Forskning
Peritumoralt væv - vævet omkring tumor
uPAR - Nyt håb for bugspytkirtelkræft
Forskere har udviklet en ny målrettet behandling mod kræft i bugspytkirtlen, der både dræber kræftceller og styrker kroppens immunforsvar. (d. 22.01.25)
Modificeret citrus pektin til behandling af prostatakræft
Omprogrammering af kræftceller med BENEIN's formler
Mebendazol hæmmer spredning af kræft
Omega-3 og kræft
Kan fruktose fodre kræft
Ivermectins immuntoksiske effekt
Dine immunceller er hvad de spiser
Om Mitokondrier
Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle stamcelle-forbindelse
Forslag til Protokol mod kræft
Ferroptose og kræftbehandling
Kræftceller kan udvikle resistens over for traditionelle kræftbehandlinger. Dette skyldes ofte evnen til at undgå apoptose. Læs mere. (d. .10.18)
Til topmenu
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Peritumoralt væv - vævet omkring tumor
Kilde:
Peritumoral tissue: a new paradigm in understanding and treating cancer (Dr. Daniel Thomas, DO, MS, Mc.Lellands gruppe, Facebook) (d. 22.01.25)
Resumé af undersøgelsen
En ny forståelse af kræft og dens behandling
Kræftbehandling har traditionelt fokuseret på at eliminere kræftceller. Ny forskning afslører dog en mere kompleks virkelighed, hvor det omgivende væv, peritumoralt væv, spiller en afgørende rolle i kræftudvikling og respons på behandling.
Denne artikel omhandler peritumoralt væv, det tilsyneladende normale væv, der omgiver en kræfttumor, og som spiller en afgørende rolle i kræftudvikling og respons på behandling.
Artiklen præsenterer en ny tilgang til kræftbehandling, der fokuserer på at modificere dette miljø ved at ændre de molekylære og cellulære processer i peritumoralt væv. Denne strategi kan potentielt hæmme kræftens progression og forbedre effekten af traditionelle behandlinger.
Selve undersøgelsen
Resumé af:
Peritumoral tissue: a new paradigm in understanding and treating cancer
Formål
At præsentere en ny forståelse af kræft, der inkluderer peritumoralt væv (væv omkring kræfttumor), og at diskutere de behandlingsmæssige konsekvenser af denne nye viden.
Baggrund
Kræft er en kompleks sygdom, der involverer mere end bare abnorme celler. Peritumoralt væv, området der omgiver tumoren, spiller en aktiv rolle i kræftudvikling og respons på behandling.
En flydende grænse
Nyere forskning har afsløret, at vellykket behandling af kræft kræver et fundamentalt skift i perspektiv, hvor man ser ud over selve tumoren for at forstå og målrette det omgivende vævsmiljø. Dette omgivende område, der repræsenterer overgangszonen mellem kræfttumorer og sundt væv, ser bedragerisk normalt ud under mikroskopisk undersøgelse. Detaljeret forskning har imidlertid afdækket betydelige ændringer, der adskiller det fra virkelig sundt væv, hvor disse forskelle strækker sig overraskende langt - op til 10 centimeter fra tumorens kant i nogle kræftformer.
Molekylære og cellulære ændringer
Cellerne i peritumoralt væv udviser adskillige modifikationer, der adskiller dem fra normale celler. På det genetiske niveau viser disse celler forskellige ekspressionsmønstre, der påvirker forskellige cellulære funktioner
Ændringer i peritumoralt væv kan omfatte:
Genetiske ændringer
Kræftceller kan ændre, hvordan de omkringliggende celler i det nærliggende væv opfører sig. De kan for eksempel få de normale celler til at vokse hurtigere, bevæge sig mere, eller blive mere modstandsdygtige. Dette sker ved at ændre, hvilke gener der er aktive i cellerne.
Ændringer i gener, der styrer cellevækst, cellens bevægelse, og cellens evne til at bekæmpe infektioner, kan føre til, at vævet hjælper kræften med at vokse og sprede sig.
Epigenetiske ændringer
Ændringer i DNA-methylering og histonmodifikationer, der kan påvirke genekspression uden at ændre DNA-sekvensen. Epigenetiske ændringer kan enten slukke for gener, der beskytter mod kræft, eller tænde for gener, der fremmer kræft.
Eller sagt med andre ord
Forestil dig vores DNA som en kogebog fyldt med opskrifter (gener) til at lave alle de forskellige dele af vores krop. Nogle gange sætter vi små sedler (methylering) ind i kogebogen for at markere, hvilke opskrifter vi skal bruge ofte, og hvilke vi sjældent bruger. Vi kan også folde siderne på forskellige måder (histonmodifikationer) for at gøre det nemmere eller sværere at finde bestemte opskrifter.
Disse sedler og foldninger ændrer ikke selve opskrifterne i kogebogen (DNA-sekvensen), men de ændrer, hvor ofte vi bruger dem (genekspression).
I kræftceller kan disse sedler og foldninger være placeret forkert. Det kan føre til, at vi ikke kan finde de opskrifter, der beskytter os mod kræft (tumor suppressor gener), eller at vi bruger for mange af de opskrifter, der fremmer kræft (onkogener).
Ændringer i cellulær sammensætning
Forøget antal af visse celletyper, som f.eks. fibroblaster (celler der danner bindevæv), immunceller (celler der bekæmper infektioner), f.eks. regulatoriske T-celler (en slags immuncelle der dæmper immunforsvaret) og endotelceller (celler der danner blodkar), der kan bidrage til tumorvækst og spredning. Fibroblaster i peritumoralt væv (vævet rundt om kræftknuden) kan for eksempel producere vækstfaktorer (små proteiner der får celler til at vokse) og cytokiner (signalstoffer der påvirker cellers adfærd), der stimulerer tumorvækst (får kræftknuden til at vokse).
Ændringer i den ekstracellulære matrix (ECM)
ECM (Extracellulær Matrix (cellernes støttestruktur), det der omgiver celler) er et netværk af proteiner og kulhydrater, der omgiver cellerne. Ændringer i ECM's sammensætning og struktur kan påvirke celleadhæsion (cellernes evne til at hænge sammen), migration (cellernes bevægelse) og signalering (hvordan celler kommunikerer med hinanden). For eksempel kan øget aflejring af kollagen (et protein der gør væv stærkt) i ECM gøre vævet stivere og fremme invasion af kræftceller.
Studiemetoder
Denne artikel er baseret på en gennemgang af den eksisterende videnskabelige litteratur om peritumoralt væv og dets rolle i kræft.
Hovedresultater
Peritumoralt væv er aktivt involveret i kræftudvikling
Det bidrager til tumorvækst, invasion og spredning. Studier har vist, at kræftceller kan kommunikere med celler i peritumoralt væv og påvirke deres adfærd. For eksempel kan kræftceller udskille faktorer, der stimulerer angiogenese (dannelse af nye blodkar) og dermed øge blodtilførslen til tumoren.
Kræft-attraktorhypotesen
Disse fund understøtter den nye "kræft-attraktor" -hypotese, der går ud på at se kræft som et vævsniveau-fænomen snarere end udelukkende en cellulær sygdom. Dette perspektiv antyder, at kræft udvikler sig gennem komplekse, ikke-lineære organisatoriske processer, der påvirker hele vævssystemer, snarere end gennem isolerede cellulære mutationer alene.
Modifikation af peritumoralt væv kan hæmme kræft
Strategier, der er målrettet mod dette miljø, kan forbedre behandlingsresultaterne. Prækliniske og kliniske studier har vist, at modifikation af peritumoralt væv kan hæmme tumorvækst, invasion og spredning. For eksempel kan hæmning af angiogenese reducere blodtilførslen til tumoren og dermed hæmme dens vækst.
Genbrug af lægemidler viser potentiale
Genbrug af lægemidler
Forskning har afsløret flere kategorier af eksisterende medicin, repusposed drugs, der oprindeligt er udviklet til andre formål, kan bruges til at modificere peritumoralt væv. Eksempler på lægemidler, der viser potentiale i denne sammenhæng, inkluderer:
Et diabetesmiddel, der kan ændre den metaboliske balance omkring tumorer og reducere inflammation. Metformin har vist sig at kunne hæmme væksten af forskellige kræfttyper i prækliniske studier.
Pioglitazon
Pioglitazon, der arbejder sammen med metformin, påvirker metabolismen gennem PPAR-γ-aktivering og påvirker stromalcelleopførsel (støttecellers adfærd) i tumormiljøet. Kombinationen af disse metaboliske modifikatorer virker lovende med hensyn til at omforme, hvordan kræftceller interagerer med deres miljø, hvilket gør dem mere modtagelige for konventionelle behandlinger.
En blodtryksmedicin, der kan reducere vævsstivhed og forbedre lægemiddelafgivelse. Losartan har vist sig at kunne hæmme fibrose (dannelse af arvæv) i peritumoralt væv og dermed forbedre lægemiddelafgivelsen til tumoren.
Losartan reducerer vævsstivhed og forbedrer lægemiddelafgivelse. Dens kraftige antifibrotiske egenskaber spiller en vital rolle i at ændre tumorstruktur og dets omgivende miljø.
Doxycyclin, der arbejder sammen med Losartan, bidrager til strukturel modifikation gennem sin hæmning af matrix-metallo-proteinaser (enzymer der nedbryder væv), hvilket hjælper med at opretholde en stabil vævsstruktur og reducerer metastatisk potentiale. Sammen skaber disse strukturelle modifikatorer et miljø, der er mere befordrende for terapeutisk intervention.
En beta-blokker, der kan normalisere blodkar i tumorer og forbedre blodgennemstrømningen. Propranolol har vist sig at kunne reducere blodtrykket i tumoren og dermed forbedre effekten af kemoterapi.
Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, der kan forhindre dannelse af "nicher", hvor kræft kan sprede sig. NSAID'er har vist sig at kunne hæmme inflammation og angiogenese (blodkardannelse) i peritumoralt væv.
Regulering af cellulær organisation og kommunikation repræsenterer det sidste nøgleområde for intervention (behandling). Statiner, der traditionelt bruges til kolesterolhåndtering, har vist lovende effekter på cellulær organisation og kommunikation inden for væv. Deres evne til at påvirke cellebevægelse og organisation giver en yderligere mekanisme til at kontrollere tumorudvikling og progression.
Statiner har således vist sig at kunne hæmme væksten af forskellige kræfttyper i prækliniske studier.
Ny tilgang og forskning
Behandling
Denne tematiske tilgang til genbrug af lægemidler repræsenterer et betydeligt fremskridt i kræftbehandlingsstrategien.
Ved at adressere flere aspekter af tumormiljøet samtidigt skaber disse genanvendte mediciner en omfattende ramme for behandling, der strækker sig ud over traditionelle celle-dræbende tilgange.
Denne systematiske ændring af det peritumorale miljø kan være nøglen til at forbedre behandlingsresultaterne og reducere kræft-tilbagefaldsrater.
Forskning
Fremtidig forskning skal fokusere på at identificere og validere nye mål i peritumoralt væv og udvikle effektive strategier til at modificere dette miljø.
Det er ikke nok at fokusere på at dræbe kræftceller. For at opnå optimale resultater, skal vi også ændre det omgivende væv (peritumoralt væv). Kræft er en kompleks sygdom, der involverer hele vævet, ikke kun de enkelte kræftceller.
Konklusion
Forståelsen af peritumoralt vævs rolle i kræft repræsenterer et paradigmeskift i onkologi. Ved at integrere denne viden i behandlingsstrategier kan man potentielt opnå bedre og mere holdbare resultater.
Forskning viser, at eksisterende medicin kan bruges til at ændre vævets struktur, blodkar og inflammation, hvilket kan hæmme kræft og forbedre effekten af traditionelle behandlinger.
Fremtidens kræftbehandling ligger i at kombinere traditionelle metoder med strategier, der ændrer vævsmiljøet. Dette kræver, at vi gentænker vores tilgang til kræftbehandling og udnytter den viden, vi har om de komplekse interaktioner mellem tumorer og deres omgivelser.
Reference:
PERITUMORAL TISSUE: A NEW PARADIGM IN UNDERSTANDING AND TREATING CANCER (Academia)
Demicheli R, Hrushesky WJM, Saenger E, Biganzoli E. Medical and scientific evidence for the cancer attractor. Academia Oncology. 2024 Dec 16;1:1-12.
Se også Kræft som Metabolisk lidelse
Til menu
Links og kilde
Kilde
#PeritumoraltVæv
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 23.01.25 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Kilde:
Targeting uPAR with an antibody-drug conjugate suppresses tumor growth and reshapes the immune landscape in pancreatic cancer models (Science Advances), Udgivet januar 2025.
Resumé af undersøgelsen
Videnskabelig artikel, udgiver d. 17.01.25
uPAR-målrettet antistof-lægemiddelblanding undertrykker tumorvækst og omformer immun-responset i modeller af bugspytkirtelkræft, forskning fra Københavns Universitet og Rigshospitalet
Med andre ord
Forestil dig en slags 'målsøgende missil' mod kræftceller. Det er principielt det, som forskere har udviklet, og som beskrives i denne artikel.
De har lavet en ny medicin, FL1-PNU, der virker som et missil, der specifikt rammer et protein kaldet uPAR, som findes på kræftceller i bugspytkirtlen. Medicinen er testet i laboratoriet og på mus med kræft i bugspytkirtlen.
Resultaterne viser, at medicinen er effektiv til at dræbe kræftceller og få kræftsvulsten til at skrumpe. Samtidig hjælper den med at 'booste' kroppens eget immunforsvar, så det bedre kan bekæmpe kræften.
Medicinen er stadig på et tidligt stadie, men resultaterne er lovende og giver håb om en ny og effektiv behandling mod kræft i bugspytkirtlen i fremtiden.
Baggrund
PDAC (kræft i bugspytkirtlen) er en aggressiv kræftform med en dårlig prognose, primært på grund af dens tætte, bindevævsagtige støttevæv, der hindrer effektiv lægemiddellevering og immuncelle infiltration.
ADC'er (målsøgende medicin), der leverer målrettet cytotoksisk (celledræbende) behandling via tumor-specifikke antistoffer, har vist lovende resultater i behandlingen af forskellige solide (faste) tumorer. uPAR (et protein) er et attraktivt mål i PDAC på grund af dets høje forekomst i både tumorceller og støttevævsceller.
Studiemetoder
ADC design og generering
Tænk på det som at bygge en lille pakkebombe, der kun rammer kræftceller. Forskerne tog et antistof (FL1), der kan genkende og binde sig til kræftceller, og koblede det sammen med en kraftig cellegift (PNU-159682). Forbindelsen mellem antistoffet og cellegiften er en slags 'snor', der først 'sprænger' og frigiver giften, når pakken er kommet ind i kræftcellen.
In vitro evaluering
In vitro betyder "i glas", altså i laboratoriet.
Forskerne testede medicinen på forskellige kræftceller fra mennesker og mus i petriskåle for at se, hvor effektiv den var til at dræbe dem.
De undersøgte også, om medicinen kunne dræbe kræftceller, der ikke havde det protein (uPAR), som antistoffet binder sig til, ved en slags 'dominoeffekt' (bystander drab).
In vivo evaluering
In vivo betyder "i levende organismer", altså i mus.
Forskerne testede medicinen på mus med kræft i bugspytkirtlen for at se, om den kunne bremse kræftens vækst.
De undersøgte også, hvordan medicinen påvirkede musenes immunforsvar, og om den kunne hjælpe immunforsvaret med at bekæmpe kræften.
Flowcytometri og immunhistokemi
Det er to metoder, som forskerne brugte til at undersøge cellerne i musene nærmere. Flowcytometri er en teknik, der kan tælle og sortere forskellige typer af celler, mens immunhistokemi er en metode til at farve celler og væv, så man kan se dem i et mikroskop.
Hovedresultater
Effektiv internalisering og trafficking
Tænk på kræftcellen som et hus. Medicinen (FL1-PNU) finder den rigtige 'adresse' (uPAR) på huset og bliver lukket indenfor. Inde i huset bliver medicinen transporteret til 'skraldespanden' (lysosomerne), hvor den kan frigive sin cellegift og ødelægge kræftcellen indefra.
Potent cytotoksicitet
Medicinen er rigtig god til at dræbe kræftceller. Den virker ikke kun på kræftcellerne selv, men også på de celler, der støtter kræftcellen (stromale celler) og på celler i immunforsvaret, der kan være blevet 'narret' af kræften.
Bystander drab
Medicinen kan endda dræbe kræftceller, som den ikke direkte binder sig til. Det er lidt ligesom en eksplosion, der rammer alt i nærheden, selvom bomben kun var placeret ét sted.
Tumorregression in vivo
In vivo betyder "i levende organismer", altså i mus.
Når musene med kræft i bugspytkirtlen får medicinen, skrumper kræftsvulsten, og musene lever længere.
Immunmodulering
Medicinen hjælper også med at 'opgradere' immunforsvaret. Den gør immunforsvaret bedre til at genkende og angribe kræftcellerne, samtidig med at den 'slukker' for de dele af immunforsvaret, som kræften har manipuleret til at hjælpe den
uPARs rolle som "master regulator" ved PDAC
uPAR er en slags 'chef' i kræftcellerne, der giver dem ordre til at vokse og sprede sig. Den hjælper også kræftcellerne med at bygge et 'skjold' af støttevæv, der beskytter dem mod behandling og kroppens immunforsvar.
Den nye medicin, FL1-PNU, blokerer uPARs 'kommandoer' og forhindrer kræften i at vokse og sprede sig. Samtidig gør medicinen det nemmere for immunforsvaret at finde og angribe kræftcellerne ved PDAC (kræft i bugspytkirtlen).
ADC-teknologiens potentiale i kræftbehandling
ADC'er repræsenterer en lovende terapeutisk strategi i kræftbehandling, da de:
Øger lægemiddellevering til tumorer
Antistofkomponenten muliggør specifik levering af cytotoksiske lægemidler til tumorceller, hvilket minimerer bivirkninger på raske væv.
Overvinder lægemiddelresistens
ADC'er kan omgå mekanismer for lægemiddelresistens, der ofte observeres i kræftceller.
Inducerer immunogene celledød
ADC'er kan udløse immunogene celledød, der aktiverer antitumorimmunresponser.
FL1-PNU udnytter disse fordele ved ADC-teknologi til effektivt at målrette PDAC (kræft i bugspytkirtlen).
Betydning og perspektiver
Denne undersøgelse giver et stærkt præklinisk grundlag for at udforske FL1-PNU som en potentiel klinisk kandidat til behandling af PDAC.
FL1-PNU's evne til at inducere tumortilbagegang og omforme TME (tumormikromiljø), åbner for nye muligheder for at forbedre behandlingsresultaterne for patienter med PDAC, enten som monoterapi eller i kombination med andre behandlinger.
Konklusion
Konklusionen er, at FL1-PNU er et lovende nyt antistof-lægemiddelkonjugat, der effektivt målretter uPAR i bugspytkirtelkræft. Ud over at dræbe kræftceller direkte, omformer FL1-PNU også tumormiljøet til at være mere gunstigt for immunsystemets bekæmpelse af kræften. Disse prækliniske fund baner vejen for klinisk udvikling af FL1-PNU, enten som monoterapi eller i kombination med immunterapi, med potentiale for at forbedre behandlingen af patienter med bugspytkirtelkræft. Yderligere undersøgelser er dog nødvendige for at bekræfte disse resultater i kliniske forsøg.
Reference:
Targeting uPAR with an antibody-drug conjugate suppresses tumor growth and reshapes the immune landscape in pancreatic cancer models (Science Advances), Udgivet januar 2025.
Til menu
Links og kilde
Ny effektiv behandling af dødelig kræftform kan være på vej (Københavns Universitet)
Kilde
#AntibodyDrug
#Bugspytkirtelkræft
#uPAR
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 22.01.25 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Modificeret citrus pektin til behandling af prostatakræft
Kilde:
Modified Citrus Pectin Treatment in Non-Metastatic Biochemically Relapsed Prostate Cancer: Long-Term Results of a Prospective Phase II Study (MDPI, Nutrients), Udgivet august 2023.
FB opslag (Mc.Lellands gruppe, Facebook) (d. 18.01.25)
Resumé af undersøgelsen
Denne artikel dykker ned i et fase 2 klinisk studie, der undersøger effekten af et kosttilskud kaldet PectaSol®-modificeret citrus pektin (P-MCP) til behandling af ikke-metastatisk, biokemisk tilbagefald af prostatakræft (BRPC-M0). P-MCP hæmmer galectin-3 proteinet, som spiller en rolle i kræftens udvikling.
Studiet bygger videre på tidligere resultater, der viste lovende forbedringer i PSA-fordoblingstiden (PSADT (PSA er en prostatakræft-markør)) - et mål for hvor hurtigt prostatakræft vokser - hos 75% af patienterne efter 6 måneders behandling med P-MCP.
I denne artikel præsenteres resultaterne af en forlænget behandlingsfase, hvor patienterne fortsatte med P-MCP i yderligere 12 måneder.
Efter i alt 18 måneder med P-MCP behandling, oplevede 85% af patienterne et varigt respons, hvor 62% havde et fald eller stabilt PSA-niveau, 90% havde forbedret PSADT, og alle havde negative scanninger, hvilket tyder på, at kræften ikke havde spredt sig.
Studiet viste også, at P-MCP er sikker at anvende, da ingen af patienterne oplevede alvorlige bivirkninger.
Selve undersøgelsen
Resume af:
Modified Citrus Pectin Treatment in Non-Metastatic Biochemically Relapsed Prostate Cancer: Long-Term Results of a Prospective Phase II Study
Formål
At undersøge den langsigtede effekt og sikkerhed af Modificeret citrus pektin (P-MCP) hos patienter med BRPC-M0(recidiv af prostatakræft uden spredning), der allerede havde vist positive resultater efter 6 måneders behandling.
Baggrund
Prostatakræft er en af de hyppigste kræftformer hos mænd globalt set.
- Biokemisk tilbagefald, hvor PSA-niveauet (prostatakræftmarkør) stiger efter primær behandling (operation eller strålebehandling), er en betydelig udfordring. Den optimale behandling for BRPC-M0 er stadig uklar, og der er behov for at undersøge nye, ikke-toksiske behandlingsmuligheder.
- Androgen Deprivation Therapy (ADT) er en standardbehandling, men den kan have usikker effekt på lang sigt og være forbundet med bivirkninger, der i høj grad påvirker livskvaliteten.
- Modificeret citrus pektin (MCP) er et naturligt forekommende stof, der udvindes af citrusfrugter. Det har vist sig at have anti-kræft aktivitet i laboratorie- og dyreforsøg. P-MCP er en specifik type MCP, der hæmmer galectin-3 proteinet. Galectin-3 er involveret i forskellige processer, der fremmer kræftvækst og spredning.
Studiemetoder
Studiedesign
Der er her tale om et fase 2 klinisk studie, der involverede 46 patienter med BRPC-M0. Patienterne havde alle gennemført en initial 6 måneders behandlingsperiode med P-MCP og viste positive resultater. De fortsatte derefter med P-MCP behandling i yderligere 12 måneder, hvilket gav en samlet behandlingsperiode på 18 måneder.
Deltagere
Patienterne havde alle fået stillet diagnosen prostatakræft og havde gennemgået primær behandling (operation eller strålebehandling). De havde oplevet et biokemisk tilbagefald, defineret som et stigende PSA-niveau (prostatakræftmarkør), men uden tegn på spredning af kræften (metastaser) på scanninger.
Behandling
Patienterne fik P-MCP i en dosis på 4,8 gram, 3 gange dagligt, i 18 måneder.
Evaluering
Patienterne blev fulgt med månedlige besøg, hvor der blev kontrolleret for bivirkninger, foretaget fysisk undersøgelse og målt PSA-niveau.
PET-PSMA scanning blev udført efter 6 og 18 måneder for at vurdere, om kræften havde spredt sig.
Primære endepunkter
De primære mål for studiet var at undersøge andelen af patienter:
- Uden PSA-progression, defineret som en stigning i PSA-niveauet på 25% eller mere i forhold til baseline.
- Med forbedret PSADT (fordoblingstid for prostatakræft-markør), hvilket indikerer en langsommere vækst af kræften.
Sekundære endepunkter
De sekundære mål for studiet var at undersøge andelen af patienter:
- Uden radiologisk progression, dvs. uden tegn på spredning af kræften på scanninger.
- Med toksicitet (bivirkninger) relateret til behandlingen.
- Med behandlingseffekt i forhold til PSADT risikogruppering (lav, mellem eller høj risiko for progression).
Hovedresultater
Effekt
- 85% af patienterne havde et varigt respons efter 18 måneders behandling med P-MCP.
- 62% af patienterne havde et fald eller stabilt PSA-niveau i forhold til baseline.
- 90% af patienterne havde en forbedring i PSADT (fordoblingstid for prostatakræft-markør), hvilket tyder på en langsommere vækst af kræften.
- Alle patienter havde negative scanninger efter 18 måneder, hvilket indikerer, at kræften ikke havde spredt sig.
- Der blev observeret en forbedring i PSADT risikogruppering, hvor patienter med høj risiko for progression ved baseline flyttede til en lavere risikogruppe efter behandling.
Sikkerhed
Ingen af patienterne oplevede alvorlige bivirkninger (grad 3/4) under behandlingen.
De observerede bivirkninger var milde (grad 1) og forbigående, primært oppustethed, og krævede ikke afbrydelse af behandlingen.
Konklusion
P-MCP (PectaSol®-modificeret citrus pektin) kan have en langvarig effekt og er sikker at anvende til behandling af BRPC-M0.
Studiet understøtter tidligere resultater, der viser, at P-MCP kan forbedre PSADT (fordoblingstid for prostatakræft-markør) og forsinke progression af prostatakræft.
Større, randomiserede kliniske studier er nødvendige for at bekræfte disse resultater og undersøge den præcise virkningsmekanisme af P-MCP som en galectin-3 hæmmer.
Reference:
Modified Citrus Pectin Treatment in Non-Metastatic Biochemically Relapsed Prostate Cancer: Long-Term Results of a Prospective Phase II Study (MDPI, Nutrients), Udgivet august 2023.
FB opslag (Mc.Lellands gruppe, Facebook) (d. 18.01.25)
Se også Citron og citrus-flavonider
Til menu
Links og kilde
Jeg køber selv Modificeret Citrus Pectin her (iHerb)(det kan sikkert fås bedre - og dyrere)
Breaking barriers: How modified citrus pectin inhibits galectin-8 (PubMed)
Kilde
#ModificeretCitrusPectin
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 18.01.25 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Kilde:
Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion (Willey Advanced Science), Udgivet december 2024.
FB opslag (Mc.Lellands gruppe, Facebook) (d. 17.01.25)
Resumé af undersøgelsen
Cellers udvikling styres af komplekse lag af genregulering, hvor forskellige regulatorer ændrer geners aktivitet. At identificere de overordnede regulatorer ("master regulators") i denne proces har været en udfordring.
Denne artikel præsenterer BENEIN, et computerprogram, der analyserer data fra enkeltceller for at kortlægge genregulering. Ved at bruge BENEIN på data fra menneskets tyktarm, identificerede forskerne tre "master regulatorer" (MYB, HDAC2 og FOXA2).
Hæmning af disse gener får tarmkræftceller til at udvikle sig til normale tarmceller, hvilket bekræftes i laboratorie- og dyreforsøg.
Selve undersøgelsen
Resume af:
Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion
Denne forskningsartikel præsenterer BENEIN, en ny beregningsmæssig metode til at identificere og manipulere de gener, der styrer cellers differentiering, med det formål at få kræftceller til at vende tilbage til en normal, ikke-sygdomsfremkaldende tilstand.
BENEINs funktionalitet
BENEIN tager udgangspunkt i data fra enkeltcelle-RNA-sekventering (kortlægger genaktivitet i enkeltceller), der giver et detaljeret billede af genekspression (genernes aktivitet i celler) i individuelle celler. Programmet analyserer disse data for at:
- Rekonstruere gen-regulerende netværk: BENEIN identificerer de komplekse interaktioner (gensidig påvirkning) mellem gener, der styrer cellens funktioner. Disse interaktioner visualiseres som et netværk, hvor generne er "knuder", og forbindelserne mellem dem repræsenterer regulerende påvirkninger.
- Identificere "master regulatorer": BENEIN udpeger de gener i netværket, der har den største indflydelse på cellens differentiering. Disse gener fungerer som "kontrolknapper", der kan manipuleres for at ændre cellens udvikling.
Baggrund
Kræft opstår, når celler mister evnen til at differentiere sig (ændre funktion) korrekt og i stedet begynder at dele sig ukontrolleret. "Cancer reversion" er en ny tilgang til kræftbehandling, der sigter mod at genoprette cellernes normale differentieringsprogram og dermed stoppe kræftens vækst.
Studiemetoder
Forskerne udviklede BENEIN, et computerprogram der anvender en kombination af avancerede algoritmer til at:
- Analysere enkeltcelle-RNA-sekventeringsdata: BENEIN behandler data fra enkeltceller for at få et detaljeret billede af, hvilke gener der er aktive i hver celle.
- Rekonstruere genregulerende netværk: BENEIN kortlægger de komplekse interaktioner mellem gener, der styrer cellers funktioner. Disse interaktioner visualiseres som et netværk, hvor generne er "knuder", og forbindelserne mellem dem repræsenterer regulerende påvirkninger.
- Identificere "master regulatorer": BENEIN udpeger de gener i netværket, der har den største indflydelse på cellens differentiering (evne til at ændre sig).
Hovedresultater
Identifikation af "master regulatorer" i tarmkræft
Ved at anvende BENEIN på data fra menneskets tyktarm, identificerede forskerne tre "master regulatorer" (MYB, HDAC2 og FOXA2), der spiller en afgørende rolle i differentieringen af tarmceller.
Hæmning af generne inducerer differentiering
I laboratorieforsøg viste det sig, at hæmning af disse tre gener fik kræftceller fra tyktarmen til at differentiere (ændre) sig til normale tarmceller.
Synergistisk effekt
Hæmning af alle tre gener samtidig havde en langt større effekt end hæmning af hvert gen individuelt.
Undertrykkelse af kræftvækst
Denne ændring i cellernes identitet førte til undertrykkelse af kræftcellernes vækst, både i laboratorieforsøg og i forsøg med mus.
"Master regulatorernes" rolle
Central placering i netværket
Analyse af det genregulerende netværk viste, at de tre gener (MYB, HDAC2 og FOXA2) er placeret øverst i netværkets hierarki. Dette betyder, at de har en direkte og omfattende indflydelse på mange andre gener i cellen.
"Canalizing"-effekt
De tre gener har en "canalizing"-effekt, hvilket betyder, at de kan "låse" andre gener i en bestemt tilstand, uanset påvirkninger fra andre gener i netværket.
BENEINs potentiale
Generaliserbarhed
Forskerne demonstrerede BENEINs alsidighed ved at anvende programmet på data fra muse-hippocampus, hvor det identificerede tre andre "master regulatorer" (Tcf4, Klf9 og Etv4), der er kendt for at spille en central rolle i differentieringen af nerveceller.
Betydning og perspektiver
Denne forskning åbner for nye muligheder inden for kræftbehandling. BENEIN kan potentielt bruges til at identificere "master regulatorer" i forskellige kræfttyper og dermed bane vejen for nye behandlingsstrategier, der sigter mod at "omprogrammere" kræftceller i stedet for at dræbe dem.
Yderligere pointer fra artiklen
- Artiklen indeholder detaljerede beskrivelser af BENEINs algoritmer og metoder.
- Forskerne diskuterer begrænsninger ved BENEIN og fremhæver behovet for yderligere forskning.
- Artiklen indeholder omfattende data og analyser, der understøtter forskningsresultaterne.
Konklusion
Denne forskning introducerer BENEIN, et lovende nyt værktøj til at identificere og manipulere de gener, der styrer cellers differentiering.
Ved at anvende BENEIN kan man potentielt udvikle nye behandlingsstrategier mod kræft, der sigter mod at "omprogrammere" kræftceller til at vende tilbage til en normal, ikke-sygdomsfremkaldende tilstand.
Samtidig må disse behandlingsmetoder formodes at have væsentligt færre bivirkninger end den konventionelle behandling der anvendes i dag.
Reference:
Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion (Willey Advanced Science, af Jeong-Ryeol Gong, Chun-Kyung Lee, Hoon-Min Kim, Juhee Kim, Jaeog Jeon, Sunmin Park, Kwang-Hyun Cho), Udgivet december 2024.
FB opslag (Mc.Lellands gruppe, Facebook) (d. 17.01.25)
Til menu
Links og kilde
Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion (Research Gate)
Kilde
#CellularDifferentiation
#BENEIN
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 18.01.25 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Mebendazol hæmmer spredning af kræft
Kilde:
Mebendazole prevents distant organ metastases in part by decreasing ITGβ4 expression and cancer stemness (PubMed), Udgivet december 2022.
FB opslag (McLellands gruppe, Facebook) (d. 14.01.25)
Bemærk
Jeg blev opmærksom på denne undersøgelse på grund af det opslag om emnet i Jane McLellands FB-gruppe i dag (der er linket til herover).
Resumé af undersøgelsen
Mebendazole (Vermox) er et allerede godkendt lægemiddel mod parasitinfektioner (et såkaldt repurposed drug (genanvendt lægemiddel)), der viser lovende resultater i behandlingen af forskellige kræftformer, herunder den aggressive brystkræfttype TNBC.
Studier har vist, at Mebendazol (Vermox) hæmmer kræftcellernes vækst, inducerer celledød og forhindrer spredning af kræft.
Mebendazol har vist sig effektivt i prækliniske modeller af:
- Brystkræft
- Glioblastom
- Medulloblastom
- Tyktarmskræft
- Bugspytkirtelkræft
- Skjoldbruskkirtelkræft
Den positive effekt kan skyldes Mebendazols evne til at reducere "kræftstamcelle-egenskaber". Resultaterne indikerer, at Mebendazol potentielt kan anvendes til at bremse tumorvækst og spredning.
Selve undersøgelsen
Mebendazol forhindrer spredning af kræft ved at reducere ITGβ4 ekspression (protein der hjælper kræftceller med at sprede sig) og kræftstamcelle-egenskaber.
Repurposed drug
Denne forskningsartikel undersøger effekten af mebendazol (MBZ), et oralt tilgængeligt lægemiddel, der er godkendt til behandling af parasitinfektioner, på kræfts evne til at sprede sig (metastasere). Studiet fokuserer primært på triple-negativ brystkræft (TNBC), en aggressiv form for brystkræft, der mangler østrogen-, progesteron- og HER2-receptorer, og som derfor er svær at behandle med konventionelle metoder.
Baggrund
TNBC har en høj risiko for metastaser, hvilket betyder, at kræften spreder sig til andre dele af kroppen, ofte lunger, lever, knogler og hjerne. Metastaser er en af de primære årsager til dødsfald blandt brystkræftpatienter. Der er derfor et stort behov for nye behandlingsstrategier, der kan forhindre eller bremse spredning af TNBC.
Studiemetoder
Forskerne anvendte en kombination af in vitro (cellekulturer) og in vivo (musemodeller) eksperimenter for at undersøge MBZ's effekt på TNBC.
- In vitro: Forskellige TNBC-cellelinjer blev dyrket i laboratoriet og behandlet med MBZ for at undersøge effekten på cellevækst, celledød, migration og invasion.
- In vivo: Mus med TNBC-tumorer blev behandlet med MBZ for at undersøge effekten på tumorvækst og spredning til andre organer.
- Molekylære analyser: Forskerne undersøgte ændringer i genekspression og proteinniveauer for at forstå MBZ's virkningsmekanismer.
Hovedresultater
Hæmning af spredning
I musemodeller med TNBC reducerede MBZ signifikant spredning til lunger og lever. I nogle tilfælde blev spredning til leveren helt elimineret.
Reduceret ITGβ4 ekspression
Studiet viser, at MBZ reducerer ekspressionen af integrin β4 (ITGβ4), et protein der er forbundet med kræftstamceller og øget risiko for metastaser.
Reduceret kræftstamcelle-aktivitet
Ved at reducere ITGβ4 ekspressionen hæmmer MBZ kræftstamcelle-egenskaber. Kræftstamceller er en lille population af celler i en tumor, der har evnen til at selvforny, differentiere til forskellige celletyper og danne nye tumorer. De menes at spille en central rolle i kræfts resistens over for behandling og evne til at sprede sig.
Hvad er ITGβ4
ITGβ4 (integrin β4) er et protein, der sidder på cellens overflade. Det fungerer som en slags "anker", der hjælper cellen med at binde sig til omgivelserne og modtage signaler.
Høj ITGβ4 ekspression (dvs. meget ITGβ4 protein) ses ofte i kræftceller. Dette kan bidrage til kræftens udvikling, da det gør det lettere for kræftcellerne at sprede sig og invadere andre væv.
Yderligere virkningsmekanismer
Udover at hæmme ITGβ4 og kræftstamcelle-egenskaber, virker MBZ også på andre måder for at bekæmpe TNBC:
Hæmning af cellevækst
MBZ reducerer TNBC-cellernes evne til at dele sig og danne kolonier. Dette forhold tyder på, at MBZ kan hæmme kræftcellers vækst og spredning i det hele taget.
Inducering af celledød
MBZ forårsager programmeret celledød (apoptose) i TNBC-celler.
Cellecyklusstop
MBZ blokerer cellecyklussen i G2/M-fasen (den fase i cellecyklussen hvor cellen gør klar til at dele sig), hvilket dermed forhindrer kræftceller i at dele sig.
Betydning for TNBC
Resultaterne af dette studie er lovende og tyder på, at MBZ kan have potentiale som en ny behandlingsmulighed for TNBC. Da MBZ allerede er godkendt til human brug og har en god sikkerhedsprofil, kan det potentielt hurtigt komme patienter til gode. Fremtidige studier bør undersøge MBZ's effektivitet i kombination med standardbehandlinger for TNBC.
MBZ og andre kræftformer
Selvom studiet fokuserer på TNBC, nævner artiklen også, at MBZ har vist præklinisk effekt mod andre kræftformer, herunder:
- Glioblastom
- Medulloblastom
- Tyktarmskræft
- Bugspytkirtelkræft
- Skjoldbruskkirtelkræft
Andre studier
Derudover peger anden forskning på, at MBZ kan have potentiale mod:
- Lungekræft
- Melanom
- Meningiom
- Ovariecancer
Konklusion
Dette studie bidrager til en voksende mængde evidens, der tyder på, at Mebendazol kan være en effektiv behandling til at forhindre spredning af kræft. MBZ's evne til at reducere ITGβ4 ekspression, altså hvor meget integrin β4 protein en celle producerer, og kræftstamcelle-egenskaber kan være en vigtig del af dens virkningsmekanisme.
Man bør på baggrund af disse undersøgelser overveje Mebendazol som en potentiel behandling til at bremse tumorprogression og forhindre metastaser i ikke bare TNBC, men også skele til de øvrige kræftformer, hvor undersøgelser peget på, at Mebendazol er virksomt.
Se også Vermox
Reference:
Mebendazole prevents distant organ metastases in part by decreasing ITGβ4 expression and cancer stemness (PubMed), Udgivet december 2022.
Til menu
Links og kilde
Repurposing flubendazole for glioblastoma ferroptosis by affecting xCT and TFRC proteins (PubMed)
Mebendazole (PubMed)
In vitro evaluation of lipidic nanocarriers for mebendazole delivery to improve anticancer activity (PubMed)
From Deworming to Cancer Therapy: Benzimidazoles in Hematological Malignancies (PubMed)
Kilde
#Mebendazole
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 14.01.25 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Omega 3 og kræft
Novel inhibitory effect of Omega-3 fatty acids regulating pancreatic cancer progression (PubMed), Udgivet januar 2025.
Jane McLelland FB opslag (How to Starve Cancer, Facebook) (d. 23.12.24)
Omega-3 fedtsyrer kan hæmme udviklingen af kræft i bugspytkirtlen
Videnskabelig artikel, udgivet januar 2025:
Novel inhibitory effect of Omega-3 fatty acids regulating pancreatic cancer progression (Offentliggjort januar 2025).
Baggrund
Kræft i bugspytkirtlen er en aggressiv kræftform med et stort behov for nye og mere effektive behandlingsmetoder.
Denne undersøgelse har klarlagt effekten af omega-3 fedtsyrer (EPA og DHA) på kræft i bugspytkirtlen i en musemodel. Resultaterne viste, at omega-3 fedtsyrer:
Reducerer tumorstørrelse og spredning
Musene, der fik omega-3 tilskud, havde signifikant mindre tumorer og færre metastaser i lunger og lever.
Forbedrer overlevelsesraten
Der var en tendens til forbedret overlevelse hos musene, der fik omega-3.
Ændrer tumorsammensætning
Omega-3 ændrede fedtsyreprofilen i tumorcellernes membraner.
Inducerer celledød
Omega-3 fremmede apoptose (programmeret celledød) i tumorcellerne.
Reducerer fibrose
Omega-3 mindskede mængden af bindevæv i tumoren.
Konklusion
Omega-3 fedtsyrer (EPA og DHA) har en hæmmende effekt på kræft i bugspytkirtlen i denne musemodel. Dette tyder på, at omega-3 fedtsyrer kan have potentiale som en del af en kostbaseret strategi til at bekæmpe kræft i bugspytkirtlen.
Læs også
I forbindelse med Omega-3 bør man også læse nedenstående:
Jane McLelland skriver på sin Facebookside
Konklusion
Omega 3-fedtsyrer kan have både fordele og ulemper for patienter med mave-tarmkræft, blodkræft og/eller metastaser. Dette skyldes at omega-3 kan mindske risikoen for blodpropper, men det kan samtidig øge risikoen for blødninger. Det samme gælder for hjertemagnyl/aspirin, der anvendes som repurposed drug af en del kræftramte.
For at kunne vurdere hvilken risikogruppe man tilhører, vil det være optimalt, hvis alle kræftpatienter testes for både deres omega 3:6-forhold og deres risiko for blodpropper/blødning.
Reference:
Novel inhibitory effect of Omega-3 fatty acids regulating pancreatic cancer progression (PubMed), Udgivet januar 2025.
Jane McLelland FB opslag (How to Starve Cancer, Facebook) (d. 23.12.24)
Til menu
Omega-3 fra fisk har størst cancerhæmmende virkning (Sund Forskning)
Kost og prostatakræft (PROPA, Prostatakræftforeningen)
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 13.01.25 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Kan fruktose fodre kræft
Kilde:
Dietary fructose enhances tumour growth indirectly via interorgan lipid transfer (Nature, By Hyllana C. D. Medeiros & Sophia Y. Lunt) Udgivet d. 04.12.24
Dr. Daniel Thomas (GROUNDBREAKING RESEARCH REVEALS HOW FRUCTOSE ACCELERATES CANCER GROWTH, Facebook), d. 03.01.2
Resumé af studiet
Fruktose fremmer kræftvækst indirekte
Ny forskning viser, at fruktose, især fra majssirup, kan øge kræftvækst hos dyr. Dette sker ikke ved at fodre kræftcellerne direkte, men ved at leveren omdanner fruktose til fedtstoffer (LPC'er), som kræftcellerne bruger til at vokse.
Studier med mus viste, at tilskud af fruktose øgede tumorvækst i hud-, bryst- og livmoderhalskræft uden at påvirke vægt eller insulinresistens. Kræftcellerne kunne ikke selv bruge fruktose, men leverceller omdannede den til LPC'er, som cirkulerede i blodet og blev optaget af kræftcellerne.
Hæmning af det enzym, der behandler fruktose i leveren, forhindrede dannelsen af LPC'er og dermed fruktose-induceret tumorvækst.
Disse resultater tyder på, at fruktose, især fra forarbejdede fødevarer, kan bidrage til kræftvækst gennem en indirekte mekanisme.
Ny forskning afslører fruktoses rolle i kræftvækst
En banebrydende undersøgelse fra Washington University i St. Louis kaster nyt lys over sammenhængen mellem fruktose og kræft, og resultaterne kan ændre vores forståelse af både kræftforebyggelse og -behandling.
Fruktose fodrer ikke kræften direkte, men...
Tidligere antog man, at kræftceller direkte udnyttede fruktose som energikilde. Denne nye forskning, publiceret i det anerkendte tidsskrift Nature, afslører en mere kompleks mekanisme. Fruktose, især i form af højfruktose majssirup (HFCS), omdannes i leveren til fedtstoffer kaldet lysophosphatidylcholiner (LPC'er). Disse LPC'er fungerer som byggesten for kræftcellernes membraner og fremmer dermed tumorvækst.
I dyreforsøg oplevede man en fordobling af tumorvæksten hos dem, der indtog en kost rig på fruktose, selvom der ikke var nogen ændring i kropsvægt eller blodsukker.
Fruktosebomben i moderne kost
Vores forbrug af fruktose er eksploderet i det seneste århundrede, primært på grund af den udbredte anvendelse af HFCS i forarbejdede fødevarer og drikkevarer. Hvor vi tidligere indtog 2-5 kg fruktose årligt, kan det moderne forbrug nå op på svimlende 57 liter!
Frugter er stadig sunde
Det er vigtigt at understrege, at fruktose i sin naturlige form, som den findes i frugt, er en helt anden historie. Frugter indeholder fibre, vitaminer, mineraler og antioxidanter, der modvirker de negative effekter af fruktose. Fibrene forsinker fruktoseabsorptionen og giver en mere balanceret metabolisk respons.
Hvad kan du gøre
- Begræns indtaget af HFCS: Vær opmærksom på indholdet af HFCS i sodavand, slik, morgenmadsprodukter og andre forarbejdede fødevarer.
- Spis frugt med måde: Prioriter bær, avocado, citrusfrugter og melon, der har et lavere fruktoseindhold.
- Vær opmærksom på portionsstørrelser: Selv frugter med et højere fruktoseindhold, som æbler, pærer og mangoer, er stadig sunde, men spis dem i moderate mængder.
Nye perspektiver for kræftbehandling
Denne forskning åbner for nye muligheder inden for kræftbehandling. Udover at begrænse fruktoseindtaget kan man potentielt udvikle medicin, der hæmmer leverens omdannelse af fruktose til LPC'er.
Fremtiden bringer mere viden
Forskerne arbejder nu på at undersøge fruktoses rolle i kræftudvikling hos mennesker. Dette kan føre til mere præcise kostråd og nye terapeutiske strategier for kræftpatienter.
Husk altid at konsultere din behandler for personlig rådgivning.
Reference:
Dietary fructose enhances tumour growth indirectly via interorgan lipid transfer (Nature, By Hyllana C. D. Medeiros & Sophia Y. Lunt) Udgivet d. 04.12.24
The liver converts fructose into lipids to fuel tumours (Nature, By Hyllana C. D. Medeiros & Sophia Y. Lunt)
Dr. Daniel Thomas (GROUNDBREAKING RESEARCH REVEALS HOW FRUCTOSE ACCELERATES CANCER GROWTH, Facebook), d. 03.01.2
Til menu
Dietary fructose enhances tumour growth indirectly via interorgan lipid transfer (Nature) Udgivet d. 04.12.24
Søde sager kan øge risikoen for brystkræft (Videnskab.dk)
Pas på det ’sunde’ sukker (BT)
Kilde
#KanFruktoseFodreKræft
#FruktoseOgKræft
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 02.01.25 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Ivermectins immuntoksiske effekt
Kilde:
Immunotoxicity induced by Ivermectin is associated with NF-κB signaling pathway on macrophages (PubMed), Udgivet februar 2022
Immunotoxicity induced by Ivermectin is associated with NF-κB signaling pathway on macrophages (Science Direct)
Dr. Daniel Thomas (Cancer Medical Research, Facebook), d. 20.12.24
Resumé af studiet
Dette studie undersøgte, hvordan Ivermectin (IVM) påvirker immunforsvaret.
Forskerne fandt, at IVM kan skade immunceller (makrofager) ved at:
Dræbe dem
IVM hæmmer cellernes evne til at overleve, inducerer DNA-skade og øger celledød.
Reducere deres funktion
IVM forringer makrofagers evne til at "spise" bakterier (fagocytose) og øger produktionen af inflammatoriske signalstoffer (cytokiner).
Forstyrre cellulære processer
IVM aktiverer NF-κB signalvejen, øger produktionen af reaktive ilt-arter (ROS), frigiver cytokrom C og forårsager DNA-skade.
Konklusion
Samlet set viser studiet, at IVM kan være giftigt for immunforsvaret og potentielt øge risikoen for infektioner. Disse resultater understreger behovet for yderligere forskning i Ivermectin's sikkerhed.
Facebook opslag sætter fokus på problemet
I et facebookopslag fra d. 20.12.24, under titlen:
"CAN IVERMECTIN’S IMMUNOTOXIC EFFECTS UNDERMINE ITS POTENTIAL IN CANCER TREATMENT?"
gør Dr. Daniel Thomas, DO, MS, Metabolic & Nutritional Medicine, Integrative Cancer Therapeutics, Florida, opmærksom på, at Ivermectin formentlig er noget mere problematisk at benytte end hidtil antaget. Og muligvis direkte kontraindiceret. Herunder gennemgang af Daniel Thomas' indlæg.
Immuntoksisk effekt af Ivermectin
Ivermectins immuntoksiske effekter kan underminere dets potentiale i kræftbehandling
Ny forskning viser bekymrende beviser for ivermectins immuntoksiske effekter på makrofager, der er nøglespillere i immunsystemets anti-kræftrespons. Denne immuntoksicitet, karakteriseret ved DNA-skade, kompromitteret fagocytisk funktion og dysregulering af kritiske immunveje, rejser alvorlige spørgsmål om lægemidlets levedygtighed som kræftbehandling.
Nøglepunkter
DNA-dobbeltstrengsbrud
Ivermectin udviser betydelig cytotoksicitet over for makrofager gennem flere cellulære mekanismer, herunder DNA-dobbeltstrengsbrud, mitokondrie-medieret apoptose og dysregulering af NF-κB-signalvejen.
Ivermectins giftighed
Ivermectin er giftigt for makrofager (en type hvide blodlegemer) og dræber dem ved at:
Ødelægge deres DNA
Som at klippe strengene over i livets kode.
Skade mitokondrierne
Cellernes kraftværk lukkes ned.
Forstyrre NF-κB signalvejen
NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) signalvejen er en central regulatorisk vej i celler, der styrer immunrespons, inflammation og celleoverlevelse. Det er denne vigtige kommunikationsvej i cellen der blokeres.
Hvad betyder det så
Kort sagt, ivermectin forårsager kaos i makrofagerne, hvilket fører til deres død.
Funktionsnedsætelse af immunforsvaret
Lægemidlets effekter strækker sig ud over direkte celleskade til grundlæggende immunt funktionsnedsættelse.
Makrofager
Overlevende makrofager udviser betydeligt kompromitteret fagocytisk kapacitet og afvigende cytokinproduktion.
Det er en type hvide blodlegemer, der fungerer som kroppens "skraldemænd". De opsluger og ødelægger bakterier, virus og andet affald i kroppen.
Makrofager mister funktionsevne
I nogle situationer, f.eks. ved kronisk inflammation, kan makrofager "overleve" i længere tid end normalt. Men de mister undervejs deres funktionsevne. Og forhindrer velfungerende nye makrofager kommer til.
Kompromitteret fagocytisk kapacitet
Fagocytose er processen, hvor makrofager "spiser" bakterier og andet affald. "Kompromitteret" betyder, at denne evne er nedsat. De overlevende makrofager er altså ikke lige så gode til at rydde op.
Afvigende cytokinproduktion
Cytokiner er signalstoffer, som celler bruger til at kommunikere med hinanden. Makrofager producerer cytokiner for at styre immunforsvaret. "Afvigende" betyder, at de overlevende makrofager producerer en forkert mængde eller type af cytokiner, hvilket kan forstyrre immunforsvarets normale funktion.
Forringet arbejdsevne
Makrofager, der har overlevet i længere tid end normalt, er dårligere til at fjerne affald og sender forkerte signaler til andre celler i immunforsvaret. Dette kan bidrage til udvikling af sygdomme.
En analogi
Forestil dig en gruppe skraldemænd, der er blevet trætte og udbrændte. De er ikke lige så effektive til at samle skrald op, og de begynder at give forvirrende instruktioner til de andre skraldemænd. Resultatet er, at byen bliver mere beskidt og kaotisk.
Langtidseffekt
Ivermectins farmakologiske egenskaber, såsom begrænset metabolisme og høj lipofilicitet, kan føre til vævsakkumulering og forlængede immunsuppressive effekter.
Ivermectin har nogle egenskaber, der gør, at det kan påvirke kroppen i længere tid. For det første nedbrydes det langsomt, hvilket betyder, at det bliver i kroppen i længere tid. For det andet er det fedtopløseligt (lipofilt), hvilket gør, at det kan ophobe sig i kroppens fedtvæv.
Kombinationen
Denne kombination af langsom nedbrydning og ophobning i fedtvæv kan føre til, at ivermectin bliver i kroppen i længere tid og dermed har en længerevarende effekt. En af disse effekter kan være undertrykkelse af immunforsvaret.
Den omfattende forstyrrelse af makrofagfunktionen af ivermectin kan have vidtrækkende konsekvenser ud over direkte anti-tumorresponser.
Konklusion
Selvom ivermectins demonstrerede anti-kræftegenskaber i første omgang virkede lovende, udgør dets tilsyneladende alvorlige immuntoksiske effekter en barriere for dets udvikling som kræftbehandling. Lægemidlets evne til at kompromittere grundlæggende immunfunktioner, især makrofagers, kan potentielt skabe flere problemer, end det løser i kræftbehandling. Da kræftbehandling i stigende grad bevæger sig mod immunmodulerende tilgange, forekommer introduktionen af et middel, der kan forringe immunfunktionen alvorligt, kontraintuitiv og potentielt farlig.
Reference:
Zhang P, Li Y, Xu W, Cheng J, Zhang C, Gao J, Li Z, Tao L, Zhang Y. Immunotoxicity induced by Ivermectin is associated with NF-κB signaling pathway on macrophages. Chemosphere. 2022 Feb;289:133087.
Til menu
Dr. Daniel Thomas (Cancer Medical Research, Facebook)
Immunotoxicity induced by Ivermectin is associated with NF-κB signaling pathway on macrophages (Science Direct)
Immunotoxicity induced by Ivermectin is associated with NF-κB signaling pathway on macrophages (PubMed)
Your immune cells are what they eat (Salk News)
Immunsystem/Immunforsvar (Biotech Academy)
Kilde
#Ivermectins-immuntoksiske-effekt
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 23.12.24 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Dine immunceller er hvad de spiser
Your immune cells are what they eat (Salk News), Udgivet d. 12. december 2024
Forskning fra Salk Institute
Herunder gennemgang af artiklen der er linket til ovenfor.
Hovedfund og konsekvenser
T-celle udmattelse – en kompleks udfordring
Denne udmattelse er karakteriseret ved:
Metabolismens rolle i T-celle skæbne
Acetyl-CoA – mere end bare en metabolit (stofskifteprodukt fra celler)
Metabolisk regulering af celleidentitet
T-celler "vælger" enten acetat eller citrat som energikilde.
Acetyl-CoA afledt fra acetat eller citrat akkumuleres på forskellige steder i kernen.
Disse epigenetiske ændringer bestemmer i sidste ende T-cellens skæbne – aktiv eller udmattet.
Konsekvenser for kræftbehandling
Behandlinger og fremtidsperspektiver
- Hæmmer ACLY for at reducere citrat-afledt acetyl-CoA.
- Fremmer ACSS2 for at øge acetat-afledt acetyl-CoA.
- Målretter specifikke histonacetyltransferaser for at ændre genekspression.
Fødevarer, der er rige på citrat og acetat
(Nedenstående er ikke fra artiklen, men fra Gemini)
Æg eller æble
Æbler indeholder citrat, som studiet forbinder med T-celle udmattelse.
Konklusion
Til menu
Your immune cells are what they eat (Salk News)
Immunsystem/Immunforsvar (Biotech Academy)
Kilde
#Dine-immunceller-er-hvad-de-spiser
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 13.12.24 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Om Mitokondrier
Hvad er Mitokondrier - helt kort
Hvad er Mitokondrier - uddybende
Mitokondriernes opbygning
Dette er det rum, der ligger mellem den ydre og indre membran.
Et stort protein kompleks, der sidder i den indre membran og er ansvarlig for at syntetisere ATP.
Hvad er organeller
Hvis man skulle sammenligne mitokondrier med et organ, kan det bedst sammenlignes med hjertet.
- Energiproduktion: Både hjertet og mitokondrierne er specialiserede i at producere energi. Hjertet pumper blod rundt i kroppen og forsyner dermed alle celler med ilt og næringsstoffer, som er nødvendige for at producere energi i mitokondrierne.
- Uafbrudt funktion: Både hjertet og mitokondrierne skal fungere konstant for at opretholde livet. Hvis hjertet stopper, dør vi hurtigt, og hvis mitokondrierne holder op med at producere energi, vil cellerne dø.
- Centralitet: Både hjertet og mitokondrierne er centrale for organismens overlevelse. Hjertet er kroppens pumpe, og mitokondrierne er cellernes kraftværker.
Selvfølgelig er der også forskelle
- Størrelse: Hjertet er et meget større organ end et mitokondrie.
- Kompleksitet: Hjertet består af mange forskellige celletyper og væv, mens et mitokondrie har en mere enkel struktur.
- Funktion: Hjertets primære funktion er at pumpe blod, mens mitokondriernes primære funktion er at producere energi.
Hvad er ATP og hvordan dannes det
Celleåndingen kan opdeles i tre hovedfaser:
Citronsyrecyklus (Krebs' cyklus)
- Næringsstoffer (som glukose) bliver nedbrudt.
- Elektroner fra næringsstofferne transporteres gennem en kæde af reaktioner.
- Energien fra elektrontransporten bruges til at pumpe protoner.
- Protonerne strømmer tilbage gennem ATP-syntase, og der dannes ATP.
Hvad er ATP-syntase
Hvad er Cytoplasmaet
Hvad er Pyruvat
Hvad er Acetyl
Acetylgruppen er en vigtig del af mange organiske forbindelser, herunder:
Som tidligere nævnt, er dette et molekyle, der spiller en central rolle i cellens energiproduktion.
Dette er det aktive stof i aspirin.
En neurotransmitter, der er involveret i nerveimpulser.
Hvad er Acetyl-CoA
Hovedfunktionen af acetyl-CoA:
Hvordan fungerer Elektrontransportkæden
O2 som endelig elektronacceptor
Hvorfor er elektrontransportkæden så vigtig
Hvorfor er mtDNA interessant
Ved at studere mtDNA kan man få indsigt i menneskets evolution og migration.
Hvad er en elektron
Andre vigtige egenskaber ved elektroner:
Elektroner har en negativ elektrisk ladning.
Elektroner er ekstremt lette i forhold til protoner og neutroner.
Elektroner har en egenskab kaldet spin, som kan sammenlignes med en lille magnet.
Hvad er protoner
Her er nogle vigtige egenskaber ved protoner:
Protoner har en positiv elektrisk ladning, der er lige så stor som elektronens negative ladning.
Protoner er lidt tungere end elektroner, men meget mindre end hele atomet.
Sammen med neutroner holder protonerne atomkernen sammen.
Antallet af protoner definerer, hvilket grundstof et atom er.
Hvordan fungerer mitokondrier
Hvorfor er mitokondrier vigtige
Mitokondrier producerer også varme, hvilket hjælper med at regulere kropstemperaturen.
Konklusion
Ovenstående beskrivelse giver en god introduktion til emnet Mitokondrier, mens artiklen om Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse præsenterer en ny og spændende tilgang til kræftbehandling. Ved at kombinere viden fra begge artikler kan man få et mere nuanceret billede af, hvordan mitokondrierne kan udnyttes til at bekæmpe kræft.
Til menu
mitokondrie (Danmarks Nationalleksikon)
Kilde
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 10.12.24 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse
del 1.
Teorien
Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol (Journal of Orthomolecular Medicine, MD Anderson Cancer Center, The University of Texas, Udgivet d. 19. september 2024)
En Hybrid Orthomolekylær Protokol til behandling rettet mod MSCC
Introduktion
Der findes mange teorier om kræfts oprindelse, heriblandt den metaboliske teori (Seyfried & Chinopoulos, 2021), den somatiske mutationsteori (SMT) (Hanahan & Weinberg, 2000), stamcelle-teorien (Capp, 2019) og vævsorganisationsteorien (Soto & Sonnenschein, 2011). I en nylig offentliggjort undersøgelse blev en ny antagelse introduceret: forbindelsen mellem mitokondrier og stamceller (MSCC) (Martinez et al., 2024). Denne antagelse kombinerer stamcelle-teorien og den metaboliske teori.
Den mitochondrielle-stamcelle-forbindelse (MSCC) teori fastslår, at kræft stammer fra kronisk oxidativ fosforylerings (OxPhos) insufficiens i stamceller. Denne OxPhos-insufficiens fører til dannelsen af kræftstamceller (CSC'er) og unormal energiomsætning, hvilket i sidste ende resulterer i malignitet (ondartethed). Dette koncept integrerer to velkendte teorier: kræftstamcelle-teorien og den metaboliske teori.
Hvad betyder Kronisk oxidativ fosforylerings insufficiens
Det betyder, at cellens "kraftværk" ikke producerer nok energi på grund af et vedvarende problem. Dette kan sammenlignes med et kraftværk, der ikke producerer nok elektricitet til at forsyne en by.
Orthomolekylær Protokol
Baseret på indsigt fra molekylærbiologi, farmakologi og kliniske undersøgelser introducerer dette manuskript en hybrid orthomolekylær protokol, der sigter mod en behandling, baseret på den mitochondrielle-stamcelle-forbindelse.
Protokollen omfatter 7 terapeutiske anbefalinger, bestående af orthomolekylær tiltag, lægemidler og yderligere terapier. (Gennemgås længere nede). Målet med denne hybrid orthomolekylære protokol er at opnå additive (yderligere) og synergistiske (forstærkende) effekter for at forbedre OxPhos, hæmme de primære brændstoffer for kræftceller (glucose og glutamin), og hermed påvirke kræftstamceller og metastaser.
Konklusion
Talrige eksperimenter tyder på, at udnyttelse af mitochondrielle-stamcelle-forbindelse kan være en potentiel og gunstig terapeutisk tilgang til kræftbehandling.
Orthomolekylær Medicin der udnytter MSCC - Virkning
Vitamin C
- Anti-kræft egenskaber: Vitamin C har vist sig at have potente anti-kræft egenskaber, både i laboratorieforsøg og klinisk praksis.
- Rettet mod mitokondrier: Vitamin C kan direkte infiltrerer kræftceller, reducerer oxidativ stress, virker på mitokondrierne og inducerer celledød.
- Hæmmer kræftcellers vækst: Vitamin C kan neutralisere det alkaliske miljø, som kræftceller foretrækker, og dermed hæmme deres vækst og progression.
- Genopretter cellulær respiration: Vitamin C kan øge ATP-produktionen ved at øge mitokondriel elektronflux, hvilket genopretter cellulær respiration og apoptosefunktion.
- Rettet mod kræftstamceller: Vitamin C kan påvirke og eliminere kræftstamceller.
- Hæmmer hypoxi og inflammation: Vitamin C beskytter mod hypoxi og inflammation.
- Inducerer apoptose i resistente kræftceller: Vitamin C kan inducere celledød i kræftceller, der er resistente over for traditionelle behandlinger.
- Hæmmer ureguleret celleproliferation og metastase: Vitamin C kan hæmme ukontrolleret celledeling og spredning af kræftceller.
- Modulerer immunsystemet: Vitamin C kan polarisere M2-makrofager til M1-makrofager, hvilket kan være særligt relevant for at hæmme metastaser.
- Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Vitamin C kan hæmme disse metaboliske processer, som er afgørende for kræftcellers overlevelse.
- Hæmmer glutaminsyntese: Vitamin C kan hæmme glutaminsyntase, hvilket fører til nedsat glutathionniveau og øget oxidativ stress, hvilket resulterer i celledød.
Vitamin D
- Anti-kræft egenskaber: Vitamin D har vist sig at have anti-kræft egenskaber, både i laboratorieforsøg og klinisk praksis.
- Påvirker mitokondrier: Vitamin D kan forbedre stofskiftet og regulere mitokondriel respiration.
- Påvirker kræftstamceller: Vitamin D kan målrette og hæmme kræftstamceller.
- Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Vitamin D kan hæmme disse metaboliske processer.
Zink
- Beskytter mitokondrier: Zink beskytter mitokondrierne mod skader fra reaktive oxygenspecies.
- Stimulerer mitokondriel funktion: Zink kan stimulere mitokondriel pyruvattransport, oxidativ fosforylering og ATP-produktion.
- Inducerer celledød i kræftceller: Zink kan inducere nedbrydning af mitokondrier og genoprette apoptose.
- Hæmmer kræftstamceller: Zink kan undertrykke egenskaber, der ligner kræftstamceller.
- Forøger følsomhed over for kemoterapi: Zink kan øge følsomheden over for kemoterapi.
- Hæmmer kræftcellers energiproduktion: Overdreven zink kan irreversibelt blokere kræftcellers energiproduktion.
Potentielle Lægemidler til behandling baseret på MSCC
- Vismodegib, Glasdegib, MK-0752, OMP-54F28, og Selinexor: Disse lægemidler kan primært påvirke genetiske pathways forbundet med kræftstamceller.
- Metformin: Kan påvirke mitokondrier og forbedre oxidativ fosforylering.
- Doxycyclin, Tigecyclin, og Bedaquiline: Kan påvirke mitokondrie biogenese.
- Mdivi-1: Kan påvirke mitokondrie dynamik.
- 188Re-liposom og liensininhæmmer: Kan blokere mitophagi.
- Det er vigtigt at bemærke, at ændringer i mitokondrie funktion med farmaceutiske midler skal overvejes nøje, da det kan være farligt for sunde celler.
Repurposed (Off-Label) Medicin rettet mod MSCC
Ivermectin
- Anti-kræft egenskaber: Ivermectin har vist sig at have anti-kræft egenskaber, herunder evnen til at inducere celledød i kræftceller.
- Målrettet mod mitokondrier: Ivermectin kan påvirke mitokondriernes funktion og inducere celledød gennem mitokondriel mediation.
- Hæmmer glycolyse: Ivermectin kan hæmme glycolyse, en vigtig energikilde for kræftceller.
- Målrettet mod kræftstamceller: Ivermectin kan målrette og hæmme kræftstamceller, som er ansvarlige for tumorvækst og metastase.
- Sikkerhedsprofil: Ivermectin er generelt et sikkert lægemiddel, selv ved højere doser.
Benzimidazoler (Mebendazol og Fenbendazol)
- Anti-kræft egenskaber: Benzimidazoler har vist sig at have anti-kræft egenskaber, herunder evnen til at inducere celledød, cellecyklusarrest og hæmme blodkarvækst.
- Målrettet mod mitokondrier: Benzimidazoler kan påvirke mitokondriernes funktion og inducere celledød.
- Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Benzimidazoler kan hæmme disse metaboliske processer, som er afgørende for kræftcellers overlevelse.
- Målrettet imod kræftstamceller: Benzimidazoler kan påvirke og hæmme kræftstamceller.
- Sikkerhedsprofil: Benzimidazoler er generelt sikre lægemidler, selv ved længerevarende behandling.
DON (6-diazo-5-oxo-L-norleucin)
- Potent anti-tumor aktivitet: DON har potent anti-tumor aktivitet både i laboratorieforsøg og klinisk praksis.
- Målrettet mod glutamin: DON er en specifik glutamin-antagonist, hvilket kan begrænse kræftcellers tilgængelighed til dette essentielle næringsstof.
- Målrettet mod kræftstamceller: DON kan målrette og inducere celledød i kræftstamceller.
- Sikkerhedsprofil: Lavdosis DON er generelt godt tolereret.
- Disse repurposed lægemidler kan tilbyde nye og effektive behandlingsmuligheder for kræft ved at målrette kritiske processer i kræftcellernes metabolisme og overlevelse.
Kostændringer mod Kræft gennem MSCC
Faste
- Forbedrer mitokondriel aktivitet: Faste kan øge mitokondriel aktivitet ved at stimulere oxidativ fosforylering og autophagy.
- Hæmmer glycolyse og glutaminolyse: Faste kan hæmme disse metaboliske processer, som er afgørende for kræftcellers overlevelse.
- Påvirker stamceller: Faste kan påvirke både normale og kræftstamceller.
- Forøger effektiviteten af medicinsk behandling: Faste kan forstærke effekten af visse lægemidler.
Ketogen diæt og Keton Metabolisk Terapi (KMT)
- Hæmmer kræftstamceller: Ketogen diæt og KMT kan hæmme væksten af kræftstamceller.
- Stimulerer mitokondriel funktion: Ketogen diæt og KMT kan øge cellulær respiration.
- Hæmmer glycolyse: Ketogen diæt og KMT kan hæmme glycolyse, en vigtig energikilde for kræftceller.
- Forøger effektiviteten af medicinsk behandling: Ketogen diæt kan forstærke effekten af visse lægemidler, såsom DON og Mebendazol.
- Sikkerhedsprofil: Ketogen diæt og KMT er generelt sikre, selv ved længerevarende behandling.
- Kostændringer som faste og ketogen diæt kan være effektive strategier mod kræft ved at målrette kritiske processer i kræftcellernes metabolisme og overlevelse.
Yderligere Terapeutiske Overvejelser
Tryk-Puls Terapi
- Kombineret tilgang: Denne terapi kombinerer en ketogen diæt med stresshåndtering (tryk-aksen) og en kombination af glukose- og glutaminhæmmere samt hyperbar iltbehandling (puls-aksen).
- Påvirker kræftcellernes metabolisme: Denne terapi sigter mod at hæmme kræftcellernes energiforsyning og inducere oxidativ stress.
Fysisk Aktivitet
- Forbedrer mitokondriel funktion: Fysisk aktivitet kan øge mitokondriernes volumen og forbedre deres funktion.
- Hæmmer glycolyse: Fysisk aktivitet kan nedsætte glycolytisk aktivitet.
- Understøtter vævsregenerering: Fysisk aktivitet kan støtte vævsregenerering, herunder ved at påvirke stamceller.
- Hæmmer kræftcelleproliferation: Fysisk aktivitet kan hæmme væksten af kræftceller og inducere celledød.
Hyperbar Iltbehandling (HBOT)
- Modvirker hypoxi: HBOT kan modvirke iltmangel i tumorer, hvilket kan hæmme tumorvækst.
- Induce oxidativ stress i kræftceller: HBOT kan inducere oxidativ stress i kræftceller, hvilket kan føre til celledød.
- Målrettet mod kræftstamceller: HBOT kan påvirke og hæmme kræftstamceller.
- Forøger effektiviteten af andre behandlinger: HBOT kan forstærke effekten af andre behandlinger, såsom ketogen diæt.
- Disse yderligere terapeutiske overvejelser kan bidrage til en mere omfattende og effektiv tilgang til kræftbehandling ved at målrette kritiske processer i kræftcellernes metabolisme og overlevelse.
Gå til: Forslaget til Hybrid Orthomolekylær Protokol
Konklusion
Den mitochondrielle-stamcelle-forbindelse kan være et centralt element i den terapeutiske tilgang til kræft. I lyset af den nuværende viden har forfatterne udvalgt og foreslået brugen af specifikke orthomolekylære midler, lægemidler og andre terapier for deres potentiale til at genoplive cellulær oxidativ fosforylering og påvirke kræftstamceller, glycolyse og glutaminolyse. Disse er også rettet mod at bekæmpe metastaser skabt af fusionhybridisering mellem kræftstamceller og makrofager. Talrige eksperimenter i celler, dyr og mennesker understøtter at MSCC påvirkes både i forebyggelse og behandling af kræft.
Forfatterne erklærer at der ikke findes interessekonflikter i forbindelse med deres artikel og deres forslag til protokol.
Mens denne artikel dykker ned i en specifik teori og foreslår en ny behandlingstilgang, giver artiklen om Mitokondriernes rolle i kræftmetabolisme (ovenfor) en bred oversigt over mitokondriernes rolle i kræft. Begge fokusområder er vigtige for at forstå det samlede billede.
Se også Hybrid Orthomolekylær Protokol
Se også Kræft som Metabolisk lidelse
What is the role of ferroptosis in cancer? (MD Anderson Cancer Center, The University of Texas)
Kilde
#Kræftbehandling-baseret-på-den-Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 07.12.24 (bearbejdet)
❤
Fortsættes...
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse
del 2.
Protokollen
Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol (Journal of Orthomolecular Medicine, MD Anderson Cancer Center, The University of Texas, Udgivet d. 19. september 2024)
- Teorien bag Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse, del 1. (rul til)
- Forslag til Hybrid Orthomolekylær Protokol, del 2.
Forslag til Hybrid Orthomolekylær Protokol
Baseret på en gennemgang af videnskabelig litteratur (se gennemgangen af teorien, del 1.) foreslår artiklen følgende protokol, der kombinerer orthomolekylære midler, lægemidler og yderligere terapier til at målrette MSCC i kræftbehandling. Har du planer om at påbegynde denne Protokol, så tjek dosis på de forskellige præparater i originalartiklen:
- Dosis: 1,5 g/kg/dag, 2-3 gange om ugen for mellem- og fremskreden kræft.
- Sikkerhed: Denne dosis er blevet fastslået som ikke-toksisk for kræftpatienter.
- Dosis: 50.000 IE/dag for patienter med et blodniveau ≤ 30 ng/mL; 25.000 IE/dag for niveauer 30-60 ng/mL; og 5000 IE/dag for niveauer 60-80 ng/mL.
- Sikkerhed: Disse doser er blevet fastslået som ikke-toksiske.
- Mål: Opnå et blodniveau på 80 ng/mL af vitamin D.
3. Zink:
- Dosis: 1 mg/kg/dag.
- Sikkerhed: Denne dosis er blevet fastslået som ikke-toksisk for kræftpatienter.
- Mål: Opnå et serumzinkniveau på 80-120 μg/dL.
- Dosis: Afhænger af kræftstadiet, fra 0,5 mg/kg/uge til 2 mg/kg/dag.
- Sikkerhed: Disse doser er blevet fastslået som tolerable for mennesker.
5. Benzimidazoler og DON:
- Dosis: Afhænger af kræftstadiet, men doser op til 1500 mg/dag for Mebendazol og 1000 mg 3 gange om ugen for Fenbendazol er blevet fastslået som tolerable.
- Sikkerhed: Disse doser er blevet fastslået som tolerable for mennesker.
- Kombination: En kombination af DON og Benzimidazoler kan være særligt effektiv mod metastatisk kræft.
6. Kostinterventioner:
- Ketogen diæt: Lavkulhydrat, højt fedtindhold.
- Faste: Vandfaste i 3-7 dage kan være effektivt, især for mellemsvær og fremskreden kræft.
7. Yderligere Terapier:
- Fysisk aktivitet: Moderat fysisk aktivitet 3 gange om ugen.
- Hyperbar iltbehandling: Kan være nyttig for mellem- og fremskreden kræft eller personer, der ikke kan deltage i fysisk aktivitet.
Bemærk
Denne hybrid protokol sigter mod at påvirke MSCC ved at øge oxidativ fosforylering i sunde mitokondrier og inducere celledød i kræftceller. Det skal bemærkes, at denne protokol skal evalueres yderligere i kliniske studier for at bekræfte dens sikkerhed og effektivitet.
Forfatterne erklærer at der ikke findes interessekonflikter i forbindelse med deres artikel og deres forslag til protokol.
Se også Kræftbehandling baseret på den Mitochondrielle-Stamcelle-forbindelse
Se også Kræft som Metabolisk lidelse
Til menu
What is the role of ferroptosis in cancer? (MD Anderson Cancer Center, The University of Texas)
Kilde
#Hybrid-Orthomolekylær-Protokol
Gemini/Bard.ai www.gemini.com d. 07.12.24 (bearbejdet)
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
.
Ferroptose og kræftbehandling
What is the role of ferroptosis in cancer? (MD Anderson Cancer Center, The University of Texas) (Udgivet 13.04.23)
Hvad er Ferroptose
Udfordringer og fremtidige forskning
Det er en udfordring at inducere ferroptose specifikt i kræftceller uden at skade normale celler.
Mange af de mekanismer, der regulerer ferroptose, er stadig ukendte.
Konklusion
BY Karen Vollmering, Published April 13, 2023
Til menu
What is the role of ferroptosis in cancer? (MD Anderson Cancer Center, The University of Texas)