Kilde:

Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol (Journal of Orthomolecular Medicine, MD Anderson Cancer Center, The University of Texas, Udgivet d. 19. september 2024)

Indhold:

• Teorien bag Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse, del 1.

• Forslag til Hybrid Orthomolekylær Protokol, del 2. (rul til)

En Hybrid Orthomolekylær Protokol til behandling rettet mod MSCC

Introduktion

Der findes mange teorier om kræfts oprindelse, heriblandt den metaboliske teori (Seyfried & Chinopoulos, 2021), den somatiske mutationsteori (SMT) (Hanahan & Weinberg, 2000), stamcelle-teorien (Capp, 2019) og vævsorganisationsteorien (Soto & Sonnenschein, 2011). I en nylig offentliggjort undersøgelse blev en ny antagelse introduceret: forbindelsen mellem mitokondrier og stamceller (MSCC) (Martinez et al., 2024). Denne antagelse kombinerer stamcelle-teorien og den metaboliske teori.

Den mitochondrielle-stamcelle-forbindelse (MSCC) teori fastslår, at kræft stammer fra kronisk oxidativ fosforylerings (OxPhos) insufficiens i stamceller. Denne OxPhos-insufficiens fører til dannelsen af kræftstamceller (CSC'er) og unormal energiomsætning, hvilket i sidste ende resulterer i malignitet (ondartethed). Dette koncept integrerer to velkendte teorier: kræftstamcelle-teorien og den metaboliske teori.

Hvad betyder Kronisk oxidativ fosforylerings insufficiens

Det betyder, at cellens "kraftværk" ikke producerer nok energi på grund af et vedvarende problem. Dette kan sammenlignes med et kraftværk, der ikke producerer nok elektricitet til at forsyne en by.

Orthomolekylær Protokol

Baseret på indsigt fra molekylærbiologi, farmakologi og kliniske undersøgelser introducerer dette manuskript en hybrid orthomolekylær protokol, der sigter mod en behandling, baseret på den mitochondrielle-stamcelle-forbindelse.

Protokollen omfatter 7 terapeutiske anbefalinger, bestående af orthomolekylær tiltag, lægemidler og yderligere terapier. (Gennemgås længere nede). Målet med denne hybrid orthomolekylære protokol er at opnå additive (yderligere) og synergistiske (forstærkende) effekter for at forbedre OxPhos, hæmme de primære brændstoffer for kræftceller (glucose og glutamin), og hermed påvirke kræftstamceller og metastaser.

Konklusion

Talrige eksperimenter tyder på, at udnyttelse af mitochondrielle-stamcelle-forbindelse kan være en potentiel og gunstig terapeutisk tilgang til kræftbehandling.

Orthomolekylær Medicin der udnytter MSCC - Virkning

Vitamin C

• Anti-kræft egenskaber: Vitamin C har vist sig at have potente anti-kræft egenskaber, både i laboratorieforsøg og klinisk praksis.
• Rettet mod mitokondrier: Vitamin C kan direkte infiltrerer kræftceller, reducerer oxidativ stress, virker på mitokondrierne og inducerer celledød.
• Hæmmer kræftcellers vækst: Vitamin C kan neutralisere det alkaliske miljø, som kræftceller foretrækker, og dermed hæmme deres vækst og progression.
• Genopretter cellulær respiration: Vitamin C kan øge ATP-produktionen ved at øge mitokondriel elektronflux, hvilket genopretter cellulær respiration og apoptosefunktion.
• Rettet mod kræftstamceller: Vitamin C kan påvirke og eliminere kræftstamceller.
• Hæmmer hypoxi og inflammation: Vitamin C beskytter mod hypoxi og inflammation.
• Inducerer apoptose i resistente kræftceller: Vitamin C kan inducere celledød i kræftceller, der er resistente over for traditionelle behandlinger.
• Hæmmer ureguleret celleproliferation og metastase: Vitamin C kan hæmme ukontrolleret celledeling og spredning af kræftceller.
• Modulerer immunsystemet: Vitamin C kan polarisere M2-makrofager til M1-makrofager, hvilket kan være særligt relevant for at hæmme metastaser.
• Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Vitamin C kan hæmme disse metaboliske processer, som er afgørende for kræftcellers overlevelse.
• Hæmmer glutaminsyntese: Vitamin C kan hæmme glutaminsyntase, hvilket fører til nedsat glutathionniveau og øget oxidativ stress, hvilket resulterer i celledød.

Vitamin D

• Anti-kræft egenskaber: Vitamin D har vist sig at have anti-kræft egenskaber, både i laboratorieforsøg og klinisk praksis.
• Påvirker mitokondrier: Vitamin D kan forbedre stofskiftet og regulere mitokondriel respiration.
• Påvirker kræftstamceller: Vitamin D kan målrette og hæmme kræftstamceller.
• Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Vitamin D kan hæmme disse metaboliske processer.

Zink

• Beskytter mitokondrier: Zink beskytter mitokondrierne mod skader fra reaktive oxygenspecies.
• Stimulerer mitokondriel funktion: Zink kan stimulere mitokondriel pyruvattransport, oxidativ fosforylering og ATP-produktion.
• Inducerer celledød i kræftceller: Zink kan inducere nedbrydning af mitokondrier og genoprette apoptose.
• Hæmmer kræftstamceller: Zink kan undertrykke egenskaber, der ligner kræftstamceller.
• Forøger følsomhed over for kemoterapi: Zink kan øge følsomheden over for kemoterapi.
• Hæmmer kræftcellers energiproduktion: Overdreven zink kan irreversibelt blokere kræftcellers energiproduktion.

Potentielle Lægemidler til behandling baseret på MSCC

• Vismodegib, Glasdegib, MK-0752, OMP-54F28, og Selinexor: Disse lægemidler kan primært påvirke genetiske pathways forbundet med kræftstamceller.
• Metformin: Kan påvirke mitokondrier og forbedre oxidativ fosforylering.
• Doxycyclin, Tigecyclin, og Bedaquiline: Kan påvirke mitokondrie biogenese.
• Mdivi-1: Kan påvirke mitokondrie dynamik.
• 188Re-liposom og liensininhæmmer: Kan blokere mitophagi.
• Det er vigtigt at bemærke, at ændringer i mitokondrie funktion med farmaceutiske midler skal overvejes nøje, da det kan være farligt for sunde celler.

Repurposed (Off-Label) Medicin rettet mod MSCC

Ivermectin

• Anti-kræft egenskaber: Ivermectin har vist sig at have anti-kræft egenskaber, herunder evnen til at inducere celledød i kræftceller.
• Målrettet mod mitokondrier: Ivermectin kan påvirke mitokondriernes funktion og inducere celledød gennem mitokondriel mediation.
• Hæmmer glycolyse: Ivermectin kan hæmme glycolyse, en vigtig energikilde for kræftceller.
• Målrettet mod kræftstamceller: Ivermectin kan målrette og hæmme kræftstamceller, som er ansvarlige for tumorvækst og metastase.
• Sikkerhedsprofil: Ivermectin er generelt et sikkert lægemiddel, selv ved højere doser.

Benzimidazoler (Mebendazol og Fenbendazol)

• Anti-kræft egenskaber: Benzimidazoler har vist sig at have anti-kræft egenskaber, herunder evnen til at inducere celledød, cellecyklusarrest og hæmme blodkarvækst.
• Målrettet mod mitokondrier: Benzimidazoler kan påvirke mitokondriernes funktion og inducere celledød.
• Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Benzimidazoler kan hæmme disse metaboliske processer, som er afgørende for kræftcellers overlevelse.
• Målrettet imod kræftstamceller: Benzimidazoler kan påvirke og hæmme kræftstamceller.
• Sikkerhedsprofil: Benzimidazoler er generelt sikre lægemidler, selv ved længerevarende behandling.

DON (6-diazo-5-oxo-L-norleucin)

• Potent anti-tumor aktivitet: DON har potent anti-tumor aktivitet både i laboratorieforsøg og klinisk praksis.
• Målrettet mod glutamin: DON er en specifik glutamin-antagonist, hvilket kan begrænse kræftcellers tilgængelighed til dette essentielle næringsstof.
• Målrettet mod kræftstamceller: DON kan målrette og inducere celledød i kræftstamceller.
• Sikkerhedsprofil: Lavdosis DON er generelt godt tolereret.
• Disse repurposed lægemidler kan tilbyde nye og effektive behandlingsmuligheder for kræft ved at målrette kritiske processer i kræftcellernes metabolisme og overlevelse.

Kostændringer mod Kræft gennem MSCC

Faste

• Forbedrer mitokondriel aktivitet: Faste kan øge mitokondriel aktivitet ved at stimulere oxidativ fosforylering og autophagy.
• Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Faste kan hæmme disse metaboliske processer, som er afgørende for kræftcellers overlevelse.
• Påvirker stamceller: Faste kan påvirke både normale og kræftstamceller.
• Forøger effektiviteten af medicinsk behandling: Faste kan forstærke effekten af visse lægemidler.

Ketogen diæt og Keton Metabolisk Terapi (KMT)

• Hæmmer kræftstamceller: Ketogen diæt og KMT kan hæmme væksten af kræftstamceller.
• Stimulerer mitokondriel funktion: Ketogen diæt og KMT kan øge cellulær respiration.
• Hæmmer glycolyse: Ketogen diæt og KMT kan hæmme glycolyse, en vigtig energikilde for kræftceller.
• Forøger effektiviteten af medicinsk behandling: Ketogen diæt kan forstærke effekten af visse lægemidler, såsom DON og Mebendazol.
• Sikkerhedsprofil: Ketogen diæt og KMT er generelt sikre, selv ved længerevarende behandling.
• Kostændringer som faste og ketogen diæt kan være effektive strategier mod kræft ved at målrette kritiske processer i kræftcellernes metabolisme og overlevelse.

Yderligere Terapeutiske Overvejelser

Tryk-Puls Terapi

• Kombineret tilgang: Denne terapi kombinerer en ketogen diæt med stresshåndtering (tryk-aksen) og en kombination af glukose- og glutaminhæmmere samt hyperbar iltbehandling (puls-aksen).
• Påvirker kræftcellernes metabolisme: Denne terapi sigter mod at hæmme kræftcellernes energiforsyning og inducere oxidativ stress.

Fysisk Aktivitet

• Forbedrer mitokondriel funktion: Fysisk aktivitet kan øge mitokondriernes volumen og forbedre deres funktion.
• Hæmmer glycolyse: Fysisk aktivitet kan nedsætte glycolytisk aktivitet.
• Understøtter vævsregenerering: Fysisk aktivitet kan støtte vævsregenerering, herunder ved at påvirke stamceller.
• Hæmmer kræftcelleproliferation: Fysisk aktivitet kan hæmme væksten af kræftceller og inducere celledød.

Hyperbar Iltbehandling (HBOT)

• Modvirker hypoxi: HBOT kan modvirke iltmangel i tumorer, hvilket kan hæmme tumorvækst.
• Induce oxidativ stress i kræftceller: HBOT kan inducere oxidativ stress i kræftceller, hvilket kan føre til celledød.
• Målrettet mod kræftstamceller: HBOT kan påvirke og hæmme kræftstamceller.
• Forøger effektiviteten af andre behandlinger: HBOT kan forstærke effekten af andre behandlinger, såsom ketogen diæt.
• Disse yderligere terapeutiske overvejelser kan bidrage til en mere omfattende og effektiv tilgang til kræftbehandling ved at målrette kritiske processer i kræftcellernes metabolisme og overlevelse.

Gå til: Forslaget til Hybrid Orthomolekylær Protokol

Konklusion

Den mitochondrielle-stamcelle-forbindelse kan være et centralt element i den terapeutiske tilgang til kræft. I lyset af den nuværende viden har forfatterne udvalgt og foreslået brugen af specifikke orthomolekylære midler, lægemidler og andre terapier for deres potentiale til at genoplive cellulær oxidativ fosforylering og påvirke kræftstamceller, glycolyse og glutaminolyse. Disse er også rettet mod at bekæmpe metastaser skabt af fusionhybridisering mellem kræftstamceller og makrofager. Talrige eksperimenter i celler, dyr og mennesker understøtter at MSCC påvirkes både i forebyggelse og behandling af kræft.

Forfatterne erklærer at der ikke findes interessekonflikter i forbindelse med deres artikel og deres forslag til protokol.

Mens denne artikel dykker ned i en specifik teori og foreslår en ny behandlingstilgang, giver artiklen om Mitokondriernes rolle i kræftmetabolisme (ovenfor) en bred oversigt over mitokondriernes rolle i kræft. Begge fokusområder er vigtige for at forstå det samlede billede.

Se også Hybrid Orthomolekylær Protokol

Se også Kræft som Metabolisk lidelse

(Til menu)

Links og kilde

What is the role of ferroptosis in cancer? (MD Anderson Cancer Center, The University of Texas)

Kilde

#Kræftbehandling-baseret-på-den-Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse

Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 07.12.24 (bearbejdet)

❤

Fortsættes...

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.