnt.(2) (A (C)) Hæmmer MAPK / Sekundær Metabolisk hæmning.Berberin(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Kobler til MYC.(2) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Notch.Berberin(2) (A (D)) Hæmmer NF-kB / Sekundær Hæmmer metabolisme.(2) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Hippo.Berberin(2) (A (C)) Høj Relevans. Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer metabolisme.(3) (A (C)) Generel hæmning / Sekundær Hæmmer metabolisme.Berberin(2) (A (C)) Høj Relevans. MYC-hæmning / Sekundær Hæmmer metabolisme.(3) (A (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer metabolisme.Berberin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer EGFR / Sekundær Hæmmer metabolisme.(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer metabolisme.Berberin(1) (A (C)) Hovedstrategi. Hæmmer aggressiv vækst / Sekundær Hæmmer metabolisme.(2) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer metabolisme.Berberin(1) (A (D)) Hovedstrategi. Aktiverer nødbremsen (AMPK) / Sekundær Dæmper betændelse.
Boswellia(3) (D (A)) Dæmper ødem / Sekundær 5-LOX hæmning.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær 5-LOX hæmning.Boswellia(2) (D (A)) Høj Relevans. Alternativ til steroid / Sekundær 5-LOX hæmning.(3) (D (E)) Dæmper ødem / Sekundær Hæmmer inflammation.Boswellia(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (A)) Dæmper ødem / Sekundær 5-LOX hæmning.Boswellia(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær 5-LOX hæmning.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Boswellia(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Boswellia(2) (D (A)) Høj Relevans. Dæmper NF-kB / Sekundær 5-LOX hæmning.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Boswellia(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Boswellia(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(1) (D (A)) Hovedstrategi. Hæmmer inflammation / Sekundær Dæmper smerte.Boswellia(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Boswellia(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Boswellia(3) (D (A)) Stærk dæmpning af inflammation / Sekundær Hæmmer vækst.
Cat’s Claw(4) (D (E)) Anti-inflammatorisk / Sekundær Inducerer apoptose.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(3) (D (E)) Hæmmer NF-kB / Sekundær Apoptose.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Smerte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Cat’s Claw(4) (D (E)) Generel dæmpning af inflammation / Sekundær Dæmper stress.
Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (A (E)) Støtter mitokondrier / Sekundær Cellebeskyttelse.Coenzym Q10(4) (A (E)) Generel cellulær energistøtte / Sekundær Antioxidant.
Curcumin(2) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer IDH-vækst.(2) (A (D)) Hæmmer mTOR / Sekundær Hæmmer NF-kB.Curcumin(2) (D (A)) Høj Relevans. Synergi med kemo / Sekundær Dæmper ødem.(1) (A (D)) Hovedstrategi. Hæmmer Cyklin D1 / Sekundær Hæmmer vækst.Curcumin(2) (A (D)) Hæmmer mTOR/Akt / Sekundær Hæmmer NF-kB.(2) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer Notch.Curcumin(2) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Notch.(2) (A (D)) Hæmmer MAPK / Sekundær Hæmmer NF-kB.Curcumin(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer MYC.(1) (A (D)) Hovedstrategi. Hæmmer Notch-signal / Sekundær Hæmmer Wnt.Curcumin(1) (D (A)) Hovedstrategi. Hæmmer NF-kB (RELA) / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (A (D)) Hæmmer YAP/TAZ / Sekundær Hæmmer vækst.Curcumin(2) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Epigenetisk støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer vækst.Curcumin(2) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer MYC.(1) (D (E)) Hovedstrategi. Anti-inflammatorisk / Sekundær Dæmper smerte.Curcumin(2) (D (A)) Høj Relevans. Hæmmer EGFR / Sekundær Hæmmer Brachyury.(2) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Kontrollerer matrix.Curcumin(2) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer vækst.(1) (D (A)) Hovedstrategi. Immun-modulering (INI1) / Sekundær Hæmmer vækst.Curcumin(1) (D (A)) Hovedstrategi. Rammer betændelse / Sekundær Rammer vækst og blodforsyning.
DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækstsignaler / Sekundær Dæmper inflammation.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Dæmper ødem.(3) (A (D)) Hæmmer cyklus / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer Wnt / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.DIM / I3C(2) (A (D)) Dæmper NF-kB / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.DIM / I3C(3) (A (D)) Kan hæmme vækstsignaler / Sekundær Dæmper betændelse.
EGCG (Grøn Te)(2) (A (C)) Hæmmer glutaminase / Sekundær Hæmmer IDH-vækst.(2) (A (C)) Hæmmer karvækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(1) (A (C)) Hovedstrategi. Metabolisk blokering / Sekundær Hæmmer angiogenese.(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(2) (A (C)) Hæmmer PI3K / Sekundær Hæmmer glutamin.(2) (A (D)) Hæmmer glutaminase / Sekundær Hæmmer Wnt.EGCG (Grøn Te)(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer angiogenese.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Notch.EGCG (Grøn Te)(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(2) (A (C)) Hæmmer glutamin (MYC-krav) / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(2) (A (C)) Hæmmer EGFR / Sekundær Hæmmer glutamin.(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer glutamin.EGCG (Grøn Te)(2) (A (C)) Høj Relevans. Hæmmer vækst og sukkeroptag / Sekundær Hæmmer blodkar.
Høj-dosis Vit C (IV)(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Hæmmer glykolyse.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(2) (E (C)) Høj Relevans. Pro-oxidant i IDH-mutant / Sekundær Stress.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.(2) (E (C)) Høj Relevans. Pro-oxidant effekt / Sekundær Stress.Høj-dosis Vit C (IV)(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(2) (E (C)) Høj Relevans. Hæmmer metabolisk stress / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(2) (E (C)) Høj Relevans. Pro-oxidant i hurtig vækst / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Pro-oxidant effekt / Sekundær Støtte.Høj-dosis Vit C (IV)(1) (E (C)) Hovedstrategi. Skaber målrettet stress / Sekundær Rammer energi.
Ingefær(3) (D (E)) Anti-inflammatorisk / Sekundær Kvalmestillende.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(2) (D (E)) Høj Relevans. Dæmper ødem / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(2) (D (E)) Dæmper NF-kB / Sekundær Kvalmestillende.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(2) (D (E)) Høj Relevans. Dæmper inflammation / Sekundær Smerte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.Ingefær(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Dæmper vækst.
IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer glykolyse / Sekundær Normaliserer celler.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(2) (A (C)) Høj Relevans. Hæmmer angiogenese / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer PI3K / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.IP6 & Inositol(3) (A (C)) Kan hæmme vækst / Sekundær Påvirker sukkermetabolisme.
Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Inducerer autofagi.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Hæmmer resistens.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(2) (E (B)) Høj Relevans. Rammer resistente celler / Sekundær Støtte.(3) (E (B)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Løvetandrod(3) (E (B)) Kan fremme celledød / Sekundær Stresser cellen.
Maitake(4) (D (A)) Immun-modulering / Sekundær Dæmper vækst.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Maitake(4) (D (A)) Generel immunstøtte / Sekundær Kan fremme celledød.
Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Dæmper STAT3.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Dæmper ødem.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Dæmper inflammation.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Støtte.Marietidsel (Silymarin)(3) (D (A)) Leverbeskyttelse / Sekundær Dæmpning af inflammation.
Melatonin(2) (A (D)) Høj Relevans. Hæmmer vækst / Sekundær Søvn og immun-støtte.(3) (A (C)) Hæmmer angiogenese / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (D)) Hæmmer vækstfaktorer / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (C)) Hæmmer angiogenese / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (D)) Dæmper NF-kB / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.(2) (D (A)) Høj Relevans. Dæmper inflammation / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.(3) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Forbedrer søvn.Melatonin(2) (A (D)) Høj Relevans. Væksthæmning / Sekundær Immunstøtte.
MCP (Modificeret Citrus Pectin)(2) (A (D)) Hæmmer Galectin-3 / Sekundær Hæmmer spredning.(2) (A (D)) Hæmmer invasion / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Dæmper fibrose.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Dæmper inflammation.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(2) (A (D)) Høj Relevans. Hæmmer metastase / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(2) (A (D)) Høj Relevans. Hæmmer metastase / Sekundær Støtte.(3) (A (D)) Hæmmer spredning / Sekundær Støtte.MCP (Modificeret Citrus Pectin)(2) (A (D)) Høj Relevans. Blokerer spredning / Sekundær Dæmper inflammation.
NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.(4) (E) Øger glutathion / Sekundær Cellebeskyttelse.NAC (N-Acetyl-Cystein)(4) (E (D)) Generel antioxidant-støtte / Sekundær Støtter immunforsvar.
Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtter cellemembraner.(3) (D (C)) Hæmmer angiogenese / Sekundær Dæmper inflammation.Omega-3 (Fiskeolie)(2) (D (C)) Høj Relevans. Dæmper ødem / Sekundær Modvirker kakeksi.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (C)) Hæmmer angiogenese / Sekundær Dæmper inflammation.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(2) (D (A)) Høj Relevans. Dæmper NF-kB / Sekundær Dæmper inflammation.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(1) (D (A)) Hovedstrategi. Anti-inflammatorisk / Sekundær Dæmper smerte.Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (C)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Generel støtte.Omega-3 (Fiskeolie)(1) (D (C)) Hovedstrategi. Dæmper inflammation / Sekundær Modvirker vægttab.
Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Hæmmer angiogenese.(3) (E (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Hæmmer kar.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Støtte.Pau D’Arco(3) (E (C)) Kan fremme celledød / Sekundær Hæmmer blodkar.
Probiotika(4) (D (E)) Immun-modulering / Sekundær Tarm-hjerne-akse.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(2) (D (E)) Høj Relevans. Tarmflora-støtte / Sekundær Dæmper inflammation.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.(4) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Støtte.Probiotika(2) (D (E)) Høj Relevans. Optimerer immunforsvar / Sekundær Dæmper inflammation.
Quercetin(2) (A (C)) Høj Relevans. Hæmmer IDH-metabolisme / Sekundær Hæmmer glutamin.(2) (A (E)) Hæmmer Hsp27 (stress) / Sekundær Hæmmer angiogenese.Quercetin(2) (A (C)) Hæmmer invasion / Sekundær Dæmper ødem.(1) (A (E)) Hovedstrategi. Hæmmer CDK/Cyklin / Sekundær Hæmmer vækst.Quercetin(2) (A (C)) Hæmmer PI3K / Sekundær Hæmmer vækst.(1) (A (D)) Hovedstrategi. Hæmmer Wnt/β-catenin / Sekundær Hæmmer vækst.Quercetin(2) (A (C)) Hæmmer angiogenese / Sekundær Hæmmer Wnt.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.Quercetin(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.Quercetin(2) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.Quercetin(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.Quercetin(3) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.(3) (D (A)) Dæmper inflammation / Sekundær Hæmmer vækst.Quercetin(2) (A (E)) Hæmmer Brachyury (svagt) / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (A (C)) Hæmmer matrix / Sekundær Hæmmer vækst.Quercetin(2) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.(2) (A (D)) Hæmmer vækst / Sekundær Skaber stress.Quercetin(2) (A (C)) Høj Relevans. Hæmmer vækst og sukkeroptag / Sekundær Hæmmer blodkar.
Resveratrol(3) (E (C)) Inducerer apoptose / Sekundær Hæmmer metabolisme.(2) (A (E)) Hæmmer invasion / Sekundær Inducerer apoptose.Resveratrol(3) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (E (A)) Inducerer apoptose / Sekundær Påvirker cellecyklus.Resveratrol(2) (A (E)) Hæmmer Akt / Sekundær Inducerer apoptose.(2) (A (E)) Høj Relevans. Hæmmer Wnt / Sekundær Inducerer apoptose.Resveratrol(2) (A (C)) Hæmmer Wnt / Sekundær Hæmmer angiogenese.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Inducerer apoptose.Resveratrol(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Inducerer apoptose.(1) (A (D)) Hovedstrategi. Hæmmer Notch / Sekundær Hæmmer vækst.Resveratrol(2) (D (E)) Dæmper NF-kB / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Inducerer apoptose.Resveratrol(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Inducerer apoptose.Resveratrol(3) (A (E)) Hæmmer vækst / Sekundær Inducerer apoptose.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Inducerer apoptose.Resveratrol(1) (A (E)) Hovedstrategi. Hæmmer Brachyury / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Brachyury.Resveratrol(1) (A (E)) Hovedstrategi. Hæmmer Brachyury / Sekundær Inducerer apoptose.(2) (E (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Brachyury.Resveratrol(2) (A (C)) Høj Relevans. Hæmmer vækst / Sekundær Dæmper inflammation.
Selen(4) (E (D)) Vigtig antioxidant / Sekundær Dæmper inflammation.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(3) (E (D)) Dæmper inflammation / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.(4) (E) Vigtig antioxidant / Sekundær Støtte.Selen(4) (E (D)) Generel antioxidant-støtte / Sekundær Støtter immunforsvar.
Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.(3) (E (A)) Celledræbende effekt / Sekundær Støtte.Sort Valnød (Juglone)(3) (E (A)) Kan fremme celledød / Sekundær Hæmmer vækst.
Sulforaphane(2) (E (D)) Hæmmer stamceller / Sekundær HDAC-hæmning.(2) (E (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Rammer stamceller.Sulforaphane(2) (E (D)) Hæmmer resistens / Sekundær Rammer stamceller.(2) (E (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Påvirker cellecyklus.Sulforaphane(2) (E (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Rammer stamceller.(2) (A (E)) Hæmmer Wnt / Sekundær Rammer stamceller.Sulforaphane(2) (A (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Hæmmer Wnt.(3) (E (A)) Hæmmer stamceller / Sekundær Hæmmer vækst.Sulforaphane(3) (E (A)) Hæmmer stamceller / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (E (D)) Hæmmer stamceller / Sekundær Hæmmer vækst.Sulforaphane(2) (D (E)) Dæmper NF-kB / Sekundær Rammer stamceller.(3) (E (A)) Hæmmer stamceller / Sekundær Hæmmer vækst.Sulforaphane(1) (E (D)) Hovedstrategi. HDAC-hæmning (Epigenetik) / Sekundær Rammer stamceller.(3) (E (D)) Hæmmer stamceller / Sekundær Hæmmer vækst.Sulforaphane(2) (E (A)) Hæmmer stamceller / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (E)) Dæmper inflammation / Sekundær Rammer stamceller.Sulforaphane(3) (E (A)) Hæmmer vækst / Sekundær Rammer stamceller.(3) (E (C)) Hæmmer vækst / Sekundær Rammer stamceller.Sulforaphane(2) (E (D)) Høj Relevans. HDAC-hæmning / Sekundær Rammer stamceller.(1) (E (D)) Hovedstrategi. HDAC-hæmning / Sekundær Immun-støtte.Sulforaphane(2) (A (D)) Høj Relevans. Rammer stamceller / Sekundær Dæmper betændelse.
Turkey Tail(2) (D (A)) Høj Relevans. Styrker immunrespons / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(2) (D (A)) Høj Relevans. Styrker immunrespons / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.(3) (D) Generel immunstøtte / Sekundær Støtte.Turkey Tail(2) (D (A)) Høj Relevans. Stærk immun-støtte / Sekundær Kan hæmme vækst.
Vitamin C (Oral)(4) (E (D)) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.(4) (E) Generel antioxidant / Sekundær Immunstøtte.Vitamin C (Oral)(4) (E (D)) Generel antioxidant-støtte / Sekundær Støtter immunforsvar.
Vitamin D(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Fremmer differentiering.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.Vitamin D(3) (D (C)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.Vitamin D(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.Vitamin D(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.Vitamin D(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.Vitamin D(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.Vitamin D(3) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.Vitamin D(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Hæmmer vækst.(2) (D (A)) Høj Relevans. Styrker knogler og ryg / Sekundær Immun-støtte.Vitamin D(3) (D (C)) Immun-støtte / Sekundær Knoglesundhed.(3) (D (C)) Immun-støtte / Sekundær Knoglesundhed.Vitamin D(3) (D (E)) Immun-støtte / Sekundær Knoglesundhed.(3) (D (A)) Immun-støtte / Sekundær Immun-støtte.Vitamin D(2) (D (A)) Høj Relevans. Vigtig for immunforsvaret / Sekundær Vækstkontrol.

Om typer af Hjernekræft – øvrige typer

Strategiens effektivitet afhænger af, om man angriber den genetiske motor (f.eks. IDH eller RELA), den epigenetiske profil (hvordan generne tændes og slukkes (methylering)) eller den specifikke vævstype (chordom).

Astrocytom (genetisk driver: IDH-mutation)

1.1. Astro – Grade 2 (low):

  • Vælg denne, hvis din journal siger diffuse astrocytoma, IDH-mutant, WHO Grade 2. Det er et lavgrads-astrocytom, der vokser langsomt. Strategien fokuserer på at holde tumor i ro via metabolisk blokering (IDH).

1.2. Astro – Grade 3 (anapl.):

  • Vælg denne, hvis din journal siger anaplastic astrocytoma, IDH-mutant, WHO Grade 3. Det er en mere aggressiv form med hurtigere celledeling. Strategien øger fokus på at bremse celledeling og begyndende kar-dannelse.

1.3. Astro – Grade 4 (IDH-mut):

  • Vælg denne, hvis din journal siger astrocytoma, IDH-mutant, WHO Grade 4 (tidligere kaldet sekundær glioblastom). Selvom det er grad 4, er den drevet af IDH-mutationen, hvilket kræver en anden tilgang end standard glioblastom.

1.4. Astro – CDKN2A-tab:

  • Vælg denne, hvis din journal specifikt nævner CDKN2A homozygous deletion eller tab af p16/p14. Dette er en aggressiv markør, der trumfer selve graden. Strategien kræver specifik og intens blokering af cellecyklus (CDK4/6) for at bremse deling.

1.5. Astro – PIK3CA-mut:

  • Vælg denne, hvis tumoren er vendt tilbage, eller hvis en genetisk test viser mutation i PIK3CA-genet. Strategien er rettet mod at blokere vækstmotoren (mTOR/Akt), som her er overaktiv.

Oligodendrogliom (genetisk driver: 1p/19q-codeletion)

2.1. Oligo – Grade 2:

  • Vælg denne for standard oligodendroglioma, IDH-mutant og 1p/19q-kodeleteret, WHO Grade 2. Strategien fokuserer på at blokere Wnt-signallering og cellens energiforsyning.

2.2. Oligo – Grade 3:

  • Vælg denne for anaplastic oligodendroglioma, WHO Grade 3. En mere aggressiv form, der kræver fokus på både metabolisme og hæmning af blodkar (angiogenese).

2.3. Oligo – CIC-muteret:

  • Vælg denne, hvis din vævsprøve (histologisk undersøgelse/ mikroskopi) viser en mutation i CIC-genet (capicua), hvilket er meget hyppigt (ca. 60-70%). Strategien er at blokere MAPK-signalvejen, som bliver overaktiv, når CIC er defekt.

2.4. Oligo – FUBP1-muteret:

  • Vælg denne, hvis din vævsprøve (histologisk undersøgelse/ mikroskopi) viser mutation i FUBP1. Denne genetiske fejl forhindrer cellen i at dø naturligt og regulerer onkogenet MYC.

2.5. Oligo – Notch-drevet:

  • Vælg denne ved resistens eller specifik notch activation. Strategien fokuserer på at blokere Notch-signalvejen (f.eks. med curcumin eller gamma-secretase hæmmere).

Ependymom (lokationsbaserede og fusions-drevne typer)

3.1. Ependym – ST-ZFTA (RELA):

  • Vælg denne, hvis tumoren sidder i storhjernen (supratentorial) og er ZFTA-fusions positiv. Denne type er ekstremt afhængig af inflammation. Strategien er en indsats for at blokere NF-kB signalvejen.

3.2. Ependym – ST-YAP1:

  • Vælg denne, hvis tumoren sidder i storhjernen og er YAP1-fusions positiv. En sjældnere type, oftest hos små børn, drevet af hippo-signalvejen.

3.3. Ependym – PFA (Grp A):

  • Vælg denne, hvis tumoren sidder i lillehjernen/baghovedet (posterior fossa) og er klassificeret som Gruppe A (oftest små børn). Strategien er rettet mod epigenetiske fejl (EZH2) og hypoxi (iltmangel).

3.4. Ependym – PFB (Grp B):

  • Vælg denne, hvis tumoren sidder i lillehjernen/baghovedet (posterior fossa) og er klassificeret som Gruppe B (oftest ældre børn/voksne). Strategien fokuserer på genomisk stabilitet.

3.5. Ependym – SP-MYCN (spinal):

  • Vælg denne, hvis tumoren sidder i rygmarven og er MYCN-amplificeret. Strategien fokuserer på metabolisk udsultning af det aggressive MYC-onkogen (kræftgen).

3.6. Ependym – SP-MPE (myxopapillært):

  • Vælg denne for myxopapillary ependymoma, der typisk sidder i lænden. Strategien fokuserer på at dæmpe inflammation (COX-2) og smerte.

Chordom (vævsspecifik knogletumor)

4.1. Chordom – klassisk (almindelig/ “konventionel”):

  • Vælg denne for den mest udbredte type (i patologisvar ofte kaldet conventional eller classic). Strategien er unik for denne kræftform og fokuserer på at blokere transkriptionsfaktoren (gen-kontakten) brachyury (TBXT) samt vækstfaktoren EGFR.

4.2. Chordom – chondroid:

  • Vælg denne, hvis tumoren indeholder brusk-lignende væv (chondroid chordoma). Strategien fokuserer på at kontrollere matrix-dannelse (MMP).

4.3. Chordom – dediff.:

  • Vælg denne for dedifferentiated chordoma, som er mere aggressiv og har mistet sine oprindelige træk (ofte INI1-tab). Strategien kræver en mere aggressiv, bredspektret blokering af både vækst og epigenetik.

4.4. Chordom – poorly diff.:

  • Vælg denne for poorly differentiated chordoma (ofte børn/unge, tab af SMARCB1/INI1). Strategien fokuserer på immunsystemet og epigenetisk (gen regulering) blokering.

Universal fallback

5.1. Generel strategi / uspecificeret:

  • Er din type sjælden, ukendt, eller ikke specifikt listet, bør du fokusere på den sidste kolonne til højre, der er benævnt ‘Generel strategi / uspecificeret type’. Vælg hovedstrategi (1), samt 5-7 midler, der dækker de 5 angrebs-grupper (A-E), ud fra denne kolonne. Denne generelle strategi angriber de sårbarheder, der er fælles for næsten al aggressiv kræft.

Hvem kan hjælpe

Her kan du få hjælp til reporposed drugs (den receptpligtige del – egenbetaling) Holistiske læger DK.

Bemærk

Du kan benytte ovenstående skema til at få indtryk af, hvilke repurposed drugs og kosttilskud, der principielt kan have en metabolisk gunstig virkning ved din kræfttype.

Ifølge Warburg-effekten, kan en sådan tilgang medvirke til at sulte kræften.

Hvis det føles rigtigt for dig med denne tilgang, så drøft det med din behandler.

Se også Kræft som Metabolisk lidelse

Se også Om Mitokondrierne – hvad er det

Se også Livskvalitet og medansvar

Se også Evidens vs Erfaring

Se også Holistiske Læger DK

Se også Glioblastom

(Til menu)

Siden oprettet:

d. 24.11.25

❤

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

Metabolisk strategi
Oversigt 1 – Lægemidler

Indhold:

Oversigt over metabolisk strategi – Lægemidler

Metaboliske strategier - Lægemidler, symboliseret ved 6-7 forskellige piller - gule og hvide mod lys blå baggrund.

Oversigt 1: Repurposed Drugs

StofTypePrimær(e) mekanisme(r)Potentielle synergierEvidensniveau (vejledende)Vigtige bemærkninger
Benzimidazoler (rul til)AntiparasitikaHæmmer mikrotubuli (celledeling). Forstyrrer glukoseoptag.Visse kemoterapier (f.eks. taxaner), DCA.Primært præklinisk. Mange case-rapporter.Kan kræve høje doser. Potentiel levertoksicitet.
Celecoxib (rul til)NSAID (Selektiv COX-2 hæmmer)Hæmmer COX-2 og PGE2. Blokerer AKT/ERK signalveje.Kemoterapi (f.eks. cisplatin), immunterapi.Præklinisk, observationelle studier.Obs på hjerte-kar risiko. Skånsom for maven.
Desloratadin (rul til)AntihistaminH1-receptor-antagonist. Anti-inflammatorisk. Inducerer lysosomal celledød.Visse kemoterapier (f.eks. cisplatin), immunterapi.Præklinisk, observationelle studier.Høj sikkerhedsprofil. Ikke-sløvende. En del af CAD-gruppen.
Disulfiram (Antabus)(rul til)AntabusHæmmer ALDH-enzymet, vigtigt for kræftstamceller. Kræver kobber.Kobber, visse kemoterapier.Præklinisk. Få tidlige kliniske studier.Må aldrig kombineres med alkohol.
Dipyridamol (rul til)BlodfortyndendeHæmmer adenosin-optag, som ellers beskytter kræftceller mod immunsystemet.Visse kemoterapier (f.eks. Methotrexat).Få ældre studier.Skal overvåges, hvis man tager anden blodfortyndende medicin.
Doxycyclin (rul til)AntibiotikaHæmmer mitokondriel proteinsyntese (rammer kræftstamceller).Højdosis Vit. C, Metformin.Primært præklinisk. Konceptuelt stærkt.Kan give lysfølsomhed og påvirke tarmflora.
Hjertemagnyl (Aspirin) (rul til)NSAIDAnti-inflammatorisk (COX-hæmning). Påvirker blodplader.Immunterapi, visse målrettede behandlinger.Stærk evidens (især for tarmkræft).Risiko for mavesår og blødning.
Hydroxychloroquin (rul til)Malaria-middelHæmmer autofagi – mulighed for at benytte en overlevelsesmekanisme ved at genbruge celledele.Mange kemo- & målrettede terapier (ved at blokere resistens).Mange kliniske studier, ofte med blandede resultater.Kan have øjen- og hjertebivirkninger ved langtidsbrug.
Ivermectin (rul til)AntiparasitikaFlere foreslåede mekanismer, bl.a. hæmning af WNT-signalering.Visse kemoterapier (f.eks. taxaner).Primært præklinisk.Kontroversielt. Kræver forsigtighed med dosering.
Lav-dosis Naltrexon (LDN) (rul til)Opiat-antagonistOp-regulerer kroppens egne endorfiner og enkefaliner (immun-modulerende).Immunterapi, visse kemoterapier (lav-dosis).Primært case-rapporter og mindre studier.Meget få bivirkninger. Må ikke tages med opioider.
Metformin (rul til)DiabetesmedicinHæmmer komplekse I i mitokondrier, aktiverer AMPK, sænker blodsukker/insulin.Glykolyse-hæmmere, mTOR-hæmmere, Statiner, kost (keto).Meget stærk evidens (præklinisk og epidemiologisk).Meget sikker. Let maveubehag i starten.
Propranolol (rul til)BetablokkerBlokerer beta-adrenerge receptorer (stress-signaler), hæmmer angiogenese.Visse kemoterapier (f.eks. taxaner), anti-angiogene midler.En del case-rapporter og mindre kliniske studier.Kan give lavt blodtryk og puls.
Statiner (rul til)KolesterolsænkendeHæmmer Mevalonat-vejen, vigtig for mange vækstprocesser.Metformin, PI3K/Akt-hæmmere.Stærk præklinisk og epidemiologisk evidens.Kan give muskelsmerter.

Oversigt 1: Her finder du en tabel for Repurposed Drugs (genanvendte lægemidler). Denne kan benyttes til at slå et specifikt stof op og hurtigt få et overordnet indtryk af dets virkningsmekanisme, evidens-niveau og evt. bemærkninger.

Fortsættes…

(Til menu)

Siden oprettet:

d. 10.06.25

❤

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

Metabolisk strategi
Kosttilskud Oversigt 2

Indhold:

Oversigt over metabolisk strategi – Kosttilskud

Metabolisk strategi, Kosttilskud, symboliseret ved nærbillede af ingefærrod der ligger på bord. over en overskåret ingefær. Foran en porcelænsske med gurkemejefarvet pulver.

Oversigt 2: Kosttilskud

StofTypePrimær(e) Mekanisme(r)Potentielle SynergierEvidensniveau (vejledende)Vigtige Bemærkninger
AHCC (rul til)SvampeekstraktImmun-modulerende (øger NK-celle aktivitet).Kemoterapi (støtte til immunforsvar), andre immun-modulatorer.En del humane studier.Meget sikker.
Alfa-liponsyre (ALA) (rul til)AntioxidantKraftig antioxidant. Forbedrer insulinfølsomhed. Påvirker glykolyse.Metformin, andre antioxidanter.Kliniske studier for neuropati. Stigende præklinisk kræftforskning.Kan påvirke blodsukkeret.
Apigenin (rul til)FlavonoidAnti-inflammatorisk, hæmmer PI3K/Akt-signalvejen, inducerer apoptose.Visse kemoterapier (f.eks. Paclitaxel).Stærk præklinisk evidens.Findes i bl.a. persille og kamille.
Artemisinin (rul til)UrteekstraktReagerer med jern i kræftceller og skaber oxidativt stress (ferroptose).Jern, IV C-vitamin.Stærk præklinisk evidens. Mindre humane studier.Skal tages væk fra antioxidanter. Pauser i indtag er nødvendigt.
Astragalus (rul til)UrteekstraktImmun-modulerende. Bruges i TCM sammen med kemo.Platin-baseret kemoterapi (forbedrer effekt, mindsker bivirkninger).En del humane studier (især fra Kina).Meget sikker.
Berberin (rul til)UrteekstraktAktiverer AMPK (som Metformin), anti-inflammatorisk.Metformin.Stærk præklinisk evidens.Kan påvirke tarmflora og give mave-ubehag.
Boswellia (rul til)UrteekstraktAnti-inflammatorisk (hæmmer 5-LOX).Curcumin (synergistisk anti-inflammatorisk effekt).En del humane studier (især for hjerneødem).Meget sikker.
Cat’s Claw (rul til)UrteekstraktStærkt anti-inflammatorisk (hæmmer NF-kB), immun-modulerende.Andre anti-inflammatoriske stoffer.Primært præklinisk.Kan påvirke blodtryk og blodfortynding.
Coenzym Q10 (rul til)Vitamin-lignendeKritisk for mitokondriel energiproduktion. Stærk antioxidant.Statiner (modvirker bivirkning).God evidens for hjerte-kar-sundhed og statin-bivirkninger.Vælg ubiquinol-formen for bedre optag.
Curcumin (rul til)UrteekstraktStærkt anti-inflammatorisk (hæmmer NF-kB), påvirker mange signalveje.Piperin (for optagelse), Boswellia.Meget stærk præklinisk evidens. Mange humane studier.Dårlig optagelighed alene.
DIM / I3C (rul til)PlantestofModulerer østrogen-metabolisme til gavnlige metabolitter.Hormonbehandling (f.eks. Tamoxifen), Sulforaphane.Stærk præklinisk evidens for hormonfølsomme kræftformer.Findes i korsblomstrede grøntsager.
EGCG (Grøn te) (rul til)PolyfenolAntioxidant i lave doser, pro-oxidant i høje. Hæmmer mange signalveje.Curcumin, Quercetin.Stærk præklinisk evidens.Høje doser som ekstrakt kan påvirke leveren.
Høj-dosis Vit. C (IV) (rul til)VitaminPro-oxidant i høje doser (skaber hydrogenperoxid).Doxycyclin, visse kemoterapier.Stærk præklinisk evidens. Mange case-rapporter og mindre kliniske studier. Mangler store fase III-studier.Skal gives intravenøst for pro-oxidant effekt. ADVARSEL: Må ikke gives til patienter med G6PD-mangel. Forsigtighed ved nyreproblemer. Skal gives intravenøst.
Ingefær (rul til)RodfrugtAnti-inflammatorisk, kvalmestillende.Kemoterapi (mod kvalme), Curcumin.God evidens for kvalme.Meget sikker.
IP& & Inositol (rul til)SukkeralkoholImmun-modulerende (øger NK-celle aktivitet), chelaterer jern.Grøn te (EGCG).En del prækliniske studier.Meget sikker.
Løvetandrod (rul til)UrteekstraktInducerer apoptose i visse kræftceller.Ingen specifik data.Begrænset, primært præklinisk.Meget sikker.
Maitake (rul til)SvampeekstraktImmun-modulerende (D-Fraction).Kemoterapi (immunstøtte), Vitamin C.En del humane studier.Meget sikker.
Marietidsel (rul til)UrteekstraktLeverbeskyttende (silymarin), anti-inflammatorisk.Visse kemoterapier for at beskytte leveren.God evidens for leverbeskyttelse.Meget sikker.
Melatonin (rul til)HormonOnkostatisk (hæmmer vækst), immun-modulerende, antioxidant, forbedrer søvn.Næsten alle behandlinger (især strålebehandling og kemo).Stærk evidens fra mange studier.Meget sikker.
Modificeret Citrus Pectin (rul til)FiberHæmmer Galectin-3 og dermed metastase og inflammation.Probiotika, anti-inflammatoriske stoffer.En del humane studier.Meget sikker.
N-acetyl-cystein (NAC) (rul til)AminosyreØger kroppens egen antioxidant (glutathion).Visse kemoterapier (beskytter raske celler).Kompleks rolle. Kan beskytte raske celler.Kan ved høje doser påvirke zink- og kobber-niveauer.
Omega-3 (Fiskeolie) (rul til)FedtsyrerStærkt anti-inflammatorisk (konkurrerer med omega-6). Kan modvirke kakeksi.Andre anti-inflammatoriske stoffer.Stærk evidens for inflammation og kakeksi.Kvalitet (renhed, TOTOX-værdi) er afgørende.
Pau D’Arco (rul til)UrteekstraktForstyrrer kræftcellers energi-metabolisme og DNA-reparation (Lapachol).Ingen specifik data.Primært præklinisk.Kan være toksisk. Kræver forsigtighed.
Probiotika (rul til)BakteriekulturerModulerer tarmflora og dermed immunforsvaret. Kan reducere bivirkninger.Immunterapi, præbiotika (fibre).Meget stærk og voksende evidens, især ifm. immunterapi.Stamme-specifik virkning. Vælg et bredspektret produkt.
Quercetin (rul til)FlavonoidAnti-inflammatorisk, antioxidant, hæmmer PI3K/Akt.Vitamin C (synergistisk antioxidant effekt), EGCG.Stærk præklinisk evidens.Dårlig optagelighed alene.
Resveratrol (rul til)PolyfenolSirtuin-aktivator, anti-inflammatorisk.Quercetin, andre polyfenoler.Stærk præklinisk evidens.Biotilgængelighed er en udfordring.
Selen (rul til)MineralVigtig for antioxidant-enzymer og immunfunktion.Vitamin E.Stærk evidens for vigtigheden af tilstrækkelige niveauer.For meget er giftigt. Skal doseres præcist.
Sort Valnød (rul til)Urte-ekstraktPro-oxidativ og cytotoksisk. Inducerer apoptose via ROS-dannelse.Teoretisk med andre pro-oxidative terapier.Primært præklinisk. Begrænset human data.ADVARSEL: Potent stof. Skal bruges med ekstrem forsigtighed.
Sulforaphane (rul til)PlantestofHDAC-hæmmer, aktiverer Nrf2, rammer kræftstamceller.DIM/I3C, Grøn te (EGCG).Stærk præklinisk evidens.Findes i broccoli-spirer.
Turkey Tail (rul til)SvampeekstraktImmun-modulerende (PSK/PSP).Kemoterapi, strålebehandling (forbedrer immunrespons).Meget stærk evidens, især fra Japan.Meget sikker.
Vitamin C (oralt/ kapsler/ tabletter) (rul til)VitaminKraftig antioxidant. Støtter immunforsvaret og kollagen-dannelse.Kraftig antioxidant. Essentiel co-faktor for immun-funktion (T-celler/NK-celler), epigenetisk regulering (TET-enzymer) og cellers respons på iltmangel (hypoxi).Essentielt næringsstof. Ingen evidens for direkte anti-kræft effekt i oral form.Virker ikke pro-oxidant som IV C. Kontroversielt i høje doser under aktiv kemo/stråling (ligesom NAC).
Vitamin D (rul til)Vitamin/HormonRegulerer celledeling og immunfunktion.Vitamin K2.Meget stærk epidemiologisk og klinisk evidens.Kræver blodprøve for korrekt dosering.

Oversigt 2: Her finder du en tabel for Kosttilskud. Denne kan benyttes til at slå et specifikt stof op og hurtigt få et overordnet indtryk af dets virkningsmekanisme, evidens-niveau og evt. bemærkninger.

Fortsættes…

(Til menu)

❤

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

(Til menu)

Links

Alment

Dansk forskning: Metabolisk kontrol bør være et mål ved behandling af kræft (Dagens Medicin, 2023)

  • Indhold: Fokus på stofskifte: Kræftceller ændrer kroppens stofskifte for at skaffe sig energi. Målet med strategien: Forskning søger at manipulere de metaboliske processer for at begrænse kræftcellernes vækst. Fordele for læseren: Strategien sigter mod at stabilisere stofskiftet og mindske risikoen for komplikationer.

Repurposed drugs

1. Benzimidazoler (Mebendazol/Fenbendazol)

Binyrebarkkræft:

  • Link 9: Repurposing existing therapies for adrenal cancer (ESMO Open, 2023)
    • Indhold: Et videnskabeligt abstract, der beskriver en metode til at identificere eksisterende, godkendte lægemidler, der kan genanvendes mod binyrebarkkræft. Studiet anvender genetiske analyser til at udpege medicin, der potentielt kan ramme sygdommens specifikke svagheder.

Blærekræft og Urinlederkræft:

Hjernekræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

Prostatakræft:

  • Link 15: Benzimidazole as Novel Therapy for Hormone-Refractory Prostate Cancer (dtic.mil, 2011)
    • Indhold: Rapport, der viser, at Benzimidazol-behandling forlænger overlevelsestiden for mus med prostatakræft-metastaser og hæmmer væksten af prostatakræftceller. Dette understøtter stoffets rolle som anti-metastatisk middel ved at hæmme Mikrotubuli (cellens skelet).
  • Link 16: Benzimidazole and its derivatives as cancer therapeutics (National Institutes of Health, 2022)
    • Indhold: Oversigtsartikel, der beskriver Benzimidazolers bioaktivitet som potente anticancer-midler. Artiklen validerer, at stofferne virker ved at hæmme mikrotubuli (cellens skelet) og fremkalde celledød, hvilket er kernestrategien mod metastatisk prostatakræft.

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

1.A Celecoxib

Binyrebarkkræft:

Blærekræft og Urinlederkræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

2. Desloratadin

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

3. Dipyridamol

  • Link 1: Dipyridamole prevents triple-negative breast-cancer progression (Clinical & Experimental Metastasis, 2013)
    • Relevans: Et stærkt præklinisk studie, der viser, hvordan dipyridamol både hæmmer væksten af den primære tumor og dannelsen af metastaser i en model af trippel-negativ brystkræft, bl.a. ved at påvirke immunmiljøet i tumoren.
  • Link 2: Reverse screening approach to identify potential anti-cancer targets of dipyridamole (PubMed, 2016)
    • Relevans: Forskere har brugt computermodeller til at afdække, hvorfor lægemidlet Dipyridamol (DIP) forstærker effekten af kemoterapi som 5-fluorouracil (5-FU). Studiet forudsiger, at Dipyridamol virker ved at blokere det enzym (DPD), der normalt nedbryder kemoterapien. Dette kan forklare, hvorfor kemoterapien bliver mere effektiv og har færre bivirkninger.

Hudkræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

4. Disulfiram (Antabus)

Binyrebarkkræft:

Blærekræft og Urinvejskræft:

Bugspytkirtelkræft:

  • Link 10: Disulfiram: A novel repurposed drug for cancer therapy (MedNexus, 2024)
    • Indhold: En helt ny oversigtsartikel fra 2024, der opsummerer de mekanismer, hvorved Disulfiram (i kombination med kobber) bekæmper kræft. Artiklen fokuserer især på stoffets evne til at skabe oxidativt stress (ROS) inde i kræftcellerne og dermed hæmme deres vækst.

Hjernekræft:

  • Link 11: Disulfiram: A novel repurposed drug for cancer therapy (PMC, 2024)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang der beskriver disulfirams mekanismer mod kræft, herunder evnen til at ramme kræftstamceller, hæmme NF-kB og omvende resistens over for kemoterapi. Artiklen fremhæver stoffets potentiale som repurposed drug.
  • Link 12: Disulfiram in glioma: Literature review of drug repurposing (Frontiers in Pharmacology, 2022)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der beskriver disulfirams potentiale mod gliomer. Artiklen fokuserer på stoffets evne til at overvinde resistens og ramme kræftstamceller, hvilket gør det til en lovende kandidat til genanvendelse (repurposing).

Knoglekræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

5. Doxycyclin

Analkræft:

Binyrebarkkræft:

Blodkræft:

  • Link 16: Targeting mitochondrial metabolism in acute myeloid leukemia (PubMed, 2022)
    • Indhold: Et studie der analyserer betydningen af kræftcellers energifabrikker (mitokondrier) for overlevelsen af leukæmi-stamceller. Forskningen underbygger strategien om at anvende stoffer som Doxycyclin til at hæmme mitokondriel proteinsyntese og dermed fjerne energiforsyningen til de mest aggressive celler.

Hjernekræft:

  • Link 17: Anti-Tumor Effect of Doxycycline on Glioblastoma Cells (ResearchGate, 2007)
    • Indhold: Et nyere studie, der undersøger doxycyclins effekt på glioblastom-celler. Resultaterne bekræfter, at stoffet virker som en hæmmer af matrix metalloproteinaser (MMP’er), hvilket er afgørende for at forhindre kræftcellerne i at invadere det omkringliggende hjernevæv.
  • Link 18: Matrix Metalloproteinases in Glioma: Drivers of Invasion (MDPI, 2025)
    • Indhold: En nyere oversigtsartikel, der identificerer matrix metalloproteinaser (MMP) som centrale drivere for invasion ved gliom. Teksten diskuterer doxycyclins rolle som en MMP-hæmmer i forsøget på at bremse denne spredning.

Knoglekræft:

  • Link 19: Doxycycline inhibits the progression of metastases in early-stage osteosarcoma (Europe PMC, 2022)
    • Indhold: Et studie der dokumenterer Doxycyclins evne til at hæmme spredning af osteosarkom. Artiklen beskriver, hvordan stoffet nedregulerer de enzymer (MMP) og vækstfaktorer (VEGF), som kræftcellerne bruger til at invadere væv og danne blodkar, hvilket bekræfter dets potentiale til at bremse sygdomsudviklingen.

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

6. Hjertemagnyl (Aspirin)

Bugspytkirtelkræft:

Galdeblære- og Galdevejskræft:

  • Link 11: Aspirin and Statin Use and the Risk of Gallbladder Cancer (ResearchGate, 2025)
    • Indhold: Et nyt studie, der evaluerer sammenhængen mellem statinbrug og risikoen for galdeblærekræft. Resultaterne viser, at statiner (især i kombination med aspirin) er forbundet med en stærkt reduceret risiko for at udvikle sygdommen, hvilket understøtter deres potentiale til at hæmme kræftudvikling i galdevejene.

Mavekræft:

  • Link 12: Aspirin use associated with a decreased risk of gastric cancer (PubMed/Cancer Epidemiology, 2025)
    • Indhold: Et nyt studie fra 2025, der underbygger aspirins rolle i forebyggelse og behandling af mavekræft. Resultaterne viser en signifikant nedsat risiko for sygdommen, hvilket støtter teorien om aspirins anti-inflammatoriske og kræfthæmmende virkning i mavesækken.

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

  • Link 13: Regular Aspirin Use and Mortality in Multiple Myeloma (National Institutes of Health, 2021)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der undersøger effekten af aspirin hos patienter med myelomatose. Studiet fremhæver, at blodfortyndende behandling er afgørende for patienter, der modtager immunmodulerende medicin (f.eks. lenalidomid), da disse øger risikoen for blodpropper. Samtidig peger data på en sammenhæng mellem aspirin-brug og reduceret dødelighed.

Tarmkræft:

  • Link 14: Low-Dose Aspirin for PI3K-Altered Localized Colorectal Cancer (New England Journal of Medicine, 2025)
    • Indhold: Et klinisk studie, der undersøger effekten af lavdosis aspirin hos patienter med tarmkræft. Resultaterne indikerer, at aspirin reducerer risikoen for tilbagefald, især hos patienter med genetiske ændringer i PI3K-signalvejen, hvilket understøtter en målrettet brug af stoffet.

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

7. Hydroxychloroquin

Blærekræft og Urinvejskræft:

Prostatakræft:

Galdeblære- og Galdevejskræft:

Glioblastom:

Binyrebarkkræft:

  • Link 17: Modulation of Autophagy in Adrenal Tumors (National Institutes of Health, 2022)
    • Indhold: En videnskabelig undersøgelse, der dokumenterer, hvordan standardbehandlingen Mitotane aktiverer autofagi i binyrebarktumorer. Artiklen beskriver, at denne “selv-spisende” proces fungerer som en overlevelsesmekanisme for kræftcellerne, og at blokering af autofagi derfor kan være en strategi til at øge behandlingens effektivitet.

Bugspytkirtelkræft:

  • Link 18: Autophagy: a novel target in order to overcome drug resistance in cancer (National Institutes of Health, 2025)
    • Indhold: En helt ny videnskabelig gennemgang, der bekræfter strategien med at bruge autofagi-hæmmere (som Hydroxychloroquin) til at nedbryde kræftcellers forsvar. Artiklen konkluderer, at denne blokering er afgørende for at overvinde den resistens, kræftceller ofte udvikler mod kemoterapi, og dermed gøre standardbehandlingen effektiv igen.

Hjernekræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

  • Link 21: Therapeutic Targeting of Autophagy for Renal Cell Carcinoma (MDPI, 2020)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der undersøger autofagi som et terapeutisk mål i nyrekræft. Artiklen forklarer, hvordan hæmning af autofagi blokerer en central genbrugsproces, som kræftceller udnytter til at overleve stress, hvilket gør dem mere modtagelige for behandling.

Spytkirtel- og Næsekræft:

  • Link 22: Autophagy and salivary gland cancer: A putative target for therapeutic intervention (National Institutes of Health, 2020)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der fokuserer på autofagi (cellens genbrugssystem) i spytkirtelkræft. Artiklen underbygger strategien om at manipulere denne proces (f.eks. med hydroxychloroquin) for at gøre kræftcellerne sårbare over for behandling, da de ofte er afhængige af autofagi for at overleve.

Æggestokkræft:

  • Link 23: Targeting autophagy to overcome drug resistance in ovarian cancer (Journal of Hematology & Oncology, 2020)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der fokuserer på autofagi (cellens genbrugssystem) som en nøglefaktor i resistens ved æggestokkræft. Artiklen underbygger strategien om at bruge klorokin/hydroxychloroquin til at blokere denne overlevelsesmekanisme og dermed gøre kræftcellerne sårbare over for behandling igen.

Øjenkræft:

  • Link 24: The Role of Autophagy in Human Uveal Melanoma and Targeted Therapy (National Institutes of Health, 2024)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der undersøger autofagis rolle i modermærkekræft i øjet. Artiklen beskriver, hvordan kræftcellerne bruger denne proces til at overleve stress, og hvordan målrettet hæmning kan være en effektiv strategi for at bremse sygdommen.

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

8. Ivermectin

Binyrebarkkræft:

  • Link 5: Blocking the WNT/$\beta$-catenin pathway in cancer treatment and drug resistance (ScienceDirect, 2024)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der gennemgår strategier for at blokere Wnt-signalvejen i kræftbehandling. Studiet fremhæver, at Ivermectin effektivt hæmmer denne signalvej, hvilket reducerer kræftcellernes evne til at sprede sig og modvirker de mekanismer, der ellers driver tumorvækst.

Blærekræft og Urinlederkræft:

Hudkræft:

  • Link 7: Ivermectin as an Alternative Anticancer Agent: A Review of Current Evidence (MDPI, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der undersøger Ivermectins potentiale som en alternativ kræftbehandling. Artiklen fremhæver stoffets evne til at hæmme kræftvækst og spredning ved at påvirke flere centrale signalveje, herunder Wnt-vejen, hvilket understøtter dets anvendelse som et celledræbende middel.

Livmoderkræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

9. Lav-dosis Naltrexon (LDN)

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

0. Melatonin – Se under Kosttilskud

10. Metformin

Prostatakræft:

Analkræft:

  • Link 23: Metabolic Reprogramming in Cancer: Role of HPV 16 Variants (PMC, 2021)
  • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der beskriver, hvordan HPV 16-proteinerne E6 og E7 (som er den primære årsag til analkræft) fremmer kræftcellers metaboliske omlægning (Warburg-effekten) for at dække deres energibehov.

Binyrebarkkræft:

  • Link 24: Metformin Inhibit Cell Proliferation and Secretion Function of Adrenocortical Carcinoma H295R Cells (Semantic Scholar, 2020)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der dokumenterer metformins effekt på binyrebarkkræftceller. Resultaterne viser, at stoffet virker dosis-afhængigt ved både at bremse celledelingen og reducere udskillelsen af hormonerne kortisol og aldosteron, hvilket er særligt relevant for patienter med hormonproducerende tumorer.
  • Link 25: Emerging role of IGF1R and IR expression and localisation in adrenocortical carcinoma (Springer Nature, Cell Communication and Signaling, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der bekræfter, at vækstfaktoren IGF-2 er overudtrykt i 90% af alle tilfælde af binyrebarkkræft. Studiet beskriver, hvordan denne faktor driver kræftcellernes deling via specifikke receptorer, hvilket underbygger relevansen af at anvende behandling, der dæmper disse vækstsignaler.

Blodkræft:

Blærekræft og Urinvejskræft:

Galdeblære- og Galdevejskræft:

Glioblastom:

  • Link 29: Metformin as Potential Therapy for High-Grade Glioma (NIH, 2020)
    • Indhold: Oversigtsartikel, der validerer Metformins (1) Hovedstrategi mod GBM. Artiklen bekræfter, at stoffet hæmmer vækstvejen PI3K/Akt/mTOR og kan forbedre overlevelse hos patienter med højmaligne gliomer.

Bugspytkirtelkræft:

  • Link 30: From basics to clinics: New opportunities for metformin in pancreatic cancer (ScienceDirect, 2025)
    • Indhold: En helt ny videnskabelig artikel, der undersøger sammenhængen mellem stofskiftesygdomme og bugspytkirtelkræft. Artiklen gennemgår den nyeste viden fra både grundforskning og kliniske forsøg for at identificere nye muligheder for at anvende Metformin som behandling, særligt med fokus på dets evne til at påvirke kræftens stofskifte.
  • Link 31: Metformin and pancreatic neuroendocrine tumors: A systematic review and meta-analysis (World Journal of Gastroenterology, 2024)
    • Indhold: Analyse der undersøger effekten af diabetesmedicinen Metformin på neuroendokrine tumorer i bugspytkirtlen (PNETs). Studiet konkluderer, at metformin kan have en beskyttende effekt og potentielt forbedre overlevelsen ved at hæmme vækstsignaler som mTOR, hvilket gør det til en lovende supplerende strategi.

Hals- og Mundhulekræft:

Hjernekræft:

Hudkræft:

  • Link 35: Metformin – A New Frontier in Skin Cancer Pharmacotherapy (ResearchGate, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der analyserer Metformins potentiale som behandling mod hudkræft. Artiklen konkluderer, at stoffet kan have en bred virkning ved at hæmme centrale kræft-signalveje (som PI3K/Akt/mTOR) og forstyrre kræftcellernes energiforsyning (mitokondrierne), hvilket understøtter dets potentiale som en effektiv metabolisk behandling.

Livmoderhalskræft:

  • Link 36: Potential Mechanisms of Metformin-Induced Apoptosis in HeLa Cells (MDPI, 2023)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der undersøger metformins direkte evne til at bekæmpe livmoderhalskræftceller (HeLa). Studiet konkluderer, at metformin virker ved at hæmme kræftcellernes deling og fremme programmeret celledød (apoptose), hvilket understøtter stoffets potentiale som en selvstændig behandling.

Mavekræft:

  • Link 37: A New Inhibitor of the Wnt Signaling Pathway in Cancer (ResearchGate, 2023)
    • Indhold: Et studie der dokumenterer, hvordan metformin hæmmer vækst og spredning i kræftceller. Artiklen fokuserer på stoffets evne til at blokere Wnt-signalvejen og regulere cellernes energistofskifte via AMPK-aktivering, hvilket bekræfter dets potentiale som en metabolisk behandling.

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

  • Link 40: Metformin Induces Different Responses in Clear Cell Renal Cell Carcinoma (ResearchGate, 2019)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der undersøger metformins effekt på nyrekræft. Resultaterne viser, at metformin dæmper det særlige protein, der fungerer som kræftcellernes “ilt-sensor”. Når dette protein undertrykkes, mister kræftcellerne deres vigtigste overlevelsesmekanisme og evnen til at vokse.

Tarmkræft:

  • Link 41: Metformin’s multifaceted role in colorectal cancer (Springer, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der belyser metformins mangefacetterede rolle ved tarmkræft. Artiklen beskriver, hvordan stoffet kan undertrykke resistens hos kræftstamceller over for behandling, hvilket er afgørende for at forhindre tilbagefald og spredning (metastase).

Livmoderkræft:

  • Link 42: Metformin and endometrial cancer: an updated meta-analysis of case-control studies (Archives of Medical Science, 2024)
    • Indhold: En omfattende analyse, der bekræfter metformins beskyttende virkning mod livmoderkræft. Studiet viser en tydelig sammenhæng, hvor brugen af metformin er forbundet med en nedsat risiko for sygdommen, hvilket understøtter strategien om at regulere blodsukker og insulin for at hæmme kræftvækst.

Spytkirtel- Næsekræft:

Vulva- og Skedekræft:

Æggestokkræft:

  • Link 46: Metformin and ovarian cancer: the evidence (Annals of Translational Medicine, 2020)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der samler evidensen for metformins effekt ved æggestokkræft. Artiklen konkluderer, at stoffet har klare effekter, der gør kræftcellerne mere følsomme over for behandling, og at det fungerer som en effektiv hæmmer af dannelsen af nye blodkar (angiogenese).

Øjenkræft:

  • Link 47: Effects of metformin on retinoblastoma growth in vitro and in vivo (National Institutes of Health, 2014)
    • Indhold: Et studie der dokumenterer metformins effekt på retinoblastom (børne-øjenkræft). Det viser, at stoffet kan bremse celledeling og hæmme kræftens vækst både i cellestudier og dyremodeller, hvilket understøtter dets potentiale som en metabolisk behandling.
  • Link 48: Metformin and glioma: Targeting metabolic dysregulation for enhanced therapeutic outcomes (Science Direct, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der undersøger metformins potentiale som behandling af neurale tumorer. Artiklen beskriver, hvordan stoffet rammer metabolisk dysregulering og hæmmer vækstveje, hvilket er mekanismer, der er overførbare til andre kræftformer i nervesystemet som f.eks. retinoblastom i øjet.

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

11. Propranolol

Binyrebarkkræft:

  • Link 7: Neurobiology of Cancer: The Role of $\beta$-Adrenergic Receptor Signaling in Cancer (MDPI, 2020)
    • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der kortlægger, hvordan kroppens stress-signaler (beta-adrenerg signalering) direkte fremmer dannelsen af nye blodkar (angiogenese) og tumorvækst. Da binyren er stress-systemets centrum, underbygger studiet relevansen af at blokere disse signaler med propranolol for at bremse sygdomsprogressionen.

Hudkræft:

  • Link 8: Does propranolol have a role in cancer treatment? (Springer, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der gennemgår evidensen for, at betablokkeren propranolol kan forbedre udfaldet af kræftbehandling. Artiklen fremhæver, at stoffet ser ud til at kunne nedsætte risikoen for tilbagefald, hvilket understøtter strategien om at dæmpe stress-signaler og hæmme de mekanismer, der driver kræftvækst.

Nyrekræft:

  • Link 9: Blockade of beta-adrenergic receptors reduces cancer growth and metastasis (Nature, 2022)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der beskriver, hvordan betablokkere (specifikt propranolol) dæmper kroppens stress-signaler. Studiet forklarer, at behandlingen derved reducerer tumorens evne til at danne nye blodkar (angiogenese) og ændrer tumormiljøet, så immunsystemet bedre kan bekæmpe kræftcellerne.

Prostatakræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

12. Statiner

Binyrebarkkræft:

Blodkræft:

  • Link 19: Impact of statin use on survival and adverse events in patients (BMC Cancer, 2025)
    • Indhold: En systematisk gennemgang og meta-analyse, der undersøger virkningen af statiner på overlevelsen hos kræftpatienter. Studiet samler den nyeste evidens og indikerer, at brugen af statiner kan have en positiv effekt på overlevelsesraterne ved forskellige kræftformer, herunder blodkræft, hvilket understøtter potentialet som supplerende behandling.

Prostatakræft:

  • Link 20: Prostate Cancer and the Mevalonate Pathway (PubMed, 2024)
    • Indhold: Oversigtsartikel, der beskriver, hvordan dysregulering af lipidmetabolismen (fedtstofskiftet) er en overlevelsesstrategi for prostatakræft. Artiklen validerer, at Statiner virker ved at hæmme Mevalonat-vejen og derved forstyrre cellevæksten og signalering.

Glioblastom:

Bugspytkirtelkræft:

  • Link 22: Unraveling the Anticancer Potential of Statins: Mechanisms and Clinical Significance (MDPI, 2023)
    • Indhold: En ny videnskabelig gennemgang fra 2023, der analyserer statiners potentiale som kræftbehandling. Artiklen fremhæver kliniske studier, der viser en sammenhæng mellem brug af statiner og reduceret kræftrisiko, mindre aggressive tumorer ved diagnose og forbedret overlevelse, hvilket understøtter deres rolle som et repurposed drug.

Hals- og Mundhulekræft:

Hjernekræft:

  • Link 24: Investigation into the synergistic effect of atorvastatin (Spandidos Publications, 2025)
    • Indhold: En undersøgelse der beskriver, hvordan atorvastatin kan virke synergistisk med anden behandling mod glioblastom. Resultaterne indikerer, at statiner kan bidrage til en forbedret overlevelse ved at påvirke tumorcellernes vækstvilkår.

Hudkræft:

  • Link 25: Computational Drug Repositioning Identifies Statins as a Novel Therapy for Melanoma Metastasis (Journal of Investigative Dermatology, 2021)
    • Indhold: Et studie der identificerer statiner som en potentiel behandling mod spredning af modermærkekræft. Resultaterne viser at patienter der tog statiner på diagnosetidspunktet havde en signifikant lavere risiko for metastaser hvilket understøttes af analyser der viser at stoffet påvirker gener involveret i spredning.

Knoglekræft:

  • Link 26: New insights into the therapeutic potentials of statins in cancer therapy (Frontiers, 2023)
    • Indhold: En videnskabelig artikel fra 2023, der fremhæver statiners potentiale til at forhindre spredning til knoglerne (skeletmetastaser). Studiet viser, hvordan behandling med statiner kan hæmme specifikke markører på kræftstamceller og dermed gøre det sværere for kræften at etablere sig i knoglevævet.

Mavekræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

  • Link 29: Statin use and kidney cancer survival outcomes (Cancer Treatment Reviews, 2017)
    • Indhold: En videnskabelig meta-analyse, der gennemgår data fra flere studier. Konklusionen er, at brug af statiner (kolesterolsænkende medicin) er signifikant forbundet med en bedre overlevelse hos patienter med nyrekræft, både hvad angår kræftspecifik og generel overlevelse.

Tarmkræft:

  • Link 30: Statins and colorectal cancer: A systematic review (PubMed, 2020)
    • Indhold: En systematisk gennemgang, der viser, at statin-brug er forbundet med bedre overlevelse ved tarmkræft. Artiklen peger på, at statiner kan hæmme spredning (metastase) og gøre kræftcellerne mere følsomme over for anden behandling.

Livmoderkræft:

  • Link 31: Association between statin use and the risk, prognosis of gynecologic cancers (European Journal of Obstetrics and Gynecology, 2022)
    • Indhold: En systematisk gennemgang og meta-analyse, der undersøger sammenhængen mellem statinbrug og prognosen for gynækologiske kræftformer. Resultaterne viser, at brugen af statiner er forbundet med en lavere dødelighed, hvilket understøtter strategien om at hæmme kræftvækst ved at blokere Mevalonat-vejen.

Æggestokkræft:

  • Link 32: Association between statin use and the risk, prognosis of gynecologic cancers (European Journal of Obstetrics and Gynecology, 2022)
    • Indhold: En systematisk gennemgang og meta-analyse, der undersøger sammenhængen mellem statinbrug og prognosen for gynækologiske kræftformer. Resultaterne viser, at brugen af statiner er forbundet med en lavere dødelighed, hvilket understøtter strategien om at hæmme kræftvækst ved at blokere Mevalonat-vejen.

Øjenkræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Repurposed drugs

Kosttilskud

1. AHCC (Active Hexose Correlated Compound)

Livmoderhalskræft:

Vulva- og Skedekræft:

  • Link 6: AHCC, a mushroom culture extract to boost immune defence (Nature, (2022))
    • Indhold: En artikel fra det anerkendte tidsskrift Nature, der beskriver AHCC’s potentiale som et immun-støttende supplement. Artiklen fokuserer på, hvordan ekstraktet kan hjælpe immunforsvaret med at bekæmpe Human Papillomavirus (HPV), hvilket er den primære årsag til celleforandringer i vulva og skede.

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

2. Alfa-liponsyre (ALA)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

3. Apigenin

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

4. Artemisinin / Artesunat

Blodkræft:

  • Link 7: Dihydroartemisinin-induced ferroptosis in acute myeloid leukemia (Nature, 2023)
    • Indhold: Et studie publiceret i Nature, der dokumenterer, hvordan et derivat af artemisinin (DHA) effektivt kan dræbe celler fra akut myeloid leukæmi (AML). Studiet bekræfter, at mekanismen er ferroptose (jern-afhængig celledød), og at behandlingen specifikt rammer kræftcellernes afhængighed af jern, hvilket understøtter dets potentiale som en målrettet metabolisk strategi.

Hals- og Mundhulekræft:

  • Link 8: Advances in ferroptosis in head and neck cancer (Spandidos Publications, 2024)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang der beskriver, hvordan artemisinin og dets derivater kan udløse ferroptose (jern-afhængig celledød) i hoved-halskræftceller. Artiklen forklarer, hvordan denne mekanisme kan bruges til at overvinde resistens over for anden behandling.

Livmoderhalskræft:

  • Link 9: Artemisinin and Its Derivatives as Potential Anticancer Agents (MDPI, 2024)
    • Indhold: En omfattende videnskabelig gennemgang fra 2024, der kortlægger artemisinins potentiale mod forskellige kræftformer. Artiklen beskriver detaljeret, hvordan stoffet inducerer celledød via oxidativt stress og ferroptose, og bekræfter dets effektivitet over for resistente cellelinjer, hvilket gør det til en relevant strategi.

Lungekræft og leverkræft:

Lymfom:

  • Link 11: Targeting BCL-2 in B-cell malignancies and overcoming resistance (Nature, 2020)
    • Indhold: En autoritativ oversigtsartikel, der bekræfter, at hæmning af BCL-2-familien er en rationel terapeutisk strategi for lymfomer og andre B-celle maligniteter. Artiklen diskuterer, hvordan BCL-2-afhængige tilstande (som f.eks. Follikulært Lymfom) behandles ved at genoprette cellens evne til at dø (apoptose).

Prostatakræft:

Glioblastom:

Spytkirtel- og Næsekræft:

  • Link 14: Natural products targeting ferroptosis pathways in cancer (Spandidos Publications, 2024)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang fra 2024, der beskriver hvordan naturstoffer som artemisinin kan udløse ferroptose (jern-afhængig celledød). Artiklen fremhæver specifikt effekten på næsesvælgskræftceller, hvilket understøtter strategien om at bruge denne mekanisme til at dræbe kræftceller, der ellers er modstandsdygtige.

Vulva- og Skedekræft:

  • Link 15: Artemisinin Suppressed Melanoma Recurrence and Metastasis (International Journal of Biological Sciences, 2025)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der dokumenterer artemisinins evne til at undertrykke tilbagefald og spredning (metastase) af modermærkekræft. Resultaterne understøtter stoffets potentiale som en strategi mod aggressive kræftformer, hvor risikoen for spredning er høj.

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

5. Astragalus

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

6. Berberin

Binyrebarkkræft:

  • Link 12: Berberine inhibits androgen synthesis by interaction with aldo-keto reductase 1C3 (National Institutes of Health, 2015)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der dokumenterer, at berberin hæmmer dannelsen af hormoner (androgener). Resultaterne viser, at stoffet reducerer hormonproduktionen dosis-afhængigt, hvilket understøtter strategien om at bruge berberin til at dæmpe de funktionelle tumorer, der producerer overskydende hormoner.

Blærekræft og Urinlederkræft:

Bugspytkirtelkræft:

Galdeblære- og Galdevejskræft:

Hjernekræft:

Livmoderkræft:

  • Link 18: Berberine inhibits the development of endometrial cancer (PubMed, 2022)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der dokumenterer, at berberin kan hæmme udviklingen af livmoderkræft. Resultaterne viser, at stoffet virker ved at blokere specifikke signalveje involveret i inflammation (COX-2), hvilket bekræfter dets potentiale til at bremse kræftvækst.

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

  • Link 20: Coptidis rhizoma and berberine as anti-cancer drugs (ScienceDirect, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der dokumenterer berberins evne til at hæmme invasion og migration i nyrekræftceller. Studiet beskriver, hvordan stoffet virker ved at nedregulere METTL3-udtrykket, hvilket er afgørende for at reducere kræftcellernes evne til at sprede sig og danne metastaser.

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

7. Boswellia (Frankincense)

Hjernekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

8. Cat’s Claw (Uncaria tomentosa)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

9. Coenzym Q10

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

10. Curcumin

Binyrebarkkræft

Blærekræft og Urinvejskræft:

Bugspytkirtelkræft:

  • Link 31: Insights into curcumin’s anticancer activity in pancreatic cancer (ScienceDirect, 2025)
    • Indhold: En ny videnskabelig undersøgelse, der belyser curcumins potentiale mod bugspytkirtelkræft. Artiklen fokuserer specifikt på, hvordan stoffet regulerer tumorens mikromiljø og hæmmer aktiveringen af de celler, der danner det tætte arvæv (stroma), hvilket reducerer tumorens aggressivitet og evne til at sprede sig.

Galdeblære- og Galdevejskræft:

  • Link 32: Revisiting Curcumin in Cancer Therapy: Recent Insights into Molecular Mechanisms (PubMed Central, 2025)
    • Indhold: En omfattende gennemgang fra 2025, der kortlægger curcumins virkningsmekanismer mod kræft. Artiklen fremhæver, hvordan stoffet specifikt kan hæmme vækstsignaler (Wnt/β-catenin, mTOR) og inducere celledød i galdevejskræftceller, samt dæmpe den inflammation, der ofte driver sygdommen.

Hjernekræft:

  • Link 33: Potential of Curcumin and Its Analogs in Glioblastoma Treatment (MDPI, 2025)
    • Indhold: En oversigtsartikel der beskriver curcumins evne til at hæmme vækst, migration og invasion i hjernetumorer gennem regulering af oxidativt stress og signalveje. Resultaterne understøtter brugen af curcumin som en del af strategien mod aggressive hjernecancerformer.
  • Link 34: Regulation of the Notch signaling pathway by natural products (ScienceDirect, 2023)
    • Indhold: En gennemgang af, hvordan naturstoffer som curcumin regulerer Notch-signalvejen i forskellige kræftformer. Artiklen beskriver de specifikke mekanismer, hvorved stoffet kan blokere denne signalvej og dermed hæmme tumorudvikling.

Hoved- og Mundhulekræft:

  • Link 35: Role of curcumin in selected head and neck lesions (ScienceDirect, 2022)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der opsummerer viden om curcumins effekt på sygdomme i hoved-hals-regionen, herunder planocellulært karcinom. Den beskriver, hvordan stoffet kan hæmme tumorvækst og reducere inflammation i slimhinderne, hvilket understøtter dets anvendelse i denne sammenhæng.

Knoglekræft:

  • Link 36: Curcumin suppresses metastasis, invasion, and proliferation (Sage Journals, 2024)
    • Indhold: Et studie fra 2024, der dokumenterer curcumins evne til at hæmme spredning (metastase) og vækst af knoglekræftceller. Artiklen beskriver, hvordan stoffet virker ved at nedregulere specifikke signalveje (EGFR/Src), der ellers driver kræftens udvikling og evne til at invadere nyt væv.

Livmoderhalskræft:

  • Link 37: Basic research on curcumin in cervical cancer (ScienceDirect, 2023)
    • Indhold: En videnskabelig artikel, der analyserer curcumins effekter mod livmoderhalskræft. Den fremhæver, at stoffet virker ved at fremkalde programmeret celledød (apoptose) og hæmme tumorcellernes deling, hvilket bekræfter potentialet som en del af behandlingen.

Mavekræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

Tarmkræft:

  • Link 41: Curcumin and its anti‐colorectal cancer potential (Wiley Online Library, 2024)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der kortlægger curcumins potentiale mod tarmkræft. Artiklen beskriver, hvordan stoffet kan bekæmpe kræftceller ved at påvirke en lang række af de signalveje, der styrer cellernes vækst og overlevelse, hvilket bekræfter dets brede virkningsmekanisme.

Spytkirtel- og Næsekræft:

  • Link 42: Curcumin derivative C210 induces Epstein–Barr virus lytic reactivation (Nature, 2024)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der demonstrerer, hvordan stoffer baseret på curcumin kan tvinge det latente Epstein-Barr virus til at blive aktivt igen. Denne mekanisme får kræftcellerne i næsesvælget til at dø, da de ikke kan overleve virus-aktiveringen, hvilket understøtter en specifik antiviral strategi mod kræften.

Æggestokkræft:

  • Link 43: Curcumin enhances the anti-cancer efficacy in ovarian cancer (Frontiers in Oncology, 2023)
    • Indhold: Et studie fra 2023, der dokumenterer curcumins virkning på æggestokkræft. Forskningen viser, at stoffet kan hæmme tumorvækst og fremme celledød ved at regulere specifikke signalveje, hvilket understøtter dets potentiale som metabolisk behandling.

Vulva- og Skedekræft:

  • Link 44: Curcumin nanoemulsion suppresses HPV oncogenes and induces apoptosis (Virology Journal, 2025)
    • Indhold: Et studie der dokumenterer curcumins evne til at undertrykke de kræftfremkaldende HPV-gener og inducere celledød (apoptose). Resultaterne bekræfter, at stoffet effektivt kan ramme de virus-drevne mekanismer, der er centrale for udviklingen af kræft i de nedre kønsorganer.

Øjenkræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

11. DIM / I3C (Indol-3-Carbinol)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

12. EGCG (Grøn te)

Binyrebarkkræft:

  • Link 11: Plant Natural Compounds in the Treatment of ACT and adrenocortical cancer (Wiley Online Library, 2021)
    • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der gennemgår effekten af naturlige plantestoffer mod binyrebarkkræft. Artiklen diskuterer potentialet ved stoffer som EGCG til at hæmme både tumorvækst og den overproduktion af hormoner (steroidogenese), som er karakteristisk for funktionelle tumorer.

Hals- og Mundhulekræft:

Hjernekræft:

Livmoderhalskræft:

Nyrekræft:

Vulva- og Skedekræft:

  • Link 16: Treatment with Epigallocatechin Gallate, Folic Acid and Vitamin B12 for HPV Management (MDPI, 2024)
    • Indhold: Et studie der dokumenterer, hvordan EGCG griber ind i HPV-virussets livscyklus. Forskningen viser, at stoffet undertrykker de kræftfremkaldende proteiner (E6 og E7), som virusset bruger til at ændre cellerne, hvilket understøtter strategien om at bruge grøn te-ekstrakt mod virus-drevne kræftformer i underlivet.

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

13. Høj-dosis Vitamin C (IV)

Lungekræft:

  • Link 5: Vitamin C Inhibited Pulmonary Metastasis through Activating Nrf2/HO-1 Pathway (NIH, Molecular Nutrition & Food Research, 2024)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der undersøger C-vitamins evne til at stoppe spredning af kræft til lungerne (lungemetastaser). Resultaterne viser, at behandling (både som indsprøjtning og oral indtagelse) aktiverer specifikke signalveje (Nrf2/HO-1 og p53), som får kræftcellerne til at begå selvmord og forhindrer dem i at vandre, samtidig med at raske celler skånes.

Livmoderkræft:

Binyrebarkkræft:

  • Link 7: Targeting cancer vulnerabilities with high-dose vitamin C (National Institutes of Health, 2019)
    • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der beskriver, hvordan høje doser C-vitamin udnytter specifikke svagheder hos kræftceller. Artiklen forklarer, at behandlingen rammer cellernes ilt-sensorer (HIF) og forstyrrer deres sukkerstofskifte, hvilket stresser aggressive kræftceller, der er stærkt afhængige af disse mekanismer for at overleve.

Blodkræft:

  • Link 8: Vitamin C and D supplementation in acute myeloid leukemia (National Institutes of Health, 2023)
    • Indhold: Et klinisk studie fra 2023, der undersøger effekten af tilskud med C- og D-vitamin hos patienter med akut myeloid leukæmi (AML) under intensiv kemoterapi. Resultaterne indikerer, at tilskuddene er sikre og kan have en positiv indflydelse på behandlingsudfaldet.

Tarmkræft:

Mave- Tarmkræft:

Nyrekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

14. Ingefær (Ginger)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

15. IP6 & Inositol

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

16. Løvetandrod (Dandelion Root)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

17. Maitake (Grifola frondosa)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

18. Marietidsel (Silymarin/Silybin)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

19. Melatonin

Glioblastom:

  • Link 21: Melatonin’s Antineoplastic Potential Against Glioblastoma (PubMed, 2020)
    • Indhold: Oversigtsartikel, der beskriver Melatonins (1) Hovedstrategi. Artiklen validerer stoffets væksthæmmende (oncostatic) og immunmodulerende potentiale, herunder dets evne til at påvirke Akt/STAT3-vejen i stamcellelignende gliomceller.

Hudkræft:

  • Link 22: Melatonin: a natural guardian in cancer treatment (PubMed Central, 2025)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der beskriver melatonins betydelige anti-kræft effekter. Artiklen fremhæver, hvordan hormonet virker ved at hæmme cellevækst, blokere dannelsen af nye blodkar (angiogenese) og fremme celledød i tumorer, samtidig med at det kan forstærke effekten af andre kræftbehandlinger.

Knoglekræft:

  • Link 23: Unveiling the Protective Role of Melatonin in Osteosarcoma (MDPI, 2024)
    • Indhold: En videnskabelig artikel fra 2024, der undersøger melatonins rolle ved knoglekræft. Studiet fremhæver hormonets potentiale som et kræfthæmmende middel, da det både kan bremse dannelsen af tumorer og fremme programmeret celledød (apoptose) i kræftcellerne.

Mavekræft

  • Link 24: Melatonin: a natural guardian in cancer treatment (Frontiers, 2025)
    • Indhold: En omfattende artikel, der beskriver melatonins potentiale som en “naturlig beskytter” i kræftbehandling. Den gennemgår, hvordan melatonin kan hæmme vækst, blokere dannelsen af blodkar og fremme celledød i tumorer, herunder i mave-tarm-systemet.

Livmoderkræft:

  • Link 25: Melatonin alleviates progression of uterine endometrial cancer (ResearchGate, 2020)
    • Indhold: Et videnskabeligt studie, der dokumenterer, hvordan melatonin specifikt hæmmer udviklingen af livmoderkræft. Resultaterne viser, at hormonet virker ved at blokere de østrogen-drevne signalveje, der får tumoren til at vokse, hvilket bekræfter dets potentiale som en målrettet, metabolisk behandling.

Æggestokkræft:

  • Link 26: Melatonin: a natural guardian in cancer treatment (PubMed Central, 2025)
    • Indhold: En ny videnskabelig artikel fra 2025, der beskriver melatonins potentiale i kræftbehandling. Den fremhæver, hvordan melatonin specifikt kan reducere tumorbyrden ved æggestokkræft ved at hæmme centrale signalveje (som AKT og β-catenin) og bremse cellernes vækstcyklus.

Øjenkræft:

  • Link 27: The rationale for treating uveal melanoma with adjuvant melatonin (National Institutes of Health, 2022)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der argumenterer for brugen af melatonin som en supplerende behandling ved modermærkekræft i øjet. Artiklen beskriver, hvordan hormonet kan hæmme metastasering, styrke immunforsvaret og fungere anti-inflammatorisk, hvilket understøtter dets potentiale til at forbedre prognosen.

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

20. Modificeret Citrus Pectin (MCP)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

21. N-acetyl-cystein (NAC)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

22. Omega-3 (Fiskeolie)

Binyrebarkkræft:

  • Link 9: Association Between Omega-3 Fatty Acid Intake and changes in lipid levels (National Institutes of Health, 2023)
    • Indhold: En omfattende meta-analyse, der dokumenterer Omega-3 fedtsyrers evne til effektivt at sænke niveauet af triglycerider og “dårligt” kolesterol. Da behandling med Mitotane er kendt for at medføre voldsomme stigninger i netop disse fedtstoffer, understøtter studiet anvendelsen af fiskeolie som en strategi til at modvirke denne bivirkning.

Hjernekræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

23. Pau D’Arco

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

24. Probiotika

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

25. Quercetin

Mavekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

26. Resveratrol

Mavekræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

27. Selen

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

28. Sort Valnød (Juglone)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

29. Sulforaphane

Binyrebarkkræft:

  • Link 8: Anticancer Activity of Sulforaphane: The Epigenetic Mechanisms and the Nrf2 Signaling Pathway (National Institutes of Health, 2018)
    • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der beskriver Sulforaphanes evne til at fungere som en epigenetisk modulator. Artiklen forklarer, hvordan stoffet kan “tænde” for slukkede gener (via DNA-metylering og histon-modificering) – en mekanisme, der er essentiel for at genoprette kontrollen i kræftceller, der er løbet løbsk.
  • Link 9: The Role of Sulforaphane in Epigenetic Mechanisms (MDPI, 2015)
    • Indhold: En videnskabelig gennemgang, der dokumenterer Sulforaphanes evne til at fungere som en HDAC-hæmmer. Artiklen forklarer, hvordan stoffet gennem denne mekanisme kan “tænde” for gener, der normalt skal bremse kræftvækst, men som ofte er slukket ved aggressive kræftformer.

Blærekræft og Urinvejskræft:

  • Link 10: Sulforaphane and bladder cancer: a potential novel therapeutic strategy (Frontiers, 2023)
    • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der undersøger Sulforaphanes potentiale i behandling af blærekræft. Artiklen beskriver, hvordan stoffet fungerer som en HDAC-hæmmer (specifikt HDAC 1, 2, 4 og 6) og derved påvirker de epigenetiske processer, der bremser kræftcellernes vækst.

Prostatakræft:

Glioblastom:

Hjernekræft:

Myelomatose/ Knoglemarvskræft:

Nyrekræft:

  • Link 15: Phytochemicals for the Prevention and Treatment of Renal Cell Carcinoma (National Institutes of Health, 2022)
    • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der gennemgår planters virkning mod nyrekræft. Artiklen bekræfter, at sulforaphane effektivt undertrykker kræftcellernes vækst samt deres evne til at migrere og invadere omkringliggende væv, hvilket er centralt for at modvirke metastaser.

Prostatakræft:

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

30. Turkey Tail (Coriolus versicolor)

Tilbage til: Oversigtsskema for Kosttilskud

31. Vitamin C i.v. / Vitamin C oral

Binyrebarkkræft:

  • Link 11:Targeting cancer vulnerabilities with high-dose vitamin C (National Institutes of Health, 2019)
    • Indhold: En videnskabelig oversigtsartikel, der beskriver, hvordan høje doser C-vitamin udnytter specifikke svagheder hos kræftceller. Artiklen forklarer, at behandlingen rammer cellernes ilt-sensorer (HIF) og forstyrrer deres sukkerstofskifte, hvilket stresser aggressive kræftceller, der er stærkt afhængige af disse mekanismer for at overleve.

Blodkræft:

  • Link 12:Vitamin C and D supplementation in acute myeloid leukemia (National Institutes of Health, 2023)
    • Indhold: Et klinisk studie fra 2023, der undersøger effekten af tilskud med C- og D-vitamin hos patienter med akut myeloid leukæmi (AML) under intensiv kemoterapi. Resultaterne indikerer, at tilskuddene er sikre og kan have en positiv indflydelse på behandlingsudfaldet.

Tarmkræft:

Nyrekræft:

32. Vitamin D

  • Link 1: Vitamin D: What role in obesity-related cancer? (PubMed, 2025)
    • Relevans: Selvom D-vitamin kan modvirke mange af de kræftfremmende effekter, der er forbundet med fedme (såsom inflammation og insulinresistens), begrænses dets beskyttende virkning. Dette skyldes, at overskydende fedtvæv binder og “fanger” D-vitaminet, hvilket nedsætter dets tilgængelighed i kroppen.
  • Link 2: The genetic landscape of CYP24A1 polymorphisms in cancer risk: evidence from a systematic review (PubMed, 2025)
    • Relevans: Ifølge en ny, stor oversigtsartikel er genetiske variationer i det D-vitamin-omsættende gen CYP24A1 direkte forbundet med en persons risiko for at udvikle kræft. Afhængigt af den specifikke gen-variant kan en person have enten en forhøjet eller nedsat risiko for at udvikle bl.a. bryst-, prostata- og skjoldbruskkirtelkræft.
  • Link 3: Beneficial health effects of ultraviolet radiation: expert review and conference report (PubMed, 2025)
    • Relevans: En ny ekspertgennemgang udfordrer de restriktive sol-anbefalinger og fremhæver, at sollys’ mange sundhedsfordele ud over D-vitamin-dannelse (f.eks. lavere blodtryk) er forbundet med en længere samlet levetid. Forskerne efterlyser en bedre balance mellem advarslerne mod hudkræft og solens dokumenterede, positive effekter i de officielle sundhedsråd.
  • Link 4: The effect of vitamin D supplementation on cancer incidence in the randomised controlled D-Health Trial: Implications for policy and practice (PubMed, 2025)
    • Relevans: Et stort, nyt studie med over 21.000 deltagere bekræfter, at tilskud med D-vitamin ikke forhindrer, at man udvikler kræft. Da D-vitamin vides at nedsætte dødeligheden af kræft, konkluderer forskerne, at den gavnlige effekt i stedet må skyldes en forbedret overlevelse, efter diagnosen er stillet.
  • Link 5: Ferroptosis induction, androgen biosynthesis disruption and prostate cancer suppression by androgen and vitamin D combination (PubMed, 2015)
    • Relevans: En lav, sikker dosis aktivt D-vitamin (calcitriol), der er virkningsløs alene, bliver en potent kræfthæmmer mod resistent prostatakræft (CRPC), når den kombineres med et normalt niveau af mandligt kønshormon. Kombinationen virker ved både at tvinge kræftcellen til at nedbryde sit eget brændstof (androgener) og ved at udløse en specifik type celledød kaldet ferroptose.
  • Link 6: Vitamin D and Immune Checkpoint Inhibitors in Lung Cancer: A Synergistic Approach to Enhancing Treatment Efficacy (PubMed, 2025)
    • Relevans: D-vitamin viser et betydeligt potentiale til at forbedre effekten af immunterapi (ICI’er) mod lungekræft. Det virker ved at regulere immunforsvaret og dæmpe inflammation direkte i tumorens mikromiljø, hvilket kan overvinde resistens og forstærke behandlingen.
  • Link 7: Forskere fastslår sammenhæng mellem D-vitamin og kræft (Onkologisk Tidsskrift, 2024)
    • Relevans: Et stort, dansk-ledet studie, baseret på data fra 1,5 millioner danskere, bekræfter en klar sammenhæng mellem lavt D-vitamin og øget kræftrisiko. Studiet viser som noget nyt, at D-vitamins positive effekt sandsynligvis skyldes dets evne til at påvirke tarmfloraen og dermed styrke kroppens immunrespons mod kræft.
  • Link 8: Therapeutic implications of vitamin D in leukemia (National Institutes of Health, 2025)
    • Indhold: En ny oversigtsartikel, der beskriver den terapeutiske relevans af D-vitamin i abnorme blodceller (hæmatologiske maligniteter). Artiklen understøtter skemaets høje relevans ved at vise, at D-vitamin fremmer celledød, stimulerer differentiering og hæmmer proliferation.
  • Link 9: Role of vitamin D in targeting cancer and cancer stem cell progression (National Institutes of Health, 2022)
    • Indhold: Oversigtsartikel, der undersøger D-vitamins terapeutiske effekt og dets molekylære processer i målretning af kræftstamceller. Artiklen understøtter den høje relevans ved at vise, hvordan D-vitamin bidrager til at tvinge stamceller til differentiering og nedsætter proliferation.

Hudkræft:

  • Link 10: Malignant Melanoma: Vitamin D Status as a Risk and Prognostic Factor (PubMed, 2025)
    • Indhold: En omfattende meta-analyse fra december 2024, der bekræfter en klar sammenhæng: Lave niveauer af D-vitamin er forbundet med både en øget risiko for at udvikle modermærkekræft og en dårligere prognose for patienter, der allerede har sygdommen. Studiet understreger vitaminets tumor-beskyttende rolle.

Blodkræft:

  • Link 11: Vitamin C and D supplementation in acute myeloid leukemia (National Institutes of Health, 2023)
    • Indhold: Et klinisk studie fra 2023, der undersøger effekten af tilskud med C- og D-vitamin hos patienter med akut myeloid leukæmi (AML) under intensiv kemoterapi. Resultaterne indikerer, at tilskuddene er sikre og kan have en positiv indflydelse på behandlingsudfaldet.

(Til menu)

Siden er oprettet:

d. 10.06.25, senest revideret d. 01.12.25

❤

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.