Fenbendazole og kræft
Indhold:
- Fenbendazol (scroll ned)
- Parasitære midler sammenlignet (rul til)
Hvad er Fenbendazole
Fenbendazol er et lægemiddel, der primært bruges til at bekæmpe parasitter hos dyr. I de senere år har der dog været en stigende interesse for dets potentielle anvendelse i kræftbehandling, særligt efter beretninger om succesfuld behandling af visse kræftformer.
Fenbendazol mod kræft
Selvom den præcise mekanisme bag fenbendazols potentielle kræftbekæmpende effekt endnu ikke er fuldt ud forstået, har forskere identificeret flere mulige måder, hvorpå det kan påvirke kræftceller:
Hæmning af celledeling
Fenbendazol kan interferere med de processer, der styrer hvordan kræftceller deler sig og vokser. Dette kan føre til, at kræftcellerne dør eller stopper med at formere sig.
Sultning af kræftceller
Nogle undersøgelser tyder på, at fenbendazol kan begrænse kræftcellers adgang til næringsstoffer, hvilket kan føre til celledød.
Modulerende immunsystemet
Der er nogle teorier om, at fenbendazol kan påvirke immunsystemet på en måde, der gør det mere effektivt til at bekæmpe kræftceller.
Nedbrydning af mikrotubuli
Mikrotubuli er vigtige strukturer i cellen, der hjælper med at opretholde cellens form og bevægelse. Fenbendazol kan påvirke disse strukturer og dermed forstyrre kræftcellernes funktion. Se herunder.
Fenbendazols påvirkning af mikrotubuli i kræftceller
En af de mekanismer, som fenbendazol menes at kunne påvirke kræftceller gennem, er som nævnt ovenfor ved at interagere med cellens mikrotubuli.
Hvad er mikrotubuli
Mikrotubuli er lange, hule protein-filamenter, der fungerer som cellens “skelet”. De spiller en afgørende rolle i en række cellulære processer, herunder:
Celledeling
Mikrotubuli danner mitotiske spindler, som er nødvendige for at separere (adskille) kromosomerne under celledeling.
Cellebevægelse
De er involveret i bevægelsen af celler og organeller inden i cellen.
Cellens form
De hjælper med at opretholde cellens form og struktur.
Hvordan påvirker fenbendazol mikrotubuli
Fenbendazol fungerer som en såkaldt mikrotubuli-destabiliserende middel. Det betyder, at det kan forstyrre opbygningen og nedbrydningen af mikrotubuli. Når mikrotubuli-strukturen forstyrres, kan det have flere konsekvenser for kræftcellen:
Hæmmet celledeling
Kræftceller deler sig ofte hurtigere end normale celler. Ved at forstyrre dannelsen af mitotiske spindler, kan fenbendazol forhindre kræftcellerne i at dele sig normalt. (Mitotiske spindler er som de små, usynlige “arme” inde i en celle, der trækker kromosomerne (vores arvemateriale) til hver sin side, når cellen deler sig. Forestil dig, at kromosomerne er perler på en snor, og spindlen er den kraft, der trækker snoren i to.)
Indfangning i mitosen
Kræftceller kan blive fanget i mitosen (celledelingsfasen), hvilket fører til celledød.
Hæmmet cellebevægelse
Forstyrrelse af mikrotubuli kan reducere kræftcellers evne til at bevæge sig og sprede sig til andre dele af kroppen (metastasere).
Sammenfattende
Ved at interagere med mikrotubuli kan fenbendazol forstyrre flere afgørende cellulære processer i kræftceller, hvilket kan føre til hæmmet vækst, celledød og nedsat spredning. Det er denne mekanisme, der gør fenbendazol til et potentielt interessant middel i kræftforskningen – og som adjunverende kræftbehandling – til forskningen måske en dag tager fart.
Forskningsstatus og begrænsninger
Der er foretaget begrænset klinisk forskning i brugen af fenbendazol til behandling af kræft. De tilgængelige undersøgelser er små og har været retrospektive eller observationelle.
Som et resultat er der ikke nok beviser til at fastslå, om fenbendazol er effektivt eller sikkert til behandling af kræft hos mennesker.
Men der findes mange vidnesbyrd om omfattende og overbevisende effekt her.
Samt i denne gruppe på Facebook.
Dyreforsøg
Flere dyreforsøg har vist lovende resultater, hvor fenbendazol har hæmmet væksten af forskellige kræftformer.
Beretninger
Der er mange beretninger om mennesker, der har oplevet positiv effekt af fenbendazol mod kræft.
Begrænset human forskning
Selvom der er lovende resultater fra dyreforsøg og positive beretninger, er der endnu ikke udført mange store, velkontrollerede kliniske studier på mennesker.
Sikkerhedsprofil
Fenbendazol er ikke godkendt til behandling af kræft hos mennesker, og der er begrænset viden om dets langsigtede sikkerhedsprofil og potentielle bivirkninger. Ligesom der ikke er samme krav til produktionsforhold for lægemidler til dyr, som der er for lægemidler til mennesker.
Varierende resultater
Resultaterne af undersøgelser med fenbendazol har været meget varierende, og der er ingen garanti for, at det vil virke for alle typer kræft eller for alle patienter. (Helt på linje med al anden behandling mod kræft – herunder konventionel behandling.)
Bivirkninger
Nogle af de potentielle bivirkninger ved fenbendazol omfatter:
- Diarré
- Mavesmerter
- Kvalme og opkastning
- Svimmelhed
- Hovedpine
- Hududslæt
- Neurologiske problemer
- Leverpåvirkning
Det skal bemærkes, at dette ikke er en udtømmende liste over alle mulige bivirkninger.
Interaktion
Fenbendazol kan også interagere med andre lægemidler, så det er vigtigt at tale med din læge, før du tager det, hvis du tager andre lægemidler.
Hvis du er i tvivl, kan det tjekkes her:
Det ser ikke længere ud til at man kan få Fenbendazole fra Amazon.dk. I stedet kan man evt. anvende Axolur (med Fenbendazol som aktivt stof), der er håndkøbsmedicin i Sverige.
Midler mod parasitter
Hvorfor midler mod parasitter kan have en effekt på kræftceller:
Analoge (beslægtede) biologiske processer:
Metabolisme
Både kræftceller og nogle parasitter har en høj metabolisk aktivitet for at kunne vokse og dele sig hurtigt. Midler som f.eks. Fenbendazole, Vermox og Plaquenil kan påvirke specifikke metaboliske veje, der er vigtige for både kræftceller og parasitter.
Proteinsyntese
Både kræftceller og parasitter producerer en række proteiner, der er nødvendige for deres overlevelse og spredning. Nogle af disse proteiner kan have analoge strukturer eller funktioner, og derfor kan midler, der hæmmer proteinsyntese i parasitter, også påvirke kræftceller.
Celledeling
Både kræftceller og parasitter deler sig hurtigt, og midler, der forstyrrer celledelingen, kan have en effekt på begge.
Indirekte effekter
Mikromiljø
Parasitter kan påvirke det mikromiljø, hvor kræftcellerne befinder sig. Ved at fjerne parasitter kan man ændre dette mikromiljø og gøre det mindre gunstigt for kræftcellernes vækst.
Aktivering af immunsystemet
Nogle parasitter har en evne til at stimulere og aktivere vores immunforsvar på en måde, så det bliver mere effektivt til at bekæmpe sygdomme, herunder også kræftceller. Midler mod parasitter kan således paradoksalt nok styrke denne immunrespons og dermed indirekte have en kræftdæmpende effekt.
Vække sovende immunceller
Kræftceller er dygtige til at “lukke ned” for vores immunforsvar. Parasitter kan hjælpe med at “vække” disse sovende immunceller, så de igen kan genkende og angribe kræftcellerne.
Er parasit infektion så godt
Hvorfor tager vi antiparasitmidler, men forsker i parasitter til behandling af kræft?
Det er ikke en modsætning. Forskere forsøger at udnytte de positive aspekter af parasitter uden at udsætte mennesker for de negative konsekvenser af en infektion. Dette kan gøres ved:
At isolere de aktive stoffer
Forskerne forsøger at isolere de specifikke stoffer i parasitter, der har en positiv effekt på immunsystemet, og udvikle lægemidler baseret på disse stoffer.
Genetisk modificerede parasitter
Man arbejder på at udvikle genetisk modificerede parasitter, der kun har de ønskede egenskaber og ikke forårsager sygdom.
Kombinationsbehandling
Parasitter kan potentielt bruges i kombination med eksisterende kræftbehandlinger for at øge effektiviteten.
Mens vi venter
Resultatet af denne forskning ligger et sted ude i fremtiden. Det tør jeg personligt ikke afvente, så jeg har valgt repurposed drug i form af Vermox (i kombination med andre repurposed drugs).
Bemærk
Det er vigtigt at have en nuanceret forståelse af parasitter. Mens nogle parasitter kan have positive effekter på vores sundhed, er de fleste parasitter skadelige og kan forårsage alvorlige sygdomme. Forskningen på dette område er stadig i sin spæde start, og det er vigtigt at være kritisk over for de oplysninger, man finder.
Konklusion
Der er endnu ikke tilstrækkelig videnskabelig evidens til at anbefale fenbendazol som en behandling mod kræft. Flere undersøgelser er (som med de øvrige repurposed drugs) nødvendige for at bestemme dets effektivitet og sikkerhed (og der er ingen der har økonomisk interesse i at foretage sådanne undersøgelser). Det mener Gemini.
Til gengæld er der ganske mange rapporter om mennesker, der er kommet sig dramatisk efter selv stadie 4 kræft. Dette i en grad, så der tales om NED (No Evidens of Disease). Overvejer man at bruge fenbendazol som komplementær behandling mod kræft, bør man drøfte fordele og ulemper med sin behandler.
Se også Parasittens vej til kræft
Se også Mebendazol hæmmer spredning af kræft
Se også Repurposed Drugs
Se også Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle stamcelle-forbindelse
Se også Ingen medicin – Plan B
Links
Interaktioner (søg på præparater) (Interaktionsdatabasen, Lægemiddelstyrelsen)
Fenbendazole, Ivermectin and Mebendazole for Breast Cancer Success Stories – 37 Case Reports (The Medical Adviser, June 2025)
- Relevans: Flere peer-reviewed artikler og case-studier antyder, at Fenbendazol, Ivermectin og Mebendazol muligvis kan spille en vigtig rolle i behandlingen af stadium 4 brystkræft. Forskning viser, at disse stoffer har forskellige anti-cancer mekanismer, der kan være effektive mod kræftceller. Specifikke studier inkluderer en protokol for Ivermectin, samt undersøgelser af Fenbendazole og Mebendazole i relation til brystkræft og metastaser.
Get busy living (Joe Tippens hjemmeside. Pioner indenfor brugen af Fenbendazol til behandling for kræft)
mycancerstory.rocks (Joe Tippens facebookside for brugere)
Fenbendazole for Cancer (Internal)
Fenbendazole as a Potential Anticancer Drug (National Library of Medicine)
What My Patients are Asking (Breast Cancer Treatment)
Oral Fenbendazole for Cancer Therapy in Humans and Animals (PubMed)
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 01.07.24 (bearbejdet – senest revideret d. 26.10.24)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Parasitære lægemidler – sammenligning
Kort resumé om forskelle og ligheder
Selvom flere midler mod parasitter undersøges for deres effekt mod kræft, virker de på vidt forskellige måder:
Mebendazol:
- Ødelægger kræftcellens indre “skelet” (mikrotubuli) for at stoppe celledeling. Er det, af de her nævnte stoffer, der er mest undersøgt i kliniske forsøg.
Fenbendazol:
- Ødelægger også cellens “skelet”, men menes derudover at skabe metabolisk stress. Har en stærk anekdotisk historik.
Niclosamid:
- Afbryder cellens energiforsyning og blokerer samtidig dens vækstsignaler.
Ivermectin:
- Skaber internt stress i cellen og forhindrer den i at pumpe kemoterapi ud, hvilket kan modvirke resistens.
Hydroxychloroquin:
- Blokerer cellens “genbrugssystem” (autofagi), så den bukker under for sit eget affald.
Pointen er, at de forskellige mekanismer åbner for strategiske kombinationer, hvor kræften kan angribes fra flere vinkler samtidigt for at opnå en stærkere effekt.
Parasitmidler sammenlignet
Et af de mest lovende områder inden for komplementær og eksperimentel kræftbehandling er genanvendte lægemidler – eller repurposed drugs. En særligt interessant gruppe er midlerne mod parasitter.
Mange af disse stoffer har vist sig at have potente kræfthæmmende egenskaber, men det er afgørende at forstå, at de ikke alle virker på samme måde. Deres angreb på kræftceller er vidt forskellige.
Nedenfor følger en sammenligning af de mest omtalte stoffer og deres unikke virkningsmekanismer for at give et klart overblik over deres individuelle styrker og potentiale.
Mebendazol (Vermox)
- Hovedmekanisme: Destruktion af mikrotubuli (cellens stillads) Mebendazols primære og mest veldokumenterede virkning er en forstyrrelse af kræftcellernes indre skelet. Stoffet, der tilhører benzimidazol-familien, virker ved at binde sig til proteinet tubulin og forhindre det i at samle sig til mikrotubuli. Dette standser effektivt celledelingen (mitosen) og fører til celledød.
Mebendazol er desuden det benzimidazol, der har været genstand for flest formelle kliniske undersøgelser, især i forbindelse med aggressive hjernetumorer (glioblastom), hvor det er blevet testet som et supplement til standard kemoterapi. - Kendetegn: Et direkte, fysisk angreb på cellens struktur. Er det benzimidazol, der er mest undersøgt i kliniske forsøg på mennesker.
Se også links nederst på siden
Fenbendazol
- Hovedmekanisme: Destruktion af mikrotubuli (cellens stillads) Fenbendazol deler den samme kernemekanisme som mebendazol, nemlig at ødelægge kræftcellernes mikrotubuli og dermed stoppe celledeling. Dets popularitet er dog i højere grad drevet af prækliniske studier (laboratorie- og dyreforsøg) samt stærke patientberetninger og overbevisende anekdotisk evidens.
- Sekundære mekanismer: Udover mikrotubuli-effekten peger forskning på, at fenbendazol har en særlig evne til at stresse kræftcellernes stofskifte ved at blokere for deres sukkeroptag. Visse studier indikerer også, at det kan reaktivere det kræftundertrykkende gen p53.
- Kendetegn: Det er således kendetegnet ved at have en stærk anekdotisk historik og et fokus i forskningen på dets evne til at skabe metabolisk stress.
Se også links nederst på siden
Niclosamid
Niclosamid har en helt anden tilgang, der primært er metabolisk og signal-orienteret.
- Hovedmekanisme: Metabolisk kollaps (energi-blokade) Niclosamid virker som en “afkobler” i kræftcellens kraftværker, mitokondrierne. Den kortslutter simpelthen den proces, der producerer energi (ATP), hvilket fører til et øjeblikkeligt og fatalt energitab i cellen. Samtidig skabes et massivt oxidativt stress (via ROS-produktion), der yderligere skader cellen.
- Sekundær, men afgørende mekanisme: Signal-sabotage Udover energi-blokaden er niclosamids store styrke dets evne til simultant at hæmme en lang række centrale signalveje, som kræftceller er afhængige af (Wnt, STAT3, mTOR, NF-κB). Dette rammer ikke kun væksten, men også de ellers modstandsdygtige kræftstamceller.
- Kendetegn: Et dobbeltangreb, der både fjerner cellens brændstof og afbryder dens interne kommunikation.
Se også links nederst på siden
Ivermectin
Ivermectin er igen anderledes end de ovenfor nævnte, og virker bredt på flere systemer, der har med cellestress og transport at gøre.
- Hovedmekanisme: Induktion af oxidativt stress og ion-ubalance Ligesom niclosamid kan ivermectin skabe et højt niveau af oxidativt stress (ROS), der er giftigt for kræftcellen. Det menes også at påvirke ionkanaler i cellemembranen, hvilket forstyrrer den skrøbelige elektriske balance, cellen opretholder.
- Sekundær, men afgørende mekanisme: Hæmning af transportpumper En af hovedårsagerne til kemoresistens er, at kræftceller udvikler pumper (som P-glykoprotein), der aktivt skubber kemoterapi ud af cellen igen. Ivermectin har vist sig at kunne blokere disse pumper. Det betyder, at det kan gøre resistente kræftceller følsomme over for kemoterapi igen, da giften nu bliver inde i cellen.
- Kendetegn: Skaber internt stress og forhindrer kræftcellen i at “pumpe” giftstoffer ud.
Se også links nederst på siden
Hydroxychloroquin (Plaquenil)
Dette stof, som er et malariamiddel, har en meget specifik og unik mekanisme.
- Hovedmekanisme: Blokering af autofagi (cellens genbrugsstation) Autofagi er en overlevelsesmekanisme, hvor cellen nedbryder og genbruger sine egne beskadigede dele for at skaffe energi og byggesten under pres (f.eks. under kemoterapi). Hydroxychloroquin blokerer denne proces. Resultatet er, at kræftcellen ikke kan “rydde op” i sig selv, og der ophobes giftigt affald inde i den. Dette gør cellen markant mere sårbar og kan skubbe den mod celledød, især når den i forvejen er stresset af anden behandling.
- Kendetegn: Forhindrer kræftcellen i at “spise sig selv” for at overleve pres.
Se også links nederst på siden
Artemisinin (og derivater)
- Hovedmekanisme: Jern-aktiveret celledød via frie radikaler Artemisinin, der oprindeligt er et Nobelpris-vindende lægemiddel mod malaria, har en yderst effektiv og specifik virkningsmekanisme. Kræftceller har brug for store mængder jern for at kunne dele sig hurtigt, og de har derfor en meget højere koncentration af jern end normale, sunde celler.
Artemisinin-molekylet indeholder en særlig kemisk struktur (en endoperoxid-bro), der reagerer voldsomt, når den kommer i kontakt med jern. Denne reaktion skaber en eksplosion af ustabile og meget skadelige molekyler kaldet frie radikaler (specifikt Reactive Oxygen Species, ROS). Denne interne “bombe” af oxidativt stress ødelægger kræftcellens membraner, proteiner og DNA indefra og tvinger den i celledød. Processen har ligheder med en specifik type celledød kaldet ferroptose (jern-afhængig celledød). - Adgang i Danmark: Det rene, mest potente stof artesunat (et derivat) er et receptpligtigt lægemiddel i Danmark, mens planten Artemisia annua typisk kan købes som kosttilskud.
- Kendetegn: Fungerer som en “trojansk hest”, der udnytter kræftcellens egen jern-afhængighed til at skabe en målrettet, intern eksplosion.
Se også links nederst på siden
Oversigt
| Lægemiddel | Primær Virkningsmekanisme | Særlige Kendetegn |
| Mebendazol | Destruktion af mikrotubuli | Angriber cellens “skelet”. Mest undersøgte i kliniske forsøg. |
| Fenbendazol | Destruktion af mikrotubuli | Angriber cellens “skelet”. Stærk anekdotisk historik. |
| Niclosamid | Metabolisk kollaps (energi-blokade) | Fjerner cellens brændstof og saboterer signalveje. Vanskeligt optageligt. |
| Ivermectin | Induktion af oxidativt stress / Hæmning af pumper | Skaber internt stress og modvirker kemoresistens. |
| Hydroxychloroquin | Hæmning af autofagi | Forhindrer cellens “genbrugssystem” i at virke. |
| Artemisinin (og derivater) | Jern-aktiveret dannelse af frie radikaler (ROS) | Udnytter kræftcellers høje jernindhold til at skabe oxidativt stress. |
Konklusion
Den klare konklusion er, at der ikke findes én “antiparasitær” virkning mod kræft. Hvert stof repræsenterer en unik angrebsvinkel, der udnytter forskellige sårbarheder i kræftcellens komplekse maskineri.
Denne diversitet åbner for intelligente kombinationsbehandlinger, hvor man kan ramme en tumor fra flere sider samtidigt. På sigt kan en dybere forståelse af disse mekanismer føre til mere skræddersyet behandling, hvor valget af et repurposed drug baseres på den enkelte tumors specifikke biokemiske profil.
Potentialet ligger således ikke i et enkelt “vidundermiddel”, men i den strategiske brug af et helt arsenal af forskellige, genfundne “nøgler”, der hver især kan låse en ny dør op i kræftcellens forsvar.
Der er ovenfor tale om lægemidler, hvorfor det selvsagt er naturligt at diskutere brugen af sådanne med sin behandler.
Se også Metabolisk strategi – bloker signalveje efter kræfttype – skema-oversigter
Hvis du er i tvivl om interaktion, kan det tjekkes her:
Se også Repurposed Drugs
Se også Ingen medicin – Plan B
Se også Parasittens vej til kræft
Links
Ivermectin:
Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic agent (Science Direct, 2021)
- Relevans: Denne artikel giver en bred oversigt over de mange foreslåede anti-kræft mekanismer for ivermectin. Den nævner bl.a. effekten på Hippo-, Akt/mTOR- og WNT-signalvejene, hvilket underbygger stoffets alsidighed.
The river blindness drug Ivermectin and related macrocyclic lactones inhibit WNT-TCF pathway responses in human cancer (EMBO Molecular Medicine, 2014)
- Relevans: Et meget specifikt studie, der bekræfter, at ivermectin er en effektiv blokker af WNT-signalvejen, som er en fundamental og ofte overaktiv signalvej i mange kræftformer, herunder tarm- og brystkræft.
- Relevans: Et nyt dyrestudie viser, at lægemidlet ivermectin har en stærk anti-kræft effekt på ikke-småcellet lungekræft (NSCLC). Studiet konkluderer, at ivermectin virker ved at blokere den centrale vækst-signalvej (EGFR/PI3K/AKT/mTOR), hvilket fører til øget celledød og hæmmet tumorvækst.
Ivermectin and Cancer: Exploring the Potential Link (Williams Cancer Institute, 2023)
- Relevans: Ivermectin har potential som kræftbehandling ved at hæmme tumorvækst, inducere apoptose, styrke immunforsvaret og forhindre angiogenese. Disse mekanismer kan supplere eksisterende terapier, men yderligere klinisk forskning er nødvendig. Samlet set åbner Ivermectin nye muligheder for udvikling af innovative kræftbehandlinger.
Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug (Science Direct, 2021)
- Relevans: Ivermectin, an antiparasitisk macrolid, har vist lovende potential som kræftbehandling ved at hæmme tumorcelleproliferation og fremme apoptosis gennem flere signalveje. Dette åbner muligheder for klinisk anvendelse af ivermectin som en anti-neoplastisk agent. Yderligere forskning er nødvendig for at realisere dette potentiale i kræftbehandling.
Fenbendazole:
Fenbendazole, Ivermectin and Mebendazole for Breast Cancer Success Stories – 37 Case Reports (The Medical Adviser, June 2025)
- Relevans: Flere peer-reviewed artikler og case-studier antyder, at Fenbendazol, Ivermectin og Mebendazol muligvis kan spille en vigtig rolle i behandlingen af stadium 4 brystkræft. Forskning viser, at disse stoffer har forskellige anti-cancer mekanismer, der kan være effektive mod kræftceller. Specifikke studier inkluderer en protokol for Ivermectin, samt undersøgelser af Fenbendazole og Mebendazole i relation til brystkræft og metastaser.
- Relevans: Fenbendazol kan både dræbe almindelige kræftceller og de svære cancer-stamceller i livmoderhalskræft ved at forstyrre cellernes vækstcyklus. Det stoppede tumorvækst i dyremodeller uden vægttab, i modsætning til kemoterapi, og gav fuld overlevelse hos de behandlede. Disse resultater gør fenbendazol til et lovende behandlingsvalg mod livmoderhalskræft.
Transcriptome analysis reveals the anticancer effects of fenbendazole on ovarian cancer: an in vitro and in vivo study (PubMed, 2024)
- Relevans: Fenbendazol kan hæmme væksten og fremme døden af ovariecancerceller ved at forstyrre cellecyklus og forårsage mitotisk katastrofe. Det viste sig også at reducere tumorvækst i mus, hvilket tyder på, at det kan blive en lovende behandling for ovariecancer. Disse resultater åbner muligheder for nye terapier mod denne alvorlige sygdom.
Mebendazole:
Albendazole and Mebendazole as Anti-Parasitic and Anti-Cancer Agents: an Update (PubMed, 2021)
- Relevans: Albendazole og mebendazole er bredspektrede ormekurmedicin, der blokerer mikrotubuli og har vist lovende anti-cancer effekter in vitro og in vivo. De kan bruges mod parasitære infektioner og potentielt som kræftbehandling, men langvarig brug kan forårsage bivirkninger som leverskade. Mebendazole er i øjeblikket mere populært i kræftforsøg på grund af albendazoes toksicitet.
- Relevans: Mebendazol og paclitaxel har synergisk effekt på at hæmme proliferation og microtubulære strukturer i oral tongue squamous cell carcinoma (OTSCC) ved at inhibere PI3K/AKT-signaleringsvejen. Kombinationen øger apoptose-markører og kan være en lovende behandling for OTSCC. Yderligere forskning er nødvendig for at bekræfte deres kliniske potentiale.
In vitro evaluation of lipidic nanocarriers for mebendazole delivery to improve anticancer activity (PubMed, 2024)
- Relevans: Mebendazol-nanostrukturer (MBZ-NLCs) er stabile og indeholder en større del af det aktive stof end almindelige former. De er ti gange mere effektive mod kræftceller og kan forhindre kræftcellers bevægelse i laboratorieforsøg. Resultaterne tyder på, at mebendazol-nanostrukturer kan blive en god behandling for lungekræft, men der er behov for flere tests i kroppen.
Plaquenil:
- Relevans: Et nyt studie viser, at stoffet 2-BFI (en imidazoline I2-receptor agonist) markant forstærker den celledræbende effekt af autofagi-hæmmeren hydroxychloroquin (HCQ) mod tarmkræftceller. Kombinationen virker ved at skabe øget oxidativt stress og forstyrre kræftcellernes stofskifte og overlevelsesmekanismer.
Malaria Drug Could Combat Chemotherapy-Resistant Head and Neck Cancers (UPMC, 2022)
- Relevans: Dette er en letforståelig opsummering af et studie, der viser et helt konkret eksempel på, hvordan hydroxychloroquin bruges til at overvinde kemo-resistens. Det forklarer, hvordan stoffet kan “gen-sensibilisere” kræftceller, så kemoterapien virker igen.
Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—chloroquine and hydroxychloroquine as anti-cancer agents (PubMed, 2017)
- Relevans: Chloroquine (CQ) og hydroxychloroquine (HCQ) har potential som anti-cancer behandling, især i kombination med standardterapier. De påvirker både cancer celler og tumor-mikromiljøet gennem autophagihæmning og modulation af signalveje som p53 og CXCR4-CXCL12. Yderligere kliniske studier er nødvendige for at optimere dosering og behandlingsregimer.
Niclosamide:
- Relevans: Denne undersøgelse identificerede 35 gener, inklusive CDK1 og TTK, som vigtige mål i ovarian cancer, der ofte udvikler resistens mod behandling. NSC765690 (MCC22) blev fundet som en lovende niclosamide-analog med stærk aktivitet mod begge mål, hvilket kan hjælpe med at overvinde kemoterapiresistens. Resultaterne viser en datadrevet tilgang til at udvikle nye terapier mod ovarian cancer.
Niclosamide Treatment Suppressed Metastatic, Apoptotic, and Proliferative Characteristics of MDA-MB-231 Cancer Stem Cells (PubMed, 2025)
- Relevans: Dette studie viste, at niclosamide effektivt inducerer apoptosis og stopper cellecyklussen i aggressive triple-negativ brystkræft-CSCs i en 3D-model. Behandlingen reducerede metastase- og resistensrelaterede gener samt EMT-markører, hvilket kan forbedre behandlingseffektiviteten mod cancer. Resultaterne tyder på, at niclosamide kan øge CSCs følsomhed og forebygge tumorrecidiv.
Pharmacological advances and therapeutic applications of niclosamide in cancer and other diseases (PubMed, 2025)
- Relevans: Niclosamide er et FDA-godkendt lægemiddel med potentiale i cancerbehandling, især mod resistent ovarian cancer, ved at modulere celleproliferation og apoptose. Nye formuleringer og nanoteknologi forbedrer bioavailability, hvilket styrker dets terapeutiske muligheder. Det viser lovende alsidighed i behandling af cancer, viral infektion og inflammatoriske sygdomme.
- Relevans: NHC, en forbedret form af niclosamide, viser øget solubilitet og potentiale som behandling for colon cancer. Analysen bekræfter, at NHC er effektivere end NES, og metabolomics samt 16S rRNA undersøger dets mekanisme. Dette kan åbne nye muligheder for niclosamide-baseret cancerbehandling.
Antitumor activity of niclosamide-mediated oxidative stress against acute lymphoblastic leukemia (PubMed, 2024)
- Relevans: Niclosamide viste sig at kunne hæmme væksten og fremkalde apoptosis i akut lymfoblastisk leukæmi (ALL) ved at øge reaktive iltarter og aktivere TP53. Det har potentiale som en ny behandling for at forbedre responsen og forlænge overlevelsen hos ALL-patienter. Disse resultater indikerer, at niclosamide kan blive et lovende terapeutisk middel mod ALL.
Alment:
Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol (Journal of Orthomolecular Medicine)
Interaktioner (søg på præparater) (Interaktionsdatabasen, Lægemiddelstyrelsen)
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 01.07.24 (bearbejdet – senest revideret d. 10.06.25)
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 02.07.25
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.