Niclosamid og kræft
Indhold:
- Niclosamid (rul til)
- Parasitære midler sammenlignet (rul til)
Kort resumé om niclosamid
Niclosamid er et velkendt lægemiddel, der normalt bruges mod parasitinfektioner. Det undersøges nu som en potentiel kræftbehandling, da man i forvejen kender stoffets sikkerhedsprofil hos mennesker, hvilket kan fremskynde forskningen.
Virkemåde:
- Stoffet er interessant, fordi det ser ud til at ramme kræftceller på flere kritiske punkter samtidigt:
- Energi-blokade: Det forstyrrer cellernes energiproduktion (metabolisme), hvilket kan føre til celledød.
- Vækst-hæmning: Det blokerer flere af de centrale signalveje, som er nødvendige for kræftcellers vækst og overlevelse.
- Angreb på stamceller: Det viser et særligt potentiale til at eliminere de mere modstandsdygtige kræftstamceller, som menes at være årsag til tilbagefald og spredning.
Den centrale udfordring:
- Den største hindring er stoffets meget lave biotilgængelighed. Det betyder, at kroppen kun optager en brøkdel af medicinen, når den tages som en pille. Koncentrationen i blodet bliver derfor for lav til at have en effektiv virkning på kræftceller i hele kroppen.
Status og konklusion:
På grund af problemet med optagelighed er niclosamid ikke en brugbar standardbehandling mod kræft på nuværende tidspunkt. Al forskning fokuserer på at udvikle nye versioner (formuleringer) af stoffet, der kan løse dette problem. Det er derfor en lovende, men fortsat eksperimentel, behandlingsmulighed.
Hvad er niclosamid
Niclosamid er et lægemiddel, der har været brugt i årtier til at behandle bændelormeinfektioner. Det er et velkendt og gennemprøvet middel i den sammenhæng. Interessen for niclosamid i kræftbehandling er opstået, fordi forskere har opdaget, at de samme mekanismer, der dræber parasitter, også ser ud til at være yderst effektive mod kræftceller. Man forsøger altså at “genanvende” et gammelt lægemiddel til et nyt formål.
Niclosamid og kræft
Niclosamids potentiale som kræftmiddel skyldes ikke én enkelt virkning, men dets evne til at fungere som et “multi-target” lægemiddel. Det angriber og forstyrrer adskillige, fundamentale overlevelsesprocesser i kræftceller simultant. Denne mangesidede tilgang er afgørende, da den mindsker kræftcellernes mulighed for at udvikle resistens, som det ofte ses ved mere målrettede behandlinger.
A. Det metaboliske angreb: Kollaps af cellens energiforsyning
Kræftcellers stofskifte (metabolisme) er ofte radikalt anderledes end normale cellers. Mange tumorer udviser en stærk afhængighed af sukker (glukose) og har et unikt sårbart energisystem. Niclosamid udnytter denne sårbarhed direkte.
- Mitochondriel afkobling: Niclosamid fungerer som en yderst effektiv “protonofor”. I cellens kraftværker, mitokondrierne, skabes energi (i form af molekylet ATP) ved at opbygge en spændingsforskel – en såkaldt protongradient – over en indre membran. Niclosamid fungerer som en “læk”, der transporterer protoner over denne membran og kortslutter spændingsforskellen. Dette afkobler hele energiproduktionen. Resultatet er et øjeblikkeligt og katastrofalt fald i cellens ATP-niveau, mens energien i stedet frigives som ren varme.
- Oxidativt stress og celledød: Når mitokondriernes funktion forstyrres så voldsomt, begynder de at producere store mængder skadelige, reaktive iltforbindelser (Reactive Oxygen Species, ROS). Denne flodbølge af ROS skaber et massivt oxidativt stress i kræftcellen, som beskadiger DNA, proteiner og membraner, og som i sidste ende er en stærk udløser af programmeret celledød (apoptose).
B. Sabotage af det centrale signalnetværk
Kræftceller er afhængige af et komplekst netværk af interne kommunikationsveje, der konstant signalerer “vækst” og “overlevelse”. Niclosamid fungerer som en sabotør, der rammer adskillige af netværkets vigtigste knudepunkter.
- Wnt/β-catenin-aksen: Denne signalvej er afgørende for celledeling og differentiering og er permanent “tændt” i mange kræftformer, især tarmkræft. En overaktiv Wnt-signalering er også forbundet med den proces, hvor kræftceller omdanner sig for at kunne sprede sig (Epithelial-Mesenkymal Transition, EMT). Niclosamid tvinger cellen til at nedbryde det centrale protein β-catenin, hvilket effektivt slukker for denne kritiske vækstmotor.
- STAT3 – en “onko-transkriptionsfaktor”: STAT3 er et protein, der, når det er aktivt, bevæger sig ind i cellekernen og tænder for gener, der koder for overlevelsesproteiner (som Bcl-2 og Mcl-1) og vækstfaktorer, der stimulerer dannelsen af blodkar (angiogenese). Niclosamid forhindrer aktiveringen (fosforyleringen) af STAT3. Dermed blokeres produktionen af de proteiner, som kræftcellen er afhængig af for at kunne modstå celledød og tiltrække sig næring.
- NF-κB og kemo-sensibilisering: NF-κB er cellens primære forsvarsværk mod stress. Kræftceller kaprer denne mekanisme for at kunne overleve kemoterapi og stråling. Ved at hæmme NF-κB fjerner niclosamid en af kræftcellens vigtigste forsvarsmekanismer. Dette betyder, at niclosamid ikke blot kan virke alene, men også kan gøre kræftceller markant mere følsomme over for traditionelle behandlinger – en proces kendt som “kemo-sensibilisering”.
C. Eliminering af de modstandsdygtige kræftstamceller (CSCs)
Den måske mest betydningsfulde effekt af niclosamid er dets potentiale til at målrette og dræbe kræftstamceller. Disse celler er en lille undergruppe af celler i en tumor, som er ekstremt modstandsdygtige over for traditionel behandling og menes at være ansvarlige for, at kræften spreder sig (metastaserer) og vender tilbage efter endt behandling. CSC’ers overlevelse og evne til selvfornyelse er kritisk afhængig af netop de signalveje, som niclosamid hæmmer (især Wnt og STAT3). Ved at afbryde disse veje fjerner niclosamid det livsgrundlag, som holder stamcellerne i live, hvilket gør det til en potentiel “anti-tilbagefalds” behandling.
D. Forstyrrelse af Autofagi
Autofagi er cellens genbrugssystem, hvor beskadigede komponenter nedbrydes og genanvendes. I kræft kan denne proces være et tveægget sværd. Niclosamid ser ud til at blokere det sidste trin i autofagi-processen. Dette fører til en ophobning af “cellulært affald” og defekte mitokondrier, hvilket yderligere stresser kræftcellen og skubber den mod celledød.
- Den ene side af sværdet (hjælper kræften):
- Overlevelse under pres: Når en kræftcelle er under angreb fra f.eks. kemoterapi eller mangler næring, kan den aktivere autofagi for at overleve. Den “spiser” sine egne beskadigede dele for at skaffe energi og byggesten. Det fungerer som en overlevelsesmekanisme, der gør kræftcellen mere modstandsdygtig.
- Den anden side af sværdet (skader kræften):
- En sårbarhed, der kan udnyttes: Netop fordi kræftcellen er så afhængig af denne overlevelsesmekanisme, bliver den også en sårbarhed. Hvis man blokerer for autofagi (hvilket stoffer som hydroxychloroquin og delvist niclosamid gør), fjerner man cellens redningskrans. Den kan ikke længere rydde op i sit eget affald, og de beskadigede komponenter og giftstoffer hober sig op. Dette skubber den stressede kræftcelle ud over kanten og fører til dens død.
- Kort sagt: Autofagi er en proces, som kræftcellen bruger til at redde sig selv. Men hvis man blokerer denne redningsaktion, dør cellen af det selvsamme kaos, den prøvede at rydde op i. Derfor er det et “tveægget sværd”: det kan både redde og (hvis blokeret) fælde kræftcellen.
Forskningsstatus
Vanskelig optagelighed
På trods af de lovende mekanismer er der en fundamental og meget stor udfordring, der indtil videre forhindrer niclosamid i at blive en effektiv kræftbehandling: Stoffet kan næsten ikke optages i kroppen.
Arbejder på løsning
Når man indtager niclosamid som en almindelig tablet, bliver kun en forsvindende lille del af stoffet absorberet fra tarmen og ført ud i blodbanen. Koncentrationen bliver simpelthen for lav til at have en effekt på kræftceller andre steder i kroppen. Hele den nuværende forskning er derfor centreret om at løse dette ene problem, f.eks. ved at udvikle nye teknologier, der “pakker” stoffet ind, så det kan optages.
Endnu ikke anvendelig
På grund af denne udfordring er niclosamid fortsat et rent eksperimentelt middel, som kun testes i laboratorier og i meget tidlige kliniske forsøg.
Potentielle bivirkninger
Fra dets mangeårige brug som ormemiddel kender man til en række mulige bivirkninger. De er generelt milde og relateret til mave-tarm-systemet. De kan omfatte:
- Kvalme og opkast
- Mavesmerter eller ubehag
- Diarré
- Kløe
Det er vigtigt at huske, at disse bivirkninger er observeret ved korttidsbrug mod parasitter, og man ved kun lidt om effekterne ved et eventuelt langtidsbrug i kræftbehandling.
Konklusion
Niclosamid har på papiret nogle af de mest interessante og multifunktionelle virkningsmekanismer blandt de genanvendte lægemidler. Dets evne til at ramme kræftcellers energi, vækstsignaler og stamceller gør det til et yderst potentielt stof.
Men så længe den massive udfordring med at få stoffet optaget i kroppen ikke er løst, forbliver det en lovende teori og er langt fra at være en brugbar behandling for patienter.
Niclosamid er et lægemiddel og brugen bør altid diskuteres med en kvalificeret behandler.
Hvis du er i tvivl, kan det tjekkes her:
Se også Repurposed Drugs
Se også Ingen medicin – Plan B
Se også Parasittens vej til kræft
Links
- Relevans: Denne undersøgelse identificerede 35 gener, inklusive CDK1 og TTK, som vigtige mål i ovarian cancer, der ofte udvikler resistens mod behandling. NSC765690 (MCC22) blev fundet som en lovende niclosamide-analog med stærk aktivitet mod begge mål, hvilket kan hjælpe med at overvinde kemoterapiresistens. Resultaterne viser en datadrevet tilgang til at udvikle nye terapier mod ovarian cancer.
Niclosamide Treatment Suppressed Metastatic, Apoptotic, and Proliferative Characteristics of MDA-MB-231 Cancer Stem Cells (PubMed, 2025)
- Relevans: Dette studie viste, at niclosamide effektivt inducerer apoptosis og stopper cellecyklussen i aggressive triple-negativ brystkræft-CSCs i en 3D-model. Behandlingen reducerede metastase- og resistensrelaterede gener samt EMT-markører, hvilket kan forbedre behandlingseffektiviteten mod cancer. Resultaterne tyder på, at niclosamide kan øge CSCs følsomhed og forebygge tumorrecidiv.
Pharmacological advances and therapeutic applications of niclosamide in cancer and other diseases (PubMed, 2025)
- Relevans: Niclosamide er et FDA-godkendt lægemiddel med potentiale i cancerbehandling, især mod resistent ovarian cancer, ved at modulere celleproliferation og apoptose. Nye formuleringer og nanoteknologi forbedrer bioavailability, hvilket styrker dets terapeutiske muligheder. Det viser lovende alsidighed i behandling af cancer, viral infektion og inflammatoriske sygdomme.
- Relevans: NHC, en forbedret form af niclosamide, viser øget solubilitet og potentiale som behandling for colon cancer. Analysen bekræfter, at NHC er effektivere end NES, og metabolomics samt 16S rRNA undersøger dets mekanisme. Dette kan åbne nye muligheder for niclosamide-baseret cancerbehandling.
Antitumor activity of niclosamide-mediated oxidative stress against acute lymphoblastic leukemia (PubMed, 2024)
- Relevans: Niclosamide viste sig at kunne hæmme væksten og fremkalde apoptosis i akut lymfoblastisk leukæmi (ALL) ved at øge reaktive iltarter og aktivere TP53. Det har potentiale som en ny behandling for at forbedre responsen og forlænge overlevelsen hos ALL-patienter. Disse resultater indikerer, at niclosamide kan blive et lovende terapeutisk middel mod ALL.
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 02.07.25
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Parasitære lægemidler – sammenligning
Kort resumé om forskelle og ligheder
Selvom flere midler mod parasitter undersøges for deres effekt mod kræft, virker de på vidt forskellige måder:
Mebendazol:
- Ødelægger kræftcellens indre “skelet” (mikrotubuli) for at stoppe celledeling. Er det, af de her nævnte stoffer, der er mest undersøgt i kliniske forsøg.
Fenbendazol:
- Ødelægger også cellens “skelet”, men menes derudover at skabe metabolisk stress. Har en stærk anekdotisk historik.
Niclosamid:
- Afbryder cellens energiforsyning og blokerer samtidig dens vækstsignaler.
Ivermectin:
- Skaber internt stress i cellen og forhindrer den i at pumpe kemoterapi ud, hvilket kan modvirke resistens.
Hydroxychloroquin:
- Blokerer cellens “genbrugssystem” (autofagi), så den bukker under for sit eget affald.
Pointen er, at de forskellige mekanismer åbner for strategiske kombinationer, hvor kræften kan angribes fra flere vinkler samtidigt for at opnå en stærkere effekt.
Parasitmidler sammenlignet
Et af de mest lovende områder inden for komplementær og eksperimentel kræftbehandling er genanvendte lægemidler – eller repurposed drugs. En særligt interessant gruppe er midlerne mod parasitter.
Mange af disse stoffer har vist sig at have potente kræfthæmmende egenskaber, men det er afgørende at forstå, at de ikke alle virker på samme måde. Deres angreb på kræftceller er vidt forskellige.
Nedenfor følger en sammenligning af de mest omtalte stoffer og deres unikke virkningsmekanismer for at give et klart overblik over deres individuelle styrker og potentiale.
Mebendazol (Vermox)
- Hovedmekanisme: Destruktion af mikrotubuli (cellens stillads) Mebendazols primære og mest veldokumenterede virkning er en forstyrrelse af kræftcellernes indre skelet. Stoffet, der tilhører benzimidazol-familien, virker ved at binde sig til proteinet tubulin og forhindre det i at samle sig til mikrotubuli. Dette standser effektivt celledelingen (mitosen) og fører til celledød.
Mebendazol er desuden det benzimidazol, der har været genstand for flest formelle kliniske undersøgelser, især i forbindelse med aggressive hjernetumorer (glioblastom), hvor det er blevet testet som et supplement til standard kemoterapi. - Kendetegn: Et direkte, fysisk angreb på cellens struktur. Er det benzimidazol, der er mest undersøgt i kliniske forsøg på mennesker.
Se også links nederst på siden
Fenbendazol
- Hovedmekanisme: Destruktion af mikrotubuli (cellens stillads) Fenbendazol deler den samme kernemekanisme som mebendazol, nemlig at ødelægge kræftcellernes mikrotubuli og dermed stoppe celledeling. Dets popularitet er dog i højere grad drevet af prækliniske studier (laboratorie- og dyreforsøg) samt stærke patientberetninger og overbevisende anekdotisk evidens.
- Sekundære mekanismer: Udover mikrotubuli-effekten peger forskning på, at fenbendazol har en særlig evne til at stresse kræftcellernes stofskifte ved at blokere for deres sukkeroptag. Visse studier indikerer også, at det kan reaktivere det kræftundertrykkende gen p53.
- Kendetegn: Det er således kendetegnet ved at have en stærk anekdotisk historik og et fokus i forskningen på dets evne til at skabe metabolisk stress.
Se også links nederst på siden
Niclosamid
Niclosamid har en helt anden tilgang, der primært er metabolisk og signal-orienteret.
- Hovedmekanisme: Metabolisk kollaps (energi-blokade) Niclosamid virker som en “afkobler” i kræftcellens kraftværker, mitokondrierne. Den kortslutter simpelthen den proces, der producerer energi (ATP), hvilket fører til et øjeblikkeligt og fatalt energitab i cellen. Samtidig skabes et massivt oxidativt stress (via ROS-produktion), der yderligere skader cellen.
- Sekundær, men afgørende mekanisme: Signal-sabotage Udover energi-blokaden er niclosamids store styrke dets evne til simultant at hæmme en lang række centrale signalveje, som kræftceller er afhængige af (Wnt, STAT3, mTOR, NF-κB). Dette rammer ikke kun væksten, men også de ellers modstandsdygtige kræftstamceller.
- Kendetegn: Et dobbeltangreb, der både fjerner cellens brændstof og afbryder dens interne kommunikation.
Se også links nederst på siden
Ivermectin
Ivermectin er igen anderledes end de ovenfor nævnte, og virker bredt på flere systemer, der har med cellestress og transport at gøre.
- Hovedmekanisme: Induktion af oxidativt stress og ion-ubalance Ligesom niclosamid kan ivermectin skabe et højt niveau af oxidativt stress (ROS), der er giftigt for kræftcellen. Det menes også at påvirke ionkanaler i cellemembranen, hvilket forstyrrer den skrøbelige elektriske balance, cellen opretholder.
- Sekundær, men afgørende mekanisme: Hæmning af transportpumper En af hovedårsagerne til kemoresistens er, at kræftceller udvikler pumper (som P-glykoprotein), der aktivt skubber kemoterapi ud af cellen igen. Ivermectin har vist sig at kunne blokere disse pumper. Det betyder, at det kan gøre resistente kræftceller følsomme over for kemoterapi igen, da giften nu bliver inde i cellen.
- Kendetegn: Skaber internt stress og forhindrer kræftcellen i at “pumpe” giftstoffer ud.
Se også links nederst på siden
Hydroxychloroquin (Plaquenil)
Dette stof, som er et malariamiddel, har en meget specifik og unik mekanisme.
- Hovedmekanisme: Blokering af autofagi (cellens genbrugsstation) Autofagi er en overlevelsesmekanisme, hvor cellen nedbryder og genbruger sine egne beskadigede dele for at skaffe energi og byggesten under pres (f.eks. under kemoterapi). Hydroxychloroquin blokerer denne proces. Resultatet er, at kræftcellen ikke kan “rydde op” i sig selv, og der ophobes giftigt affald inde i den. Dette gør cellen markant mere sårbar og kan skubbe den mod celledød, især når den i forvejen er stresset af anden behandling.
- Kendetegn: Forhindrer kræftcellen i at “spise sig selv” for at overleve pres.
Se også links nederst på siden
Artemisinin (og derivater)
- Hovedmekanisme: Jern-aktiveret celledød via frie radikaler Artemisinin, der oprindeligt er et Nobelpris-vindende lægemiddel mod malaria, har en yderst effektiv og specifik virkningsmekanisme. Kræftceller har brug for store mængder jern for at kunne dele sig hurtigt, og de har derfor en meget højere koncentration af jern end normale, sunde celler.
Artemisinin-molekylet indeholder en særlig kemisk struktur (en endoperoxid-bro), der reagerer voldsomt, når den kommer i kontakt med jern. Denne reaktion skaber en eksplosion af ustabile og meget skadelige molekyler kaldet frie radikaler (specifikt Reactive Oxygen Species, ROS). Denne interne “bombe” af oxidativt stress ødelægger kræftcellens membraner, proteiner og DNA indefra og tvinger den i celledød. Processen har ligheder med en specifik type celledød kaldet ferroptose (jern-afhængig celledød). - Adgang i Danmark: Det rene, mest potente stof artesunat (et derivat) er et receptpligtigt lægemiddel i Danmark, mens planten Artemisia annua typisk kan købes som kosttilskud.
- Kendetegn: Fungerer som en “trojansk hest”, der udnytter kræftcellens egen jern-afhængighed til at skabe en målrettet, intern eksplosion.
Se også links nederst på siden
Oversigt
| Lægemiddel | Primær Virkningsmekanisme | Særlige Kendetegn |
| Mebendazol | Destruktion af mikrotubuli | Angriber cellens “skelet”. Mest undersøgte i kliniske forsøg. |
| Fenbendazol | Destruktion af mikrotubuli | Angriber cellens “skelet”. Stærk anekdotisk historik. |
| Niclosamid | Metabolisk kollaps (energi-blokade) | Fjerner cellens brændstof og saboterer signalveje. Vanskeligt optageligt. |
| Ivermectin | Induktion af oxidativt stress / Hæmning af pumper | Skaber internt stress og modvirker kemoresistens. |
| Hydroxychloroquin | Hæmning af autofagi | Forhindrer cellens “genbrugssystem” i at virke. |
| Artemisinin (og derivater) | Jern-aktiveret dannelse af frie radikaler (ROS) | Udnytter kræftcellers høje jernindhold til at skabe oxidativt stress. |
Konklusion
Den klare konklusion er, at der ikke findes én “antiparasitær” virkning mod kræft. Hvert stof repræsenterer en unik angrebsvinkel, der udnytter forskellige sårbarheder i kræftcellens komplekse maskineri.
Denne diversitet åbner for intelligente kombinationsbehandlinger, hvor man kan ramme en tumor fra flere sider samtidigt. På sigt kan en dybere forståelse af disse mekanismer føre til mere skræddersyet behandling, hvor valget af et repurposed drug baseres på den enkelte tumors specifikke biokemiske profil.
Potentialet ligger således ikke i et enkelt “vidundermiddel”, men i den strategiske brug af et helt arsenal af forskellige, genfundne “nøgler”, der hver især kan låse en ny dør op i kræftcellens forsvar.
Der er ovenfor tale om lægemidler, hvorfor det selvsagt er naturligt at diskutere brugen af sådanne med sin behandler.
Se også Metabolisk strategi – bloker signalveje efter kræfttype – skema-oversigter
Hvis du er i tvivl om interaktion, kan det tjekkes her:
Se også Repurposed Drugs
Se også Ingen medicin – Plan B
Se også Parasittens vej til kræft
Links
Ivermectin:
Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic agent (Science Direct, 2021)
- Relevans: Denne artikel giver en bred oversigt over de mange foreslåede anti-kræft mekanismer for ivermectin. Den nævner bl.a. effekten på Hippo-, Akt/mTOR- og WNT-signalvejene, hvilket underbygger stoffets alsidighed.
The river blindness drug Ivermectin and related macrocyclic lactones inhibit WNT-TCF pathway responses in human cancer (EMBO Molecular Medicine, 2014)
- Relevans: Et meget specifikt studie, der bekræfter, at ivermectin er en effektiv blokker af WNT-signalvejen, som er en fundamental og ofte overaktiv signalvej i mange kræftformer, herunder tarm- og brystkræft.
- Relevans: Et nyt dyrestudie viser, at lægemidlet ivermectin har en stærk anti-kræft effekt på ikke-småcellet lungekræft (NSCLC). Studiet konkluderer, at ivermectin virker ved at blokere den centrale vækst-signalvej (EGFR/PI3K/AKT/mTOR), hvilket fører til øget celledød og hæmmet tumorvækst.
Ivermectin and Cancer: Exploring the Potential Link (Williams Cancer Institute, 2023)
- Relevans: Ivermectin har potential som kræftbehandling ved at hæmme tumorvækst, inducere apoptose, styrke immunforsvaret og forhindre angiogenese. Disse mekanismer kan supplere eksisterende terapier, men yderligere klinisk forskning er nødvendig. Samlet set åbner Ivermectin nye muligheder for udvikling af innovative kræftbehandlinger.
Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug (Science Direct, 2021)
- Relevans: Ivermectin, an antiparasitisk macrolid, har vist lovende potential som kræftbehandling ved at hæmme tumorcelleproliferation og fremme apoptosis gennem flere signalveje. Dette åbner muligheder for klinisk anvendelse af ivermectin som en anti-neoplastisk agent. Yderligere forskning er nødvendig for at realisere dette potentiale i kræftbehandling.
Fenbendazole:
Fenbendazole, Ivermectin and Mebendazole for Breast Cancer Success Stories – 37 Case Reports (The Medical Adviser, June 2025)
- Relevans: Flere peer-reviewed artikler og case-studier antyder, at Fenbendazol, Ivermectin og Mebendazol muligvis kan spille en vigtig rolle i behandlingen af stadium 4 brystkræft. Forskning viser, at disse stoffer har forskellige anti-cancer mekanismer, der kan være effektive mod kræftceller. Specifikke studier inkluderer en protokol for Ivermectin, samt undersøgelser af Fenbendazole og Mebendazole i relation til brystkræft og metastaser.
- Relevans: Fenbendazol kan både dræbe almindelige kræftceller og de svære cancer-stamceller i livmoderhalskræft ved at forstyrre cellernes vækstcyklus. Det stoppede tumorvækst i dyremodeller uden vægttab, i modsætning til kemoterapi, og gav fuld overlevelse hos de behandlede. Disse resultater gør fenbendazol til et lovende behandlingsvalg mod livmoderhalskræft.
Transcriptome analysis reveals the anticancer effects of fenbendazole on ovarian cancer: an in vitro and in vivo study (PubMed, 2024)
- Relevans: Fenbendazol kan hæmme væksten og fremme døden af ovariecancerceller ved at forstyrre cellecyklus og forårsage mitotisk katastrofe. Det viste sig også at reducere tumorvækst i mus, hvilket tyder på, at det kan blive en lovende behandling for ovariecancer. Disse resultater åbner muligheder for nye terapier mod denne alvorlige sygdom.
Mebendazole:
Albendazole and Mebendazole as Anti-Parasitic and Anti-Cancer Agents: an Update (PubMed, 2021)
- Relevans: Albendazole og mebendazole er bredspektrede ormekurmedicin, der blokerer mikrotubuli og har vist lovende anti-cancer effekter in vitro og in vivo. De kan bruges mod parasitære infektioner og potentielt som kræftbehandling, men langvarig brug kan forårsage bivirkninger som leverskade. Mebendazole er i øjeblikket mere populært i kræftforsøg på grund af albendazoes toksicitet.
- Relevans: Mebendazol og paclitaxel har synergisk effekt på at hæmme proliferation og microtubulære strukturer i oral tongue squamous cell carcinoma (OTSCC) ved at inhibere PI3K/AKT-signaleringsvejen. Kombinationen øger apoptose-markører og kan være en lovende behandling for OTSCC. Yderligere forskning er nødvendig for at bekræfte deres kliniske potentiale.
In vitro evaluation of lipidic nanocarriers for mebendazole delivery to improve anticancer activity (PubMed, 2024)
- Relevans: Mebendazol-nanostrukturer (MBZ-NLCs) er stabile og indeholder en større del af det aktive stof end almindelige former. De er ti gange mere effektive mod kræftceller og kan forhindre kræftcellers bevægelse i laboratorieforsøg. Resultaterne tyder på, at mebendazol-nanostrukturer kan blive en god behandling for lungekræft, men der er behov for flere tests i kroppen.
Plaquenil:
- Relevans: Et nyt studie viser, at stoffet 2-BFI (en imidazoline I2-receptor agonist) markant forstærker den celledræbende effekt af autofagi-hæmmeren hydroxychloroquin (HCQ) mod tarmkræftceller. Kombinationen virker ved at skabe øget oxidativt stress og forstyrre kræftcellernes stofskifte og overlevelsesmekanismer.
Malaria Drug Could Combat Chemotherapy-Resistant Head and Neck Cancers (UPMC, 2022)
- Relevans: Dette er en letforståelig opsummering af et studie, der viser et helt konkret eksempel på, hvordan hydroxychloroquin bruges til at overvinde kemo-resistens. Det forklarer, hvordan stoffet kan “gen-sensibilisere” kræftceller, så kemoterapien virker igen.
Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—chloroquine and hydroxychloroquine as anti-cancer agents (PubMed, 2017)
- Relevans: Chloroquine (CQ) og hydroxychloroquine (HCQ) har potential som anti-cancer behandling, især i kombination med standardterapier. De påvirker både cancer celler og tumor-mikromiljøet gennem autophagihæmning og modulation af signalveje som p53 og CXCR4-CXCL12. Yderligere kliniske studier er nødvendige for at optimere dosering og behandlingsregimer.
Niclosamide:
- Relevans: Denne undersøgelse identificerede 35 gener, inklusive CDK1 og TTK, som vigtige mål i ovarian cancer, der ofte udvikler resistens mod behandling. NSC765690 (MCC22) blev fundet som en lovende niclosamide-analog med stærk aktivitet mod begge mål, hvilket kan hjælpe med at overvinde kemoterapiresistens. Resultaterne viser en datadrevet tilgang til at udvikle nye terapier mod ovarian cancer.
Niclosamide Treatment Suppressed Metastatic, Apoptotic, and Proliferative Characteristics of MDA-MB-231 Cancer Stem Cells (PubMed, 2025)
- Relevans: Dette studie viste, at niclosamide effektivt inducerer apoptosis og stopper cellecyklussen i aggressive triple-negativ brystkræft-CSCs i en 3D-model. Behandlingen reducerede metastase- og resistensrelaterede gener samt EMT-markører, hvilket kan forbedre behandlingseffektiviteten mod cancer. Resultaterne tyder på, at niclosamide kan øge CSCs følsomhed og forebygge tumorrecidiv.
Pharmacological advances and therapeutic applications of niclosamide in cancer and other diseases (PubMed, 2025)
- Relevans: Niclosamide er et FDA-godkendt lægemiddel med potentiale i cancerbehandling, især mod resistent ovarian cancer, ved at modulere celleproliferation og apoptose. Nye formuleringer og nanoteknologi forbedrer bioavailability, hvilket styrker dets terapeutiske muligheder. Det viser lovende alsidighed i behandling af cancer, viral infektion og inflammatoriske sygdomme.
- Relevans: NHC, en forbedret form af niclosamide, viser øget solubilitet og potentiale som behandling for colon cancer. Analysen bekræfter, at NHC er effektivere end NES, og metabolomics samt 16S rRNA undersøger dets mekanisme. Dette kan åbne nye muligheder for niclosamide-baseret cancerbehandling.
Antitumor activity of niclosamide-mediated oxidative stress against acute lymphoblastic leukemia (PubMed, 2024)
- Relevans: Niclosamide viste sig at kunne hæmme væksten og fremkalde apoptosis i akut lymfoblastisk leukæmi (ALL) ved at øge reaktive iltarter og aktivere TP53. Det har potentiale som en ny behandling for at forbedre responsen og forlænge overlevelsen hos ALL-patienter. Disse resultater indikerer, at niclosamide kan blive et lovende terapeutisk middel mod ALL.
Alment:
Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol (Journal of Orthomolecular Medicine)
Interaktioner (søg på præparater) (Interaktionsdatabasen, Lægemiddelstyrelsen)
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 01.07.24 (bearbejdet – senest revideret d. 10.06.25)
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 02.07.25
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.