Kræft som Metabolisk lidelse
At betragte kræft som en metabolisk (stofskifte) lidelse er en interessant og stadig mere udbredt forskningsretning. I en længere periode har man ment, at kræft var resultatet af en genetisk ”fejl” i cellerne, men i dag ved man, at der ikke kun er én årsag. Denne tilgang har åbnet op for nye perspektiver på sygdommens udvikling og potentielle behandlingsmuligheder og på hvilke metaboliske veje (typer af stofskifte) også kaldet ”pathways”, som kræftceller har. Se også det nørdede afsnit om Pathways nederst på siden (rul til).
Kræftcellers unikke stofskifte
Allerede for 100 år siden opdagede Otto Warburg, at det karakteristiske ved kræft er, at cellernes stofskifte (energidannelse) er ændret fra sædvanlig forbrænding af fedtstoffer ved brug af ilt (cellulær respiration) til en gæring( fermentering) af sukker uden brug af ilt. Det skal dog understreges, at kræftceller ikke nødvendigvis har "mistet" evnen til at bruge ilt. Mange kræftceller bruger både glykolyse og oxidativ fosforylering, og deres metabolisme kan tilpasse sig miljøet og energi- og næringsbehovet.
Denne væsentlige opdagelse blev desværre i toneangivende kredse fuldstændig overset i de efterfølgende årtier, men er nu igen bredt anerkendt.
Stort energiforbrug
Kræftceller har et højt energiforbrug for at kunne vokse og dele sig så hurtigt, som det er deres natur.
De har derfor udviklet en unik metabolisme, der adskiller sig fra normale cellers. Kræftceller har også en tendens til at foretrække gæring af sukker til energidannelse. Denne proces er mindre effektiv, men den kræver ikke ilt.
Fordel ved gæring
Denne ændrede metabolisme giver kræftcellerne en fordel, der gør dem i stand til at overleve og sprede sig. Kræftceller kan således tilpasse sig et miljø med lavt iltindhold, hvilket er typisk for tumorer.
Warburg-effekten
Warburg-effekten er fænomenet, hvor kræftceller foretrækker gæring af glukose (der herved bliver til mælkesyre), selv under iltrige forhold (hvor almindelige celler ville bruge almindelig forbrænding).
Symbiose med mikro-miljøet
Dertil kommer, at kræftceller ændrer det omkringliggende væv for at skabe et miljø, der understøtter deres energidannelse til brug for deres vækst og spredning. Dette omfatter blandt andet at øge blodkarudviklingen og surheden i tumoromgivelserne.
Kompleksitet
Kræftcellers stofskifte er meget komplekst og varierer for forskellige kræfttyper og kan endda variere inden for samme tumor. Ved at identificere de specifikke metaboliske veje, som forskellige kræftceller er afhængige af, kan man søge efter nye lægemidler, der blokerer disse veje. Det vil også muliggøre, at man ud fra kræftens metaboliske profil, f.eks. ved analyse af en tumor, specifikt kan vælge en mere målrettet, personlig behandlingsstrategi. Dette må forventes at være virkningsfuldt, i hvert fald forudsat, at kræftcellerne ikke kan vælge en anden metabolisk vej.
Målet er derfor at forsøge at blokere samtlige af de mulige veje (pathways) for den pågældende kræftform. Betydningen af den brede blokering for næring til kræftcellernes næring skyldes, som ovenfor nævnt, kræftcellernes evne til at ændre metabolisme, og dermed undgå programmeret celledød (apoptose). De kan på denne måde ændre / forlænge kræftcellens normale levetid. Læs mere om Pathways - nørdede del nederst på siden (rul til).
Kombinationsbehandlinger
Metaboliske lægemidler kan kombineres med traditionelle kræftbehandlinger som kemoterapi og strålebehandling for at øge effektiviteten og reducere bivirkninger.
Kombinationsbehandlinger
Ved at kombinere metaboliske lægemidler med andre typer kræftbehandlinger, kan man potentielt øge effektiviteten og mindske risikoen for resistens. For at bestemme hvilke der er mest effektive benyttes undersøgelse af biomarkører. Læs mere om Biomarkører for de nørdede nederst på siden (rul til).
Vigtige metaboliske veje for kræftceller
Der findes mange metaboliske veje og det ser ud til at kræftceller er i stand til at skifte vej således, at hvis den ene vej lukkes, så kan den bruge en eller flere af de andre veje til at skaffe sig næring i stedet. Det betyder at der skal satses bredt, hvis man vil udsulte kræft.
Eksempler på metaboliske veje
Glykolyse
Dette er den mest kendte af de ændrede metaboliske veje i kræftceller. Her omdannes glukose til mælkesyre, selvom der er tilstrækkeligt med ilt tilgængeligt. (Den ovenfor nævnte Warburg-effekt).
Glykolyse (Sukker spaltes til ATP og bliver til energi) er en hurtigere proces end den sædvanlige komplette oxidative fosforylering. Dette giver kræftcellerne mulighed for at producere ATP (adenosintrifosfat) hurtigt, hvilket er et nødvendigt stof for at understøtte kræftcellernes hurtige vækst.
Ved at hæmme enzymer i glykolyseprocessen, kan man således begrænse kræftcellers energiproduktion og dermed vækst.
Glutaminolyse
Kræftceller bruger glutamin (en aminosyre) som både energikilde og til at syntetisere byggesten (nydanne et molekyle) til nye celler. Glutaminolyse er processen, hvor glutamin nedbrydes for at producere energi og intermediater (mellemprodukter) til brug for biosyntese (dannelse af f.eks. aminosyrer).
Ved at forhindre optagelsen af glutamin, kan man begrænse kræftcellers adgang til denne vigtige energikilde og byggesten.
Lipidsyntese
Lipidsyntese betyder at celler producerer fedt til oplagring og brug for bl.a. vækst. Kræftceller har ofte øget produktion af fedtsyrer, som bruges til at opbygge cellemembraner og som energilager. Dette er vigtigt for at opretholde cellemembranintegriteten (dvs. sikre cellemembranens funktion med at sortere / bestemme, hvad der må komme ind og ud), fungere som energilager og for at understøtte cellevækst.
Ved at hæmme enzymer involveret i lipidsyntese, kan man forstyrre cellemembranintegriteten og hindre cellevækst.
Pentosfosfatvejen
Pentofosfatvejen omdanner glukose til pentosesukker og andre stoffer. Herved leveres byggesten til antioxidanter og nukleinsyrer (DNA og RNA), som er nødvendige for celledeling og for at beskytte cellen mod oxidativ stress. Desuden dannes ribose-5-phosphat, som er en byggesten til nukleinsyrer.
Yderligere veje
Der er flere metaboliske veje som har betydning, hvis man vil angribe kræftcellers stofskifte, og formentlig har man stadig langtfra et fuldstændig dækkende billede af hvor mange og hvordan det bedst gøres.
Der er i litteraturen beskrevet en del med relevans for denne problematik. Se bl.a. links nedenfor til Jane Mclellands bog: "How to starve cancer". (eller på dansk: "Hvordan man udsulter kræft uden at sulte sig selv").
Fremtiden
Forskningen inden for metabolisk bekæmpelse af kræft er i rivende udvikling, og der er store forventninger til, at nye lægemidler vil revolutionere behandlingen af kræft. Ved fuldt ud at forstå kræftcellers unikke metabolisme kan der udvikles mere målrettede og effektive og mindre toksiske behandlinger.
Desuden kan netop denne tilgang formentlig forklare de erfaringer der er med visse repurposed drugs som f.eks. Metformin, der regulerer blodsukkeret og Statiner, der regulerer kolesterolniveauet i blodet.
Dr. Thomas Seyfrieds teorier om kræft
Warburgs teorier om at kræft først og fremmest er en metabolisk lidelse, deles af Dr. Thomas Seyfried, ligeledes en kendt forsker, der har præsenteret samme teori om kræft. Hans hovedtese er ligeledes, at kræft grundlæggende er en metabolisk sygdom, snarere end en genetisk sygdom som mange andre forskere hælder til.
Seyfried mener derfor også, at kræftceller har en anden form for metabolisme end normale celler. De er i højere grad afhængige af glukose (sukker) som energikilde, og de producerer mindre energi end normale celler. Når mitokondrierne, cellernes kraftværker, ikke formår at levere tilstrækkeligt med energi, fordi kulhydraterne i cellerne omdannes til sukkerstoffer, udvikler der sig kræftceller. Kræft opstår altså i celler, hvor der er mangel på energi. Derfor må det siges at være en stofskiftesygdom.
Nøglen til forståelse
Denne ændring i metabolismen, mener Seyfried, er nøglen til at forstå, hvordan kræftceller opfører sig. De deler sig ukontrolleret og ignorerer de normale signaler fra kroppen, der fortæller dem, hvornår de skal stoppe med at dele sig.
Otto Warburg og Thomas Seyfrieds teori
Seyfried bygger i høj grad sin forskning på arbejdet fra Otto Warburg, der som tidligere nævnt, allerede i 1931 foreslog, at kræftceller har en unik form for metabolisme. Warburgs teori har i mange år været overset, men Seyfried har genoplivet den og tilføjet nye dimensioner.
Implikationer for behandling
Hvis Seyfried har ret, har det store konsekvenser for, hvordan vi behandler kræft. I stedet for at fokusere på at dræbe kræftceller med kemoterapi eller strålebehandling, burde vi måske i langt højere grad fokusere på at ændre kræftcellernes metabolisme. Dette kunne for eksempel ske gennem kostændringer (keto-diæt), faste og specifikke kosttilskud.
Seyfrieds grundlæggende principper
Kræft som en energikrise
Seyfried foreslår, at kræftceller befinder sig i en kronisk tilstand af energimangel. For at overleve tilpasser de deres metabolisme, så de primært bruger glukose (sukker) som energikilde. Denne ændring i metabolismen gør det vanskeligt for kræftcellerne at producere den energi, de har brug for til at fungere normalt.
Mitochondriernes rolle
Mitochondrierne er cellernes kraftværker. Seyfried mener, at mitochondrierne i kræftceller er beskadigede og ikke fungerer optimalt. Dette bidrager til den energimangel, som kræftcellerne oplever.
Hæmning af normal cellevækst
Kræftceller producerer stoffer, der hæmmer væksten af normale celler. Dette skaber plads til, at kræftcellerne kan vokse og sprede sig.
Behandling
Ketogen diæt
Seyfried foreslår, at en ketogen diæt kan være en effektiv behandling mod kræft. Ved at begrænse indtaget af kulhydrater og øge indtaget af fedt tvinger man kroppen til at bruge fedt som energikilde i stedet for glukose. Dette kan gøre det vanskeligere for kræftcellerne at overleve, da de er afhængige af glukose.
Andre metaboliske tiltag
Ud over ketogen diæt foreslår Seyfried også andre metaboliske interventioner, såsom f.eks. faste og specifikke kosttilskud, der kan hjælpe med at bekæmpe kræft.
Specifikke kosttilskud
Seyfried nævner potentielle fordele ved visse kosttilskud, når de kombineres med en ketogen diæt. Nogle af de kosttilskud, der er blevet nævnt i forbindelse med Seyfrieds arbejde, inkluderer (der er flere end disse):
- Vitamin D: Dette vitamin spiller en rolle i cellevækst og immunfunktion.
- Omega-3 fedtsyrer: Disse essentielle fedtsyrer kan have anti-inflammatoriske egenskaber.
- Antioxidanter: Stoffer som vitamin C og E, der kan hjælpe med at beskytte cellerne mod skader.
Midler mod parasitter
Hvorfor midler mod parasitter kan have en effekt på kræftceller:
Analoge (beslægtede) biologiske processer:
Metabolisme
Både kræftceller og nogle parasitter har en høj metabolisk aktivitet for at kunne vokse og dele sig hurtigt. Midler som f.eks. Fenbendazole, Vermox og Plaquenil kan påvirke specifikke metaboliske veje, der er vigtige for både kræftceller og parasitter.
Proteinsyntese
Både kræftceller og parasitter producerer en række proteiner, der er nødvendige for deres overlevelse og spredning. Nogle af disse proteiner kan have analoge strukturer eller funktioner, og derfor kan midler, der hæmmer proteinsyntese i parasitter, også påvirke kræftceller.
Celledeling
Både kræftceller og parasitter deler sig hurtigt, og midler, der forstyrrer celledelingen, kan have en effekt på begge.
Indirekte effekter
Mikromiljø
Parasitter kan påvirke det mikromiljø, hvor kræftcellerne befinder sig. Ved at fjerne parasitter kan man ændre dette mikromiljø og gøre det mindre gunstigt for kræftcellernes vækst.
Aktivering af immunsystemet
Nogle parasitter har en evne til at stimulere og aktivere vores immunforsvar på en måde, så det bliver mere effektivt til at bekæmpe sygdomme, herunder også kræftceller. Midler mod parasitter kan således paradoksalt nok styrke denne immunrespons og dermed indirekte have en kræftdæmpende effekt.
Vække sovende immunceller
Kræftceller er dygtige til at "lukke ned" for vores immunforsvar. Parasitter kan hjælpe med at "vække" disse sovende immunceller, så de igen kan genkende og angribe kræftcellerne.
Er parasit infektion så godt
Hvorfor tager vi antiparasitmidler, men forsker i parasitter til behandling af kræft?
Det er ikke en modsætning. Forskere forsøger at udnytte de positive aspekter af parasitter uden at udsætte mennesker for de negative konsekvenser af en infektion. Dette kan gøres ved:
At isolere de aktive stoffer
Forskerne forsøger at isolere de specifikke stoffer i parasitter, der har en positiv effekt på immunsystemet, og udvikle lægemidler baseret på disse stoffer.
Genetisk modificerede parasitter
Man arbejder på at udvikle genetisk modificerede parasitter, der kun har de ønskede egenskaber og ikke forårsager sygdom.
Kombinationsbehandling
Parasitter kan potentielt bruges i kombination med eksisterende kræftbehandlinger for at øge effektiviteten.
Mens vi venter
Resultatet af denne forskning ligger et sted ude i fremtiden. Det tør jeg personligt ikke afvente, så jeg har valgt repurposed drug i form af Vermox (i kombination med andre repurposed drugs).
Bemærk
Det er vigtigt at have en nuanceret forståelse af parasitter. Mens nogle parasitter kan have positive effekter på vores sundhed, er de fleste parasitter skadelige og kan forårsage alvorlige sygdomme. Forskningen på dette område er stadig i sin spæde start, og det er vigtigt at være kritisk over for de oplysninger, man finder.
Konklusion
Anskuelsen af kræft som en metabolisk lidelse har revolutioneret vores forståelse af sygdommen og åbnet op for nye og lovende behandlingsmuligheder. Selvom der stadig er mange udfordringer at overkomme, er denne tilgang et vigtigt skridt i retning af mere effektive og mindre toksiske kræftbehandlinger.
Thomas Seyfrieds teori er stadig omstridt, og der er mange forskere, der ikke deler hans synspunkt. Men hans arbejde har ført til en ny og spændende debat om kræftens oprindelse og behandling.
På mig personligt virker teorien om kræft som en metabolisk lidelse særdeles sandsynlig. Alene det forhold, at mange tilhængere af denne teori, lever i bedste velgående i mange år med deres kræftdiagnose, er overbevisende.
Dette er dog en generel oversigt over metaboliske veje i kræft. Det er vigtigt at bemærke, at kræft er en kompleks sygdom, og at de metaboliske ændringer kan variere meget mellem forskellige kræfttyper og endda inden for samme tumor.
Se også Pathways for de nørdede herunder (rul til)
Se også Faste
Se også Ernæring og Kost
Se også Kost der sulter kræften
Se også Ketodiæt og LCHF
Se også Carnivore diæt
Se også Biomarkører for de nørdede herunder (rul til)
Se også Kosttilskud grupperet efter virkning
Se også Ernæring og Kost
Se også Symptomer
Links
Expert says ketogenic diet 'prevents' and 'destroys' cancer - best foods to eat (Get Surrey)
Video: Dr. Thomas Seyfried reveals: Cancer is a Metabolic Disease, not Genetic! (Dr. Thomas Seyfried Charity Channel, YouTube)
Bog: Cancer as a Metabolic Disease (Af Thomas Seyfried)
Thomas Seyfried’s Metabolic Theory of Cancer and How The Paleo Diet Could Help Curtail the Disease (The Paleo Diet)
Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer
Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol (Journal of Orthomolecular Medicine)
How breast cancer goes hungry (Cold Spring Harbor Laboratory)
Cancer som metabolisk lidelse (IOM)
How to starve cancer (Jane McLellands hjemmeside)
Insulinresistens spiller vigtig rolle ved kræft (Science News.dk)
Forskningsgruppeleder: Kronisk forhøjet insulin kan drive kræftrisiko ved svær overvægt (Onkologisk Tidsskrift)
The Warburg Effect: How Does it Benefit Cancer Cells? (International Labour Organization)
On the Origin of the Warburg Effect in Cancer Cells: Controlling Cancer as a Metabolic Disease (Asian Pacific Journal of Cancer Biology)
Kilde
#Kræft-som-metabolisk-lidelse
#Metabolisme-og-kræft
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 31.08.24 (bearbejdet)
❤
Fortsættes...
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Kræft som Metabolisk lidelse
Pathways - nørdet
Nye Lægemidler Mod Kræft med Metabolisk Targeting
Nu har forskere fundet en ny måde at bekæmpe kræftcellerne på. De har opdaget, at når kræftcellerne ikke længere kan få glutamin, finder de en anden vej for at få den næring, de har brug for - en ny pathway. Men forskerne kan blokere både den direkte vej og de nye, som kræftceller kan benytte sig af. Dette kan foranledige at kræftcellerne sulter ihjel.
Hvorfor er det så vigtigt
Fordi mange kræftformer, især når de spreder sig til hjernen, er meget svære at behandle. Ved at undersøge hvordan man bedst blokerer kræftcellernes pathways, håber forskerne at kunne udvikle nye og mere effektive behandlinger. Nogle af de lovende kandidater, der specifikt er målrettet kræftcellers ændrede metabolisme gennemgås herunder.
Hæmmere af Glukosetransportører
Hvad er det
Glukosetransportører er proteiner i vores cellemembraner, der har en vigtig opgave. De transporterer glukose (druesukker) fra blodet og ind i cellerne. Glukose er vores cellers primære energikilde, og derfor er disse transportører afgørende for at vores krop kan fungere optimalt.
Hæmmere af glukosetransportører er, som navnet antyder, stoffer der blokerer eller nedsætter aktiviteten af disse transportører. Ved at gøre dette, kan man reducere optagelsen af glukose i cellerne.
Hvorfor hæmme glukosetransportører
Kræft
Mange kræftceller har et øget behov for glukose for at kunne vokse og dele sig. Ved at hæmme glukosetransportører i kræftceller, kan man potentielt bremse deres vækst.
Eksempel på hæmmere af glukosetransportører
- SGLT2-hæmmere: Disse lægemidler hæmmer en specifik type glukosetransportør, der findes i nyrerne. Ved at hæmme denne transportør udskilles mere glukose med urinen, hvilket fører til lavere blodsukkerniveauer. SGLT2-hæmmere bruges i behandlingen af type 2-diabetes.
Kosttilskud med lignende virkning
Selvom der ikke findes direkte hæmmere, kan visse stoffer i fødevarer og kosttilskud indirekte påvirke glukosemetabolismen. Eksempler inkluderer:
- Chrom: Dette mineral er involveret i insulinfunktionen og kan hjælpe kroppen med at opretholde et normalt blodsukkerniveau.
- B-vitaminer: Nogle B-vitaminer spiller en rolle i energiproduktionen og kan indirekte påvirke glukosemetabolismen.
- Alfa-liponsyre: Denne antioxidant kan hjælpe med at forbedre insulinfølsomheden.
Hvordan virker de
Disse lægemidler forhindrer kræftcellerne i at optage glukose, deres primære energikilde.
Eksempler
GLUT1-inhibitorer
Fordele
Ved at begrænse glukosetilførslen tvinges kræftcellerne til at bruge alternative energikilder, hvilket kan bremse deres vækst.
Udfordringer
Normale celler bruger også glukose, så der er risiko for bivirkninger.
Hæmmere af Hexokinase
Hvad er det
Hexokinase er et centralt enzym i den glykolytiske proces, hvor glukose omdannes til energi. I kræftceller er hexokinase ofte overudtrykt, hvilket bidrager til den såkaldte Warburg-effekt. Derfor er hæmmere af hexokinase et interessant mål for kræftbehandling.
Eksempler på hexokinase-hæmmere:
3-Bromopyruvat
Denne forbindelse er en af de mest studerede hexokinase-hæmmere. Den virker ved at binde til hexokinase og forhindre det i at fungere korrekt.
2-Deoxyglucose
Dette stof er en analog af glukose, der kan hæmme hexokinase. Når cancerceller optager 2-deoxyglucose, bliver de fanget i en inaktiv tilstand, da 2-deoxyglucose ikke kan metaboliseres yderligere.
Kosttilskud med lignende virkning
Flere naturlige forbindelser, såsom curcumin (fundet i gurkemeje) og forskellige planteekstrakter (grøn te, hvidløg, rosmarin ingefær mfl.), har vist sig at have hexokinase-hæmmende egenskaber.
Hexokinase-hæmmere og kræftbehandling
Specifikke for kræftceller
Da hexokinase er overudtrykt i mange kræftceller, kan hæmmere af dette enzym potentielt dræbe kræftceller uden at skade normale celler.
Hvordan virker de
Hexokinase er det første enzym i glykolysen. Ved at hæmme dette enzym blokeres den første fase af glukoseomdannelsen til energi.
Fordele
Direkte angreb på Warburg-effekten.
Dødelig genetisk interaktion
Kombination af hexokinase-hæmmere med andre lægemidler kan udnytte dødelig samvirkning, hvor en kombination af to lægemidler dræber cancerceller, men ikke normale celler.
Selektivitet
En stor udfordring er at udvikle hexokinase-hæmmere, der er specifikke for kræftceller og ikke påvirker normale cellers metabolisme.
Udfordringer
Hexokinase findes i forskellige isoformer, og specifik hæmning af den kræftcelle-specifikke isoform kan være udfordrende.
Hæmmere af mTOR
Hvad er det
mTOR står for "mammalian target of rapamycin". Det er et protein, der spiller en central rolle i at regulere vækst, celledeling og overlevelse. Når mTOR er hyperaktiv, kan det bidrage til udvikling af forskellige sygdomme, herunder kræft.
Virkning
mTOR er et centralt protein, der regulerer cellevækst, proliferation og overlevelse. Ved at hæmme mTOR kan man begrænse kræftcellers vækst og deling.
Fordele
Bredspektret effekt på flere forskellige kræfttyper.
mTOR-hæmmere er lægemidler, der specifikt blokerer aktiviteten af mTOR.
Ved at hæmme mTOR kan man:
Hæmme cellevækst
Dette kan være nyttigt ved behandling af kræft, hvor ureguleret cellevækst er et kendetegn.
Reducere inflammation
mTOR spiller også en rolle i inflammatoriske processer. Ved at hæmme mTOR kan man reducere inflammation.
Beskytte mod neurodegenerative sygdomme
Nogle undersøgelser tyder på, at mTOR-hæmmere kan være gavnlige ved behandling af neurodegenerative sygdomme som Alzheimers og Parkinsons.
Hvordan virker mTOR-hæmmere
mTOR-hæmmere virker ved at binde til mTOR-proteinet og forhindre det i at sende signaler, der stimulerer cellevækst og overlevelse. Dette fører til, at kræftceller dør, og inflammation reduceres.
Anvendelse af mTOR-hæmmere
mTOR-hæmmere anvendes i kræft sammenhæng primært til behandling af:
Visse typer kræft
Fx nyrecellekarsinom, neuroendokrine tumorer og nogle typer lymfom.
Eksempler på mTOR-hæmmere
- Sirolimus (Rapamycin): Et af de første mTOR-hæmmere, der blev udviklet.
- Everolimus: En anden mTOR-hæmmer, der anvendes til behandling af forskellige kræftformer.
Kosttilskud mTOR-hæmmende virkning
- Resveratrol: Fundet i drueskind og andre bær. Studier tyder på, at resveratrol kan have en hæmmende effekt på mTOR.
- Curcumin: Det aktive stof i gurkemeje. Curcumin har vist lovende resultater i forhold til at reducere inflammation og kan potentielt påvirke mTOR.
- EGCG (epigallocatechin gallate): En kraftig antioxidant fundet i grøn te. EGCG har vist anti-cancer egenskaber og kan potentielt hæmme mTOR.
- Fiskeolie: Omega-3 fedtsyrer i fiskeolie kan have anti-inflammatoriske egenskaber og potentielt påvirke mTOR.
Udfordringer
Kan have systemiske bivirkninger, da mTOR spiller en vigtig rolle i mange normale celler.
Hæmmere af Fatty Acid Synthase (FAS)
Hvad er det
Fatty Acid Synthase (FAS) er et enzym, der spiller en central rolle i produktionen af fedtsyrer i vores krop. Fedtsyrer er byggesten for cellemembraner og er nødvendige for mange biologiske processer.
Hæmmere af FAS er stoffer, der blokerer eller nedsætter aktiviteten af dette enzym. Ved at hæmme FAS kan man reducere produktionen af fedtsyrer, hvilket kan have flere konsekvenser for celler, især kræftceller.
Hvordan virker de
FAS er et nøgleenzym i syntesen af fedtsyrer. Ved at hæmme FAS kan man begrænse kræftcellers evne til at producere lipidmembraner, som er nødvendige for cellevækst.
Fordele
Kan være effektivt mod kræfttyper med høj fedtsyresyntese.
Hvorfor er FAS-hæmmere interessante
Mange kræftceller har en øget aktivitet af FAS sammenlignet med normale celler. Ved at hæmme FAS kan man forhindre kræftceller i at opbygge de fedtsyrer, de har brug for til at vokse og dele sig.
Hvordan virker FAS-hæmmere
FAS-hæmmere virker ved at binde sig til FAS-enzymet og forhindre det i at katalysere de kemiske reaktioner, der er nødvendige for at producere fedtsyrer. Dette fører til en ophobning af mellemprodukter i processen og kan i sidste ende føre til celledød.
Potentielle bivirkninger og udfordringer:
Ikke-specifikke effekter
Da fedtsyrer er essentielle for mange cellulære processer, kan hæmning af FAS også påvirke normale celler.
Resistens
Kræftceller kan udvikle resistens over for FAS-hæmmere.
Levertoksicitet
Nogle FAS-hæmmere kan være skadelige for leveren.
Eksempler på FAS-hæmmere
- Cerulenin: Et naturligt stof, der har været brugt i forskning, men har begrænset klinisk anvendelse på grund af toksicitet.
- Orlistat: Oprindeligt udviklet som et vægttabsmedicin, men har også vist sig at hæmme FAS.
Kosttilskud med lignende virkning
Selvom der ikke findes direkte FAS-hæmmere som kosttilskud, er der flere stoffer, der findes naturligt i fødevarer og kosttilskud, som har vist potentiale for at påvirke fedtsyresyntesen:
- Resveratrol: Fundet i drueskind og andre bær. Resveratrol har vist anti-inflammatoriske og anti-cancer egenskaber, og nogle studier tyder på, at det kan påvirke fedtsyresyntesen.
- Curcumin: Det aktive stof i gurkemeje. Curcumin har en lang række sundhedsmæssige fordele og kan potentielt påvirke fedtsyresyntesen.
- Grøn te-ekstrakt: Indeholder EGCG, en kraftig antioxidant, der kan have en række sundhedsmæssige fordele, herunder potentielt at påvirke fedtsyresyntesen.
- Fiskeolie: Indeholder omega-3 fedtsyrer, som er vigtige for mange kropsfunktioner. Nogle studier tyder på, at omega-3 fedtsyrer kan have en modulerende effekt på fedtsyresyntesen.
Udfordringer
FAS har også vigtige funktioner i normale celler, så der er risiko for bivirkninger.
Hæmmere af Glutaminolyse
Hvad er det
Glutaminolyse er en biokemisk proces, hvor aminosyren glutamin nedbrydes. Glutamin er en af de mest almindelige aminosyrer i kroppen og spiller en vigtig rolle i mange biologiske processer, herunder cellevækst og energimetabolisme.
Hæmmere af glutaminolyse er stoffer, der blokerer eller nedsætter hastigheden af denne nedbrydningsproces. Ved at hæmme glutaminolyse kan man påvirke en række cellulære processer, hvilket gør disse stoffer interessante inden for forskning og potentielt også terapeutisk.
Hvordan virker de
Ved at hæmme enzymer involveret i glutaminolyse, kan man begrænse kræftcellers adgang til denne vigtige energikilde og byggesten.
Fordele
Kan være effektivt mod kræfttyper med høj glutaminafhængighed.
Interessant ved behandling af kræft
Kræftbehandling
Mange kræftceller har et øget behov for glutamin for at opretholde deres hurtige vækst. Ved at hæmme glutaminolyse kan man svække kræftcellernes energiproduktion og dermed hæmme deres vækst.
Hvordan virker hæmmere af glutaminolyse
Hæmmere af glutaminolyse virker ved at blokere de enzymer, der er involveret i nedbrydningen af glutamin. Dette kan ske på forskellige måder, f.eks. ved at bindes til enzymet og forhindre det i at fungere, eller ved at forhindre enzymet i at få adgang til sit substrat (glutamin).
Potentielle bivirkninger og udfordringer
Ikke-specifikke effekter
Da glutamin er en så vigtig aminosyre for mange celler i kroppen, kan hæmning af glutaminolyse også påvirke normale celler.
Resistens
Kræftceller kan udvikle resistens over for hæmmere af glutaminolyse.
Levertoksicitet
Nogle hæmmere af glutaminolyse kan være skadelige for leveren.
Eksempler på hæmmere af glutaminolyse
- L-asparaginase: Et enzym, der nedbryder asparagin, en anden aminosyre, men som også kan påvirke glutaminmetabolismen.
- 6-diazo-5-oxo-L-norleucin (DON): Et syntetisk stof, der er en potent hæmmer af glutamin syntase.
Kosttilskud med en vis virkning
Selvom der ikke findes direkte hæmmere, kan visse stoffer i fødevarer og kosttilskud indirekte påvirke glutaminmetabolismen. Eksempler inkluderer:
- Aminosyrer: At indtage aminosyrer som L-glutamin eller L-asparagin kan påvirke balancen mellem forskellige aminosyrer i kroppen og dermed indirekte påvirke glutaminolyse.
- Antioxidanter: Stoffer som vitamin C, E og selen kan hjælpe med at beskytte celler mod oxidativ stress, hvilket kan være relevant i forbindelse med kræft og andre sygdomme, hvor glutaminmetabolismen er forstyrret.
- Urteekstrakter: Nogle urteekstrakter, såsom grøn te-ekstrakt eller curcumin, har vist potentiale for at påvirke forskellige cellulære processer, herunder cellevækst og metabolisme.
Udfordringer
Glutamin er også vigtigt for normale celler, så der er risiko for systemiske bivirkninger.
Kombinationsbehandlinger
En lovende strategi er at kombinere metaboliske lægemidler med andre typer kræftbehandlinger, såsom kemoterapi, strålebehandling eller immunterapi. Dette kan øge effektiviteten og mindske risikoen for resistens.
Konklusion
Forskningen inden for metabolisk targeting af kræft er i rivende udvikling, og der er store forventninger til, at disse nye lægemidler vil revolutionere behandlingen af kræft. Ved at forstå kræftcellers unikke metabolisme kan vi udvikle mere effektive og mindre toksiske behandlinger.
Se også Kosttilskud grupperet efter virkning
Se også Ernæring og Kost
Kilde
#Kræft-som-metabolisk-lidelse
#Metabolisk-targeting
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 31.08.24 (bearbejdet)
❤
Forstættes...
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Kræft som Metabolisk lidelse
Biomarkører - nørdet
Hvad er en biomarkør
En biomarkør er en målelig indikator for en biologisk proces. I forbindelse med kræft kan det være et molekyle, en celle eller et genetisk træk, der er forbundet med en bestemt kræftsygdom eller respons på behandling.
Hvorfor er biomarkører vigtige
Tidlig opdagelse
Nogle biomarkører kan opdages i blodet eller andre væsker, før der er synlige symptomer på kræft.
Risikovurdering
Biomarkører kan hjælpe med at identificere personer med høj risiko for at udvikle kræft.
Diagnostik
Biomarkører kan bekræfte en kræftdiagnose og hjælpe med at klassificere kræfttypen.
Prognose
Biomarkører kan give information om, hvor aggressiv en kræft er og hvordan den sandsynligvis vil udvikle sig.
Behandlingsvalg
Biomarkører kan hjælpe med at vælge den mest effektive behandling for en individuel patient.
Biomarkører i kræft
Tumormarkører
Stoffer, der produceres af kræftceller og kan måles i blodet, såsom PSA (prostata-specifikt antigen).
Genetiske mutationer
Ændringer i gener, der kan være forbundet med en øget risiko for kræft eller resistens over for behandling.
Proteiner
Specifikke proteiner, der er overudtrykt eller underudtrykt i kræftceller.
MikroRNA
Små RNA-molekyler, der kan regulere genekspression og være involveret i kræftudvikling.
Modstandsmekanismer i kræftceller
Hvorfor opstår resistens
Kræftceller er genetisk ustabile og kan hurtigt udvikle mutationer, der gør dem resistente over for behandling. Dette kan skyldes flere faktorer, herunder:
Ændringer i målmolekyler
Kræftceller kan udvikle mutationer i de molekyler, som et lægemiddel er rettet mod.
Øget ekspression af effluxpumper
Effluxpumper er som små, indbyggede pumper i en celle, der aktivt kan pumpe forskellige stoffer, herunder kræftmedicin, ud af cellen. Det er som en slags udkastningsmekanisme, der hjælper kræftcellen med at beskytte sig mod skadelige stoffer. Kræftceller kan således pumpe lægemidler ud af cellen.
Aktivering af alternative signalveje
Kræftceller kan finde nye måder at overleve og proliferere på.
Konsekvenser af resistens
Resistens mod kræftbehandling kan føre til tilbagefald og nedsat overlevelse.
Strategier til at overkomme resistens
Kombinationsbehandling
Ved at kombinere forskellige typer behandling kan man mindske risikoen for resistens.
Nye mål
Forskerne arbejder på at identificere nye molekylære mål inden for kræftcellers metabolisme og signalveje.
Personliggjort medicin
Ved at analysere en patients tumor på molekylært niveau kan man identificere de specifikke mekanismer, der ligger bag resistens, og dermed skræddersy behandlingen.
Biomarkører og resistens
Biomarkører kan hjælpe os med at forstå, hvorfor nogle patienter udvikler resistens mod behandling. Ved at identificere biomarkører forbundet med resistens, kan vi udvikle nye strategier til at overkomme denne udfordring.
Konklusion
Biomarkører har vist sig at være et uundværligt værktøj i kampen mod kræft. Ved at identificere specifikke molekylære ændringer i kræftceller kan vi udvikle mere målrettede og effektive behandlinger. Effluxpumper er et eksempel på en mekanisme, der kan begrænse effekten af kræftbehandling, men ved at kombinere forskellige behandlingsstrategier og udvikle nye lægemidler, kan vi overvinde denne udfordring. Fremtiden for kræftbehandling ligger i at individualisere behandlingen baseret på patientens unikke biologiske profil.
Se også Kosttilskud grupperet efter virkning
Se også Ernæring og Kost
Se også Symptomer
Til topmenu
Links
Følsomhedsbestemmelse og resistens (antibiotika til systemisk brug) (Medicin.dk)
MikroRNA – små gener med stort potentiale (Videnskab.dk)
Hvad er en biomarkør? (Biotech Academy)
Testning af biomarkør i kræftbehandling (Kræft og Livet)
Kilde
#Kræft-som-metabolisk-lidelse
#Biomarkører-og-kræft
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 31.08.24 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.