Barrierer og kemo-optagelse
Indhold:
- Hvad er barrierer og kemo-optagelse
- Klinisk beslutningsstøtte og farmakokinetik
- Konkrete forslag for Barrierer og kemo-optagelse
- Konklusion
- Halveringstider – Links
Resume om Barrierer og kemo-optagelse
Blodhjernebarrieren og gennemtrængelighed:
- Optimering af muligheden for, at onkologiske præparater kan penetrere (gennemtrænge) centralnervesystemet og nå frem til tumorer i hjernen ved at dæmpe ødemer og modificere/ øge barriere-gennemtrængelighed.
Blokering af resistenspumper:
- Strategisk anvendelse af biokemiske agenter (specifikke præparater) til at hæmme P-gp og andre transportproteiner, der aktivt pumper kemoterapi ud af kræftcellerne, før den når at virke.
Kemosensibilisering:
- Svækkelse af kræftcellernes overlevelsesmekanismer og DNA-reparationssystemer, hvilket gør tumoren mere sårbar over for den konventionelle behandling.
Hvad er barrierer og kemo-optagelse

Blodhjernebarrieren
I kampen mod kræft er det ikke kun medicinens styrke, der tæller, men i høj grad dens evne til at nå helt ind i de syge celler. Mange kræftformer udvikler avancerede forsvarssystemer for at undgå medicinen. Ved hjernesvulster er den største udfordring dog blodhjernebarrieren, som fungerer som en fysisk barriere, der aktivt holder de fleste onkologiske præparater ude af hjernevævet. Ved at modificere denne gennemtrængelighed og dæmpe det tryk, som hævelser omkring tumoren skaber, kan man sikre, at medicinen når frem til sit mål.
Kemoresistens
Udover de fysiske barrierer findes udfordringen med kemoresistens, som er en risiko ved alle tumorer uanset placering i kroppen. Her udvikler kræftcellerne molekylære pumper (P-gp), der aktivt spytter kemoterapien ud igen, så snart den er trængt ind, eller de aktiverer systemer, der lynhurtigt reparerer de DNA-skader, som kemo og stråler påfører dem.
Ved at anvende specifikke sensibilisatorer kan man blokere disse pumper og svække cellernes selvreparation. Målet er at sikre, at medicinen ikke blot passerer kroppens naturlige barrierer, men også forbliver aktiv inde i cellen længe nok til at fremkalde celledød.
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Sådan bruges artiklen

Der anvender to værktøjer for at sikre fuld behandlings-integritet:
- Risiko-graduering
- Halveringstid
Først og fremmest må man se på interaktionsrisikoen. Jo højere denne er, jo mere betydning bør man tillægge halveringstiden. Sådan at forstå, at hvis der ikke er risiko for interaktion, har halveringstiden mindre betydning (dog skal stoffet stadig nedbrydes og udskilles, hvilket kan belaste organismen). Og er der stor risiko for interaktion, bliver halveringstiden særdeles afgørende.
Vurdering af risiko

Risiko for interaktion
Risikoen vurderes for både Kemobehandling (påvirkning af medicin og lever) og Strålebehandling (påvirkning af tumorcellernes følsomhed).
Graduering:
- Ingen: Præparatet forstyrrer ikke behandlingen.
- Lav: Lille risiko, der fjernes ved at følge sikkerhedsafstanden.
- Moderat: Tydelig biologisk virkning. Pauser skal overholdes nøje.
Halveringstid
Farven anskueliggør den nødvendige sikkerhedsafstand (washout) baseret på stoffets halveringstid (t½). [14, 27]
- Grøn: ◯ Hurtigt ude af kroppen (under 4 timer). Høj grad af kontrol.
- Gul: ⬤ Længere tid om at nedbrydes/ udskilles (4–24 timer). Kræver pause på 1–5 dage.
Akut vs. akkumuleret dosis
Vær opmærksom på, at halveringstider ofte er baseret på en enkelt dosis. Ved længere tids fast brug af visse tilskud (eksempelvis Quercetin eller fedtopløselige vitaminer) kan stoffet akkumuleres i vævet. Det kan kræve en længere washout-periode end angivet for at sikre, at leveren og blodet er fuldstændig renset før behandlingsstart.
Vigtigt
Nedsat nyre- eller leverfunktion vil ligeledes forlænge denne proces, hvorfor der er behov for individuel vurdering af en onkolog eller klinisk farmakolog, især for patienter med komorbiditeter.
Timing efter endt behandling

Artiklens data og tidsintervaller tager primært udgangspunkt i kosttilskuddenes egenskaber og deres levetid i kroppen. Det betyder, at timingen skal betragtes forskelligt, alt efter om de planlægges indtaget før eller efter en onkologisk behandling:
- Før behandling (Kosttilskuddets halveringstid bestemmer): Når der angives en pause på eksempelvis 1 eller 3 døgn før kemoterapi, handler det udelukkende om at sikre, at det supplerende præparat er fuldstændigt udskillet, når behandlingen starter.
- Efter behandling (Kemomedicinens levetid bestemmer): Spørgsmålet om, hvornår et præparat kan genstartes efter en kemorunde eller afmontering af kemopumpe, afgøres af kemomedicinen og ikke af kosttilskuddet. Kemoterapien og dens affaldsstoffer er typisk biologisk aktive i kroppen i 3–5 døgn efter endt tilførsel.
Rettesnor for genstart:
- Ved Ingen interaktion: Præparater, der i oversigten er markeret med “Ingen” interaktionsrisiko, kan som tommelfingerregel genoptages, så snart den aktive behandling (eller kemopumpen) afsluttes.
- Ved Moderat eller Høj interaktionsrisiko: Præparater, der har risiko for at modvirke behandlingen eller yde uønsket beskyttelse af kræftceller, bør holdes fuldstændigt pauseret i de 3–5 døgn efter behandlingen, hvor kemomedicinen stadig arbejder i kroppen.
Dette medfører i praksis, at visse præparater med moderat eller høj risiko kun kan anvendes i en ret begrænset del af den samlede behandlingscyklus. Denne præcision sikrer dog, at kroppens restitution understøttes, uden at der på noget tidspunkt risikeres en svækkelse af den konventionelle behandlings fulde effekt.
Klinisk beslutningsstøtte og farmakokinetik

For at opretholde dosis-intensiteten og beskytte behandlingsresponset anvendes en washout-protokol på 5 x t½ (halveringstid). Dette sikrer, at leverens metaboliske kapacitet er fuldt tilgængelig for den konventionelle medicin, og at risikoen for utilsigtet beskyttelse af tumorcellerne stort set elimineres.
Metodisk grundlag for halveringstider
For at sikre klinisk troværdighed er de angivne værdier fastlagt gennem en hierarkisk prioritering af data i fire niveauer – findes under Halveringstider – Links (nederst på siden) under betegnelsen Evidensniveau:
- Niveau 1 (hvid): Direkte evidens fra humane farmakokinetiske studier (målt i menneskeblod).
- Niveau 2 (grøn): Ekstrapolation fra de mest potente aktive indholdsstoffer i komplekse ekstrakter.
- Niveau 3 (gul): Farmakologisk estimat baseret på biokemisk nedbrydning og enzymatisk kinetik.
- Niveau 4 (orange): Konservativt estimat baseret på prækliniske data (in vitro/in vivo) med en indbygget sikkerhedsmargin.
Ved at respektere disse intervaller kan biosupport anvendes strategisk i restitutionsfasen for at optimere det samlede forløb og minimere bivirkninger, uden at det terapeutiske indeks kompromitteres.
Se Biologiske halveringstider – Links (nederst på siden).
PS: Skulle du blive opmærksom på videnskabelige artikler, der berettiger til en højere rangering af evidensniveauet for et præparat, vil jeg være taknemmelig for et praj.
Eksempel på tolkning – Artemisinin
Brug dette eksempel som guide til, hvordan du læser tallene og symbolerne i tabellen:
Validitet (Evidensniveau):
- Markeret med Level 1 (Hvid). Det betyder, at data er baseret på direkte målinger i mennesker, og vi derfor er meget sikre på tallene.
Halveringstid (t½):
- Her står 1–5 timer. Det er den tid, kroppen bruger på at udskille halvdelen af stoffet fra blodet.
Washout (pause):
- Farven er Grøn (◯), og pausen er 1 døgn. Det sikrer, at over 96,8% af stoffet er ude af kroppen, når denne tid er gået. Herefter kan behandling startes.
Risiko og enzymer:
- Selvom pausen er kort, er den afgørende for at beskytte leverenzymer (CYP450). Pausen på 1 døgn sikrer, at leveren er “ledig” til at omsætte din medicin korrekt.
Biokemisk oversigt – Tabel
| Præparat | Klinisk timing | Tegn | t1/2 | Washout | Præparat | Evidensniveau* | Status |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| AHCC | Immun-overvågning (NK-celler). | ⬤ | ca. 5 timer | 2 døgn | AHCC | 2 (grøn) | Restitution |
| Akkermansia | Styrker tarmens barriere-integritet. | ▲ | 1–2 døgn | 5–10 døgn | Akkermansia | 3 (gul) | Kontrol og vedligehold |
| Aktivt kul | Binder medicinrester i tarmen. | ◯ | Ikke relevant | Ingen | Aktivt kul | 1 (hvid) | Restitution |
| ALA (Alfa-liponsyre) | Mitokondrie-beskyttelse (nerver). | ◯ | 15-60 minutter | 2 døgn | ALA (Alfa-liponsyre) | 1 (hvid) | Restitution |
| Amygdalin (B17) | Enzymatisk frigivelse af cellegift. | ◯ | 1–2 timer | 2 døgn | Amygdalin (B17) | 1 (hvid) | Restitution |
| Andrographis | Dæmper betændelse i hjernevæv. | ◯ | 2–7 timer | 15-35 timer | Andrographis | 2 (grøn) | Restitution |
| Apigenin | Genaktiverer p53 (genom-vogter). | ⬤/▲ | ca. 2½–92 timer | 19 døgn ved fast brug / 3 døgn ved kortvarig | Apigenin | 1 (hvid) | Restitution |
| Artemisea, Artemisin | Oxidativt angreb på jernholdige celler. | ◯ | 1–5 timer | 1 døgn | Artemisea, Artemisin | 1 (hvid) | Restitution |
| Ashwagandha | Regulering af cortisol (stress-hormon). | ⬤ | ca. 10 timer | 3 døgn | Ashwagandha | 3 (gul) | Restitution |
| Astragalus | Stamcelle-deling i knoglemarven. | ◯ | 2,1–2,7 timer | 1 døgn | Astragalus | 1 (hvid) | Restitution |
| Baicalin | DNA-beskyttelse ved strålebehandling. | ⬤ | 4-11 timer | 3 døgn | Baicalin | 3 (gul) | Restitution |
| Berberin | Hæmmer mTOR (vækstkontakt). | ⬤ | 12-15 timer | 3 døgn | Berberin | 1 (hvid) | Restitution |
| Bor (Boron) | Vedligeholder knogle-mineralisering. | ⬤ | 21 timer | 5 døgn | Bor (Boron) | 1 (hvid) | Restitution |
| Boswellia, Frankincense | Reducerer ødem (væskeansamling). | ⬤ | 6,8-48 timer | 4 døgn (se halveringstider – links) | Boswellia, Frankincense | 1 (hvid) | Restitution |
| Butyrat (Smørsyre) | Energi til sunde tyktarmsceller. | ◯ | få minutter | 1 time | Butyrat (Smørsyre) | 1 (hvid) | Restitution |
| Cannabis (THC / CBD) | Modulerer smertesignaler (aften). | ▲ | 20–30 timer | 5–7 døgn | Cannabis (THC / CBD) | 1 (hvid) | Restitution |
| CoQ10, Coenzym Q10 | Mitokondrie-energi i hjertemusklen. | ▲ | 33 timer | 7 døgn | CoQ10, Coenzym Q10 | 1 (hvid) | Restitution |
| DCA (RD) | Genstarter ilt-forbrug i kræftcellen. | ▲ | 24–48 timer | 10 døgn | DCA | 1 (hvid) | Restitution |
| DIM | Omdanner østrogen til svag metabolit. | ⬤ | 4-8 timer | 35 timer | DIM | 2 (grøn) | Restitution |
| EGCG (Grøn te) | Hæmmer dannelse af tumor-blodkar. | ◯ | 3–5 timer | 1 døgn | EGCG (Grøn te) | 1 (hvid) | Restitution |
| Genistein | Blokerer tyrosine kinase (vækstsignal). | ⬤ | 7–9 timer | 2 døgn | Genistein | 1 (hvid) | Restitution |
| Hajleverolie | Generel hæmatopoiese (bloddannelse). | ▲ | Flere dage (ikke præcist fastlagt) | 15 døgn | Hajleverolie | 3 (gul) | Kontrol og vedligehold |
| Honokiol, Magnolia-ekstrakt | Øger gennemtrængelighed i hjernen. | ◯ | 2,5-5 timer | 3 døgn | Honokiol, Magnolia-ekstrakt | 1 (hvid) | Restitution |
| I3C (Indol-3-carbinol) | Hormon-balance (fra korsblomstrede). | ◯ | 1 time (eller mindre) | 5 timer | I3C (Indol-3-carbinol) | 1 (hvid) | Restitution |
| Ingefær, Ginger | Blokerer kvalmereceptorer i maven. | ◯ | 0,6-2,4 timer | 15 timer | Ingefær, Ginger | 1 (hvid) | Restitution |
| L-Carnitin / ALC | Transporterer energi til hjertemuskel. | ▲ | 25,7–119 timer | 14 døgn | L-Carnitin / ALC | 1 (hvid) | Restitution |
| LDN (RD) | Øger immunforsvar og endorfiner. | ⬤ | 4–13 timer | 3 døgn | LDN | 1 (hvid) | Restitution |
| L-Glutamin | Gendanner enterocytter (tarmslimhinde). | ◯ | 1-2 time | 10 timer | L-Glutamin | 1 (hvid) | Restitution |
| Liposomal Curcumin | Blokerer P-gp (efflux-pumper). | ◯ | 6-180 minutter | 10 timer | Liposomal Curcumin | 1 (hvid) | Restitution |
| Luteolin | Hæmmer NF-kB (betændelses-signal). | ⬤ | 5-9 timer | 2 døgn | Luteolin | 4 (orange) | Restitution |
| Lysin | Vedligeholder collagen i bindevævet. | ⬤ | 15-16 timer | 3½ døgn | Lysin | 1 (hvid) | Restitution |
| Magnesium | Støtter hjerterytme, nerver og muskler. | ⬤ | 5,2 timer (plasma) (-40 dage (væv)) | 1-2 døgn (- (½ år)) | Magnesium | 1 (hvid) | Restitution |
| Maitake | Immun-modulering i tarmen (bl.a. makrofager og T-celler). | ⬤ | Op til 24 timer | 5 døgn | Maitake | 4 (orange) | Restitution |
| Marietidsel | Reparation af hepatocytter (levervæv). | ⬤ | 1-8 timer | ½-2 døgn | Marietidsel | 1 (hvid) | Restitution |
| Melatonin (RD) | Radioprotector (raske celler) / søvn. | ◯ | 40–60 minutter | 5 timer | Melatonin | 1 (hvid) | Restitution |
| Metformin (RD) | Aktiverer AMPK (insulin-regulering). | ⬤ | 1,5–23 timer | 5 døgn | Metformin | 1 (hvid) | Restitution |
| Moringa | Beskyttelse af lever og nyrer | ⬤ | ca. 4–6 timer | 2 døgn | Moringa | 3 (gul) | Restitution |
| Mælkesyrebakterier | Genopretter bakteriel diversitet. | ⬤ | 12–24 timer (passerer i tarmen) | 2 døgn | Mælkesyrebakterier | 1 (hvid) | Restitution |
| NAC | Forstadie til glutathion (afgiftning). | ⬤ | 2-6 (19) timer | 1½ døgn | NAC | 1 (hvid) | Restitution |
| Niacin (B3) | Råstof til DNA-reparations-enzymer. | ◯ | 20 minutter – 4,3 timer | 1 døgn | Niacin (B3) | 1 (hvid) | Restitution |
| Nigella Sativa | Aktiverer caspase (celledød-enzym). | ⬤ | ej detekterbar | 4 døgn | Nigella Sativa | 3 (gul) | Restitution |
| Omega-3 | Modvirker kakeksi (inflammation). | ▲ | 37-46 timer | 21 døgn | Omega-3 | 1 (hvid) | Kontrol og vedligehold |
| Pao Pereira | Selektiv hæmning af tumor-replikation. | ◯ | Ukendt | Ikke fastlagt | Pao Pereira | 4 (orange) | Restitution |
| Papaya bladekstrakt | Modulerer megakaryocytter (marv). | ⬤ | 24-48 timer | 5-10 døgn | Papaya bladekstrakt | 1 (hvid) | Restitution |
| Pau D’Arco | Forstyrrer tumor-DNA-reparation. | ◯ | 24-48 time | 5-10 døgn | Pau D’Arco | 1 (hvid) | Restitution |
| Quercetin | Stabiliserer mastceller (inflammation). | ▲ | 11-28 timer | 6 døgn | Quercetin | 1 (hvid) | Restitution |
| Resveratrol | Dæmper inflammation. Cellulær reparation. | ◯ | 2-10 timer | ½-2½ døgn | Resveratrol | 1 (hvid) | Kontrol og vedligehold |
| Rhodiola Rosea | Forbedrer kognitiv udholdenhed. | ⬤ | 4-6 timer | 3 døgn | Rhodiola Rosea | 1 (hvid) | Restitution |
| Svampe (Medicinske) | Bredspektret immun-aktivering. | ⬤ | ½–24 timer | 5 døgn | Svampe (Medicinske) | 1 (hvid) | Restitution |
| Sulforaphane | Fase 2-afgiftning (Nrf2-systemet). | ◯ | 2-3 timer | 3 døgn | Sulforaphane | 1 (hvid) | Restitution |
| TUDCA | Leverstyrkende; forebygger kolestase. | ◯ | 3,5-5,8 timer | 4 uger | TUDCA | 1 (hvid) | Restitution |
| Turkey Tail | Immun-modulering i tarmen (NK- og T-celler). | ⬤ | Op til 24 timer | 5 døgn | Turkey Tail | 4 (orange) | Restitution |
| Vitamin A | Sikrer korrekt cellulær modning. | ⬤ | 13,5 timer | 3 døgn | Vitamin A | 1 (hvid) | Restitution |
| Vitamin B-complex | Genopretter mangler efter behandling. | ⬤ | 1-2 timer (B6: 15-25 døgn | 3 døgn (B6: 4 uger) | Vitamin B-complex | 1 (hvid) | Restitution |
| Vitamin C (oralt) | Immunstøtte og cellulær antioxidant. | ◯ | 2–3 timer | 2 døgn | Vitamin C (oralt) | 1 (hvid) | Restitution |
| Vitamin C (intravenøst – IV) | Pro-oxidant angreb i tumorvæv. | ◯ | 1,5–2 timer | 1 døgn | Vitamin C (IV) | 1 (hvid) | Restitution |
| Vitamin D | Regulerer gener for immunforsvar. | ✖ | 12-24 timer | 3 døgn (se note under links) | Vitamin D | 1 (hvid) | Kontrol og vedligehold |
| Vitamin E | Beskytter cellemembraner (fedtvæv). | ✖ | 20 timer | 4 døgn | Vitamin E | 1 (hvid) | Kontrol og vedligehold |
| Vitamin K (K2) | Binder calcium til knoglematrix. | ⬤ | 72 timer | 14 døgn | Vitamin K (K2) | 1 (hvid) | Restitution |
| Zink | Nødvendig for immun-celledeling. | ◯ | 5 timer | 3 døgn (se note under links) | Zink | 1 (hvid) | Restitution |
Disse tilstande gennemgås

- Afgiftning og Metabolisme
- Barrierer og kemo-optagelse
- Blodstøtte og synergi
- Hormonel og DNA-støtte
- Immunrespons og inflammation
- Organbeskyttelse og toksicitet
- Symptomlindring og livskvalitet
Samarbejdstilbud til onkologer og sundhedsfaglige

Kemo- og Strålestøtte er et dynamisk værktøj, der løbende vil blive opdateret. For at sikre klinisk relevans og evidensbasering, inviterer jeg hermed onkologer, farmakologer og andre fagfolk til at:
- Foreslå præparater til inklusion eller opdatering.
- Dele kliniske erfaringer med interaktioner eller effekter.
- Deltage i faglige dialoger om implementering og optimering.
Formål: At skabe et praktisk, sikkert redskab, der støtter klinisk beslutningstagning og minimerer risici for patienter, der supplerer deres behandling.
Konkrete forslag for Barrierer og kemo-optagelse
Blodhjernebarrieren

Valgt ud fra stoffernes evne til at penetrere (gennemtrænge) centralnervesystemet (CNS) og løse kliniske forhindringer som øget intrakranialt tryk og lav eller manglende radiosensibilitet (følsomhed over for stråler). [7]
Melatonin RD
Dette hormon krydser frit blodhjernebarrieren og fungerer som en potent radiosensitizer (stof der øger tumorcellers følsomhed for stråling), mens det yder neuroprotektion (beskyttelse af nerver) til det sunde væv. [23]
- Total gennemtrængelighed og dobbeltrolle som både kemosensitizer og organbeskytter.
- Halveringstid: ◯ 40–60 minutter.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Artikel: [41] Melatonin in Chemo/Radiation Therapy; Implications for Neuroprotection and Radiosensitivity (ResearchGate, 2024).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan melatonin effektivt krydser blod-hjerne-barrieren på grund af sin fedtopløselighed og lille molekylestørrelse. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, dokumenterer, at denne egenskab gør det muligt for melatonin at beskytte centralnervesystemet og reducere hjerneskader forårsaget af kemoterapi og stråling.
Honokiol (magnolia-ekstrakt)
Et fedtopløseligt molekyle med enestående evne til at krydse barrieren. Det fungerer som en portåbner, der kan modificere gennemtrængeligheden for onkologiske præparater, som normalt afvises.
- Specifik evne til at øge indtrængningen af konventionel medicin i hjernens væv.
- Halveringstid: ◯ ca. 2,5-5 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
Artikel: [42] Honokiol: A Review of Its Anticancer Potential and Mechanisms (ResearchGate, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan honokiol fra Magnolia-planten kan bekæmpe kræft ved at hæmme spredning og invasion af kræftceller. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret præklinisk evidens, dokumenterer, at stoffet blokerer dannelsen af nye blodkar til tumoren og modvirker metastaser gennem regulering af specifikke signalveje.
Artikel: [42A] Honokiol traverses the blood-brain barrier and induces apoptosis of neuroblastoma cells via an intrinsic bax-mitochondrion-cytochrome c-caspase protease pathway (PubMed, 2012)
- Indhold: Denne videnskabelige undersøgelse dokumenterer, at honokiol effektivt kan passere blod-hjerne-barrieren på grund af sin lille molekylestørrelse. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret laboratorieforskning, forklarer, at stoffet efter passage udløser programmeret celledød i neuroblastomceller ved at aktivere specifikke proteiner og signalveje i cellernes mitokondrier.
Artikel: [42B] Honokiol in cancer: Roles in enhancing combination therapy efficacy and preventing post-transplant malignancies (Acc Science, 2025)
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan honokiol kan fungere som støttebehandling ved at øge effekten af kemoterapi som cisplatin og paclitaxel. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, forklarer, at stoffet hjælper med at overvinde medicinresistens og kan reducere de nødvendige doser af andre præparater ved at reaktivere immunforsvaret og hæmme tumorvækst.
Boswellia (frankincense)
En harpiks-ekstrakt der er klinisk vigtigt til håndtering af perifokalt ødem (væskeansamling omkring tumor). Ved at hæmme enzymet 5-LOX kan det dæmpe hævelse og derved forbedre gennemstrømningen af medicin.
- Løser det kritiske tryk-problem, som ofte ellers kræver høje doser af binyrebarkhormon.
- Halveringstid: ⬤ ca. 6,8 timer (AKBA) / målbart i plasma op til 48 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
Artikel: [43] Treatment of Steroid-Resistant Radiation-Induced Cerebral Edema (Balkan Medical Journal, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige artikel beskriver, hvordan Boswellia serrata (indisk røgelse) kan anvendes til at behandle ødemer i hjernen forårsaget af strålebehandling. Studiet, som inkluderer randomiseret evidens, forklarer, at de aktive boswellinsyrer virker ved at hæmme inflammation og reducere karutætheder, hvilket hjælper med at mindske væskeansamlinger i hjernevævet.
Andrographis paniculata
En adaptogen urt der indeholder andrographolid, som kan passere ind i hjernen i virksomme mængder. Det dæmper neuroinflammation (betændelse i hjernevævet), der opstår som følge af kræften.
- Høj indtrængningsevne og direkte beskyttelse af hjernevævet mod betændelsesreaktioner.
- Halveringstid: ◯ ca. 2–3 timer (dog set op til 7 timer)
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
Artikel: [44] A review for the neuroprotective effects of andrographolide (ResearchGate, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan andrographolid fra planten Andrographis paniculata effektivt kan passere blod-hjerne-barrieren og fordele sig i forskellige regioner af hjernen. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret evidens, dokumenterer, at stoffet beskytter centralnervesystemet ved at hæmme neuroinflammation og reducere produktionen af pro-inflammatoriske cytokiner, hvilket gør det relevant for forebyggelse og behandling af neurologiske lidelser.
Artikel: [44A] Drug-Herb Interactions among Thai Herbs and Anticancer Drugs (National Institutes of Health / PMC, 2022).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang kortlægger interaktionsrisici for thailandske urter, herunder Andrographis paniculata, når de kombineres med onkologiske præparater. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret evidens, dokumenterer, at disse urter kan påvirke sikkerheden og effekten af kemoterapi ved at interagere med leverenzymer (CYP) eller ændre medicinens farmakodynamik.
Liposomal curcumin
Liposomal curcumin er en fedtindkapslet form af curcumin (et biologisk aktivt stof fra gurkemeje), der kan omgå de sædvanlige barriere-restriktioner (fysiologiske begrænsninger) og blokere de pumper, der ellers spytter kemoterapi ud af hjernens kræftceller.
- Afgørende funktion som pumpehæmmer og høj bio-tilgængelighed (optagelighed) i hjernens væv uden behov for leverbelastende piperin (for at sikre optagelse).
- Halveringstid: ◯ 6–42 minutter (plasma) / op til 2 timer (væv).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Artikel: [45] Revisiting Curcumin in Cancer Therapy: Recent Insights and Clinical Progress (MDPI, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang evaluerer curcumin som et lovende middel mod kræft gennem dets evne til at regulere centrale signalveje og udløse nye former for celledød som ferroptose. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret evidens, dokumenterer, at moderne nanoformuleringer forbedrer stoffets optagelighed og gør det i stand til at virke synergistisk med kemoterapi for at overvinde medicinresistens.
Artikel: [45A] Effects of Curcumin on Cancer Stem Cell Markers and P-Glycoprotein–Mediated Drug Resistance in U87 Glioblastoma Cells (DergiPark, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige undersøgelse dokumenterer, at curcumin kan hæmme væksten af glioblastomceller ved at blokere deres livscyklus i G2/M-fasen. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret laboratorieforskning, forklarer, at curcumin reducerer forekomsten af kræftstamcelle-markører (CD44 og CD133) og hæmmer transportproteinet P-glykoprotein, hvilket svækker kræftcellernes modstandskraft mod behandling.
Se også Hjernemetastaser og blod-hjerne-barrieren
Kemosensibilisering og øget optagelse

For at modvirke behandlingsresistens kan man anvende specifikke biokemiske agenter, der svækker kræftcellernes forsvar. Denne proces kaldes kemosensibilisering, og målet er at maksimere den intracellulære eksponering (mængden af medicin inde i selve cellen) ved at blokere cellernes evne til at udstøde medicinen. [1, 3, 8, 9, 16, 29]
Liposomal curcumin
En fedtindkapslet form af curcumin (et biologisk aktivt stof fra gurkemeje), der fungerer som en kraftig hæmmer af P-gp pumperne (celle-pumper der fjerner medicin). Den liposomale form sikrer, at stoffet når frem til tumorvævet uden at kræve leverbelastende hjælpestoffer som piperin.
- Ubestridt fører som bud på middel til at bryde medicinresistens og maksimere effekten af kemoterapi.
- Halveringstid: ◯ 6–42 minutter (plasma) / op til 2 timer (væv).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Artikel: [46] Recent Advances in Curcumin-Based Combination Nanomedicines for Cancer Therapy (MDPI / PMC, 2023).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan curcumin kan øge kræftcellers følsomhed over for kemoterapi ved at modvirke resistensmekanismer. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret evidens, dokumenterer, at curcumin især virker ved at nedregulere de proteiner (MDR), der pumper medicin ud af kræftcellerne, hvilket øger optagelsen og effektiviteten af den traditionelle behandling.
Piperine (sort peber ekstrakt)
Et alkaloid (plantestof) udvundet fra sort peber, der fungerer som en strategisk bio-booster. Det hæmmer de transportproteiner i tarmen og blodet, der ellers ville fjerne medicinen for hurtigt, hvilket øger den tid, medicinen er aktiv i kroppen.
Leverpåvirkning og metabolisme: Piperine fungerer ved midlertidigt at dæmpe leverens enzymatiske nedbrydning (især CYP3A4-enzymerne). Dette ændrer måden, kroppen fastholder aktive stoffer på, hvilket øger optagelsen af både tilskud og visse typer kemoterapi. Af denne grund kræves præcis timing for at undgå overdosering.
- Ændrer måden, kroppen fastholder aktive stoffer på ved at dæmpe den enzymatiske nedbrydning.
- Halveringstid: ⬤ ca. 9–20 timer.
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Artikel: [47] Clinical hurdles for curcumin and piperine nanoparticles in cancer treatment (Taylor & Francis Online, 2026).
- Indhold: Denne gennemgang dokumenterer, at piperin fungerer som en potent hæmmer af CYP3A4-enzymer og P-gp-transportere. Studiet, baseret på ikke-randomiseret evidens, viser, at dette reducerer udskillelsen af visse kemotyper, hvilket øger risikoen for toksicitet og kræver nøje onkologisk overvågning.
Quercetin
Et flavonoid (plantestof med antioxidant virkning), der fungerer som en sensibilisator (et stof der gør celler følsomme). Det svækker kræftcellens evne til at gå i overlevelses-mode (en tilstand hvor cellen modstår skader) efter kemoterapi og virker forstærkende sammen med curcumin. [4, 22]
- Den lange halveringstid sikrer en stabil blokering af cellepumper, men kræver en præcis washout-plan (sikkerhedsafstand).
- Halveringstid: ⬤ ca. 11–28 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Artikel: [48] Quercetin as a Therapeutic Agent for Oral Cancer (Wiley Online Library, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang dokumenterer, at quercetin virker kemosensibiliserende og hæmmer metastaser ved mundhulekræft. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, forklarer, at stoffet udløser celledød og øger effekten af traditionel behandling, når det leveres via nanoformuleringer.
EGCG (Grøn te-ekstrakt)
En kraftig antioxidant fra grøn te-blade, der forstyrrer de signalveje, som tumoren bruger til at reparere sit eget DNA mellem behandlingerne. Ved at blokere for denne selvreparation gøres kræftcellen sårbar og klar til angreb. [18]
- Hurtigvirkende intervention der gør kræftceller mere modtagelige for kemisk angreb.
- Halveringstid: ◯ ca. 3–5 timer.
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Artikel: [49] The Correlation of Radiogenomics and Green Tea Extract (APOCP, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang dokumenterer, at EGCG fra grøn te kan modificere kroppens respons på strålebehandling ved at påvirke specifikke biologiske signalveje. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, forklarer, at kombinationen af radiogenomik og EGCG kan reducere strålingstoksicitet og optimere præcisionen i behandlingen af hoved-halskræft.
Artikel: [49A] Herb-drug interactions in oncology: pharmacodynamic and pharmacokinetic mechanisms (Springer Nature, 2025).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang dokumenterer, at grøn te (EGCG) kan modvirke effekten af den boronsyre-baserede kemoterapi bortezomib. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, forklarer, at EGCG binder direkte til medicinen og blokerer dens evne til at aktivere kræftcellernes dødsprocesser.
- Vær varsom med dette.
Genistein (fra Soja)
En isoflavon (plantestof fra sojabønner), der modulerer cellecyklussen (cellens delingsfaser). Den fjerner kræftcellernes evne til at reparere de DNA-skader, som behandlingen medfører [11], hvilket gør stråling og visse kemotyper langt mere effektive.
- Uundværlig ved specifikke protokoller for pancreaskræft (bugspytkirtel) og brystkræft.
- Halveringstid: ⬤ ca. 8–13 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Artikel: [50] A promising phytoconstituent with reference to its bioactivities (Wiley Online Library, 2024).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang dokumenterer, at genistein hæmmer kræftudvikling ved at blokere tyrosinkinase-aktivitet og inducere apoptose. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, forklarer, at stoffet modvirker tumorvækst og spredning ved at regulere signalveje for cellecyklus og hæmme dannelsen af nye blodkar i tumoren.
Artikel: [50A] Genistein and Cancer: Current Status, Challenges, and Future Directions (ScienceDirect, 2015).
- Indhold: Denne videnskabelige gennemgang dokumenterer, at genistein virker synergistisk med kemoterapi som docetaxel og adriamycin. Studiet, baseret på ikke-randomiseret evidens, forklarer, at stoffet hæmmer kræft via NF-κB og PI3K/Akt-signalveje, hvilket fremmer celledød og bremser spredning af tumorer.
Konklusion

Håndteringen af biologiske barrierer og resistensmekanismer er en afgørende faktor for at maksimere effekten af moderne onkologi. Ved at kombinere præcis timing med stoffer, der både kan åbne døre i blodhjernebarrieren og deaktivere kræftcellernes udstødningspumper, øges koncentrationen af medicin der, hvor der er brug for den.
Dette skaber fundamentet for en mere effektiv behandling [15, 19], hvor tumorens evne til at gemme sig eller modstå angreb minimeres, samtidig med at kroppens raske væv beskyttes gennem nøje overholdelse af de farmakokinetiske sikkerhedsintervaller. [2, 12, 24, 27, 28]
Se også Sikre tiltag under kræftforløb
Se også Integrativ onkologi
Se også Livskvalitet og medansvar
Se også Antioxidanter – for og imod
Se også Hjernemetastaser og blod-hjerne-barrieren
Links
[1] The double-edged sword of nutraceuticals: comprehensive review of protective agents and their hidden risks (Frontiers, 2025).
- Indhold: En dybdegående gennemgang af bioaktive stoffers evne til at fungere synergistisk med medicinsk behandling.
[2] Nutraceuticals for the Prevention and Treatment of Cancer (ResearchGate, 2026)
- Indhold: En artikel baseret på et randomiseret fase 2-studie, der undersøger, hvordan nutraceuticals kan bidrage til kræftforebyggelse og understøttelse af behandlingen ved at støtte metaboliske processer og leverens funktion.
[3] Focused ultrasound combined with chemotherapy prolongs survival in patients with deadly brain cancer (Sunnybrook Research Institute, 2025).
- Indhold: Banebrydende studie af mekanisk åbning af barrierer for at øge kemo-optagelsen med 40 %.
[4] Synergistic chemotherapy and immunomodulatory effects of Quercetin in cancer: a review (Frontiers, 2025).
- Indhold: Analyse af Quercetins rolle i at gøre kræftceller mere modtagelige for behandling.
[7] Nutritional Interventions in Cancer Cachexia: Evidence and Perspectives (PMC, 2020).
- Indhold: Gennemgang af carnitin, kreatin og proteiners rolle i at bevare muskelmasse.
[8] Drug-induced liver injury (Medline Plus, 2024).
- Indhold: Artiklen forklarer, at monitorering af symptomer og kendskab til risikopræparater er afgørende for at bevare leverfunktionen.
[9] Editorial: Immunomodulatory molecules of natural origin (Frontiers, 2025).
- Indhold: Fokus på plante-bioaktive stoffer som Berberin og EGCG til styrkelse af T-celle respons.
[11] Dietary Antioxidants Influence IER5 Activation and DNA Repair (MDPI, 2025).
- Indhold: Forskning i antioxidanters direkte påvirkning af DNA-reparationsmekanismer.
[12] SIO 2025: Common Dietary Supplements and Cancer (Oncodaily, 2025).
- Indhold: Retningslinjer for korrektion af vitaminmangler og hormonel støtte.
[15] Fasting-mimicking diet and hormone therapy induce breast cancer regression (PubMed, 2025)
- Indhold: Videnskabelig dokumentation for, hvordan metabolisk intervention via faste-imiterende diæt (FMD) beskytter raske celler og øger effekten af hormonbehandling gennem reduktion af vækstfaktorer som IGF-1 og insulin.
[16] Revisiting Curcumin in Cancer Therapy: Recent Insights into Molecular Mechanisms (MDPI, 2025)
- Indhold: Oversigtsartikel om curcumins evne til at fungere som kemosensibilisator ved at modulere signalveje og reducere resistens i kræftceller.
[18] A systematic review and meta-analysis of the effects of green tea extracts (EGCG) (Frontiers in Oncology, 2025)
- Indhold: Gennemgang af grøn te-polyfenolers effekt på angiogenese (dannelse af nye blodkar) og tumorvækst.
[19] Repurposing Metformin in Precision Oncology: Mechanistic Insights (PMC, 2025)
- Indhold: Undersøgelse af metformins rolle i at begrænse kræftcellers energiadgang via mTOR (mammalian target of rapamycin) signalvejen.
[22] Molecular pharmacokinetic mechanism of quercetin-encapsulated polymeric micelles (Frontiers in Pharmacology, 2025)
- Indhold: Studie af quercetins evne til at beskytte nyrerne mod cisplatin-induceret toksicitet uden at svække den antitumorale effekt.
[23] Melatonin: a natural guardian in cancer treatment (Frontiers in Pharmacology, 2025)
- Indhold: Analyse af melatonins rolle som antioxidant og immunmodulator, der beskytter raske celler under kemoterapi.
[24] Prevention and Treatment of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy (CIPN) (FDA, 2025)
- Indhold: Kliniske retningslinjer for forebyggelse og behandling af nervebeskadigelse (neuropati) som følge af kemoterapi.
[27] Clinical pharmacology—how it shapes the drug development journey (PMC, 2025)
- Indhold: Artiklen forklarer, hvordan farmakokinetiske modeller og forståelsen af halveringstider er afgørende for at fastlægge den rette timing og dosis i onkologiske behandlingsforløb.
[28] Herb-drug interactions in oncology: pharmacodynamic/pharmacokinetic mechanisms and risk prediction (PMC, 2025)
- Indhold: En analyse af samspillet mellem planteekstrakter og anticancer-midler, der præsenterer metoder til at forudsige risiko og beregne præcise washout-perioder.
[29] Our defining research stories of 2025 (Cancer Research UK, 2025)
- Indhold: En opsummering af årets vigtigste gennembrud, herunder betydningen af motion for overlevelse og nye metoder til at forudsige kemoresistens via DNA-test.
Siden oprettet:
d. 02.02.26
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Forfatterinfo og professionelt grundlag

Samtlige artikler på dette site er udarbejdet og valideret af undertegnede, Hanne Kjær Uhlig. Jeg er uddannet sygeplejerske (1975, med klinisk erfaring frem til 2013) og cand.arch. (1983, med speciale i industriel design), samt underviser i en årrække på DTU (Ekstern lektor, Danmarks Tekniske Universitet).
Efter tabet af min mor til kræft i 2000 og min egen kræftdiagnose i 2024, stiftede jeg dette non-profit informationssite Jeg har Kræft.
Målet er at bruge min analytiske og akademiske systematik til at bringe overblik, sikkerhed og videnskabelig dokumentation ind i feltet for integrativ, komplementær og alternativ kræftbehandling. Samtidig benyttes min sundhedsfaglige erfaring til at gøre artikler patientnære – og vedkommende.
Artiklens kendetegn:
- Klinisk og personlig ballast: Skabt ud fra en kombination af årtiers erfaring som sygeplejerske og egne oplevelser som patient og pårørende.
- Videnskabelig systematik: Indholdet bygger på systematisk research af medicinske databaser samt kliniske forsøg. Artiklerne er konsekvent underbygget med kildehenvisninger under Links.
- Uafhængigt non-profit projekt: Driften sikres via frivillige bidrag og medlemskaber gennem Støtteforeningen Jeg har Kræft. Sitet er fuldstændig uafhængigt af kommercielle producentinteresser og arbejder udelukkende for at fremme kræftramtes livskvalitet.
- Støtteforeningens bestyrelse består af:
- Formand: Hanne Kjær Uhlig , sygeplejerske og cand.arch.
- Kasserer: Jens Ottosen-Støtt, jurist
- Medlem: Thomas Kjær Uhlig, speciallæge, øjensygdomme
- Medlem: Martin Kjær Uhlig, cand.merc.aud.
Fællesskab: Bliv medlem af Facebookgruppen: Jeg har Kræft – Hvad kan jeg gøre?
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.
Halveringstider – Links

Metodisk grundlag for halveringstider
For at sikre klinisk troværdighed er de angivne værdier fastlagt gennem en hierarkisk prioritering af data i fire niveauer – under Halveringstider – Links (nederst på siden) kaldet Evidensniveau:
- Niveau 1 (hvid): Direkte evidens fra humane farmakokinetiske studier (målt i menneskeblod).
- Niveau 2 (grøn): Ekstrapolation fra de mest potente aktive indholdsstoffer i komplekse ekstrakter.
- Niveau 3 (gul): Farmakologisk estimat baseret på biokemisk nedbrydning og enzymatisk kinetik.
- Niveau 4 (orange): Konservativt estimat baseret på prækliniske data (in vitro/ in vivo) med indbygget sikkerhedsmargin.
Ved at respektere disse intervaller kan biostøtte anvendes strategisk i restitutionsfasen til at optimere det samlede forløb og minimere bivirkninger, uden at det terapeutiske indeks forringes.
AHCC (active hexose correlated compound)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 2 (grøn).
- Halveringstid: ⬤ Estimeret under 5 timer (plasma) / enzymatisk påvirkning normaliseret inden for 48 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: AHCC er et fermenteret svpeekstrakt rigt på acetylerede alpha-glucaner. Et humant Fase I-studie (Spierings et al., 2007) dokumenterer klinisk sikkerhed ved høje doser. Metaboliske studier (Mach et al., 2008; Mathew et al., 2017) påviser dog, at AHCC fungerer som både substrat og inducer af leverenzymet CYP2D6 (Phase I) samt inducer af UGT 1A3 og 1A6 (Phase II). Da disse enzymveje er ansvarlige for metabolisering af mange onkologiske præparater (f.eks. tamoxifen og letrozol), eksisterer der en risiko for nedsat behandlingseffekt. På baggrund af denne påviste enzympåvirkning i humant væv er washout-perioden fastsat til 2 døgn for at sikre metaboliske normaltilstande før behandling.
Se også AHCC under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Link:
[A] Spierings E. L. et al.: A Phase I study of the safety of AHCC in healthy volunteers (J Nutr Sci Vitaminol, 2007) – Human sikkerhed.
[B] Mathew L., Gaikwad A., Smith J. A. et al.: Evaluation of Active Hexose Correlated Compound (AHCC) in Combination With Anticancer Hormones in Orthotopic Breast Cancer Models (Integrative Cancer Therapies, 2017)
[C] Coffer L. W. et al.: Evaluation of Active Hexose Correlated Compound (Ahcc) on Phase II Drug Metabolism Pathways and the Implications for Supplement-Drug Interactions (Semantic Scholar / ResearchGate, 2015)
Akkermansia (muciniphila)
Washout: 2 uger (fravigelse: baseret på persistens i tarmen og stabilisering af tarmbarrieren).
Evidensniveau: 3 (gul).
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Da der er tale om en bakterie, måles der ikke på en traditionel halveringstid i blodet, men på dens tilstedeværelse i tarmen. Dokumentationen baseres på et klinisk studie (Depommier et al., Nature Medicine, 2019), som viser bakteriens metaboliske påvirkning. Washout-studier af probiotiske bakterier viser, at niveauerne i tarmen typisk falder til baseline inden for en uge efter endt tilskud. Washout-perioden er derfor fastsat til 1–2 uger for at sikre, at bakteriens produktion af metaboliske biprodukter (postbiotika) og dens påvirkning af tarmbarrieren er ophørt inden påbegyndelse af onkologisk behandling.
Se også Akkermansia under Fordøjelse og tarmflora
Se også Akkermansia under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)
Link:
[A] Depommier et al.: Supplementation with Akkermansia muciniphila in overweight and obese human volunteers: a proof-of-concept exploratory study (Nature Medicine, 2019)
Aktivt kul (activated charcoal)
Washout: 1 døgn (fravigelse: baseret udelukkende på gastrointestinal passage).
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: Ikke relevant (optages ikke systemisk, udskilles via tarmen).
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Da aktivt kul ikke absorberes i blodet, men forbliver i mave-tarm-kanalen, styres dets tilstedeværelse udelukkende af den gastrointestinale transittid. Ifølge den kliniske statusrapport (Silberman et al., 2023) er stoffet mest effektivt inden for 1 time efter indtagelse, og dets udskillelse følger kroppens naturlige passage (typisk 12–24 timer). Da der ikke er nogen systemisk halveringstid at tage højde for, er washout-perioden udelukkende baseret på at sikre fuldstændig passage gennem tarmen før onkologisk behandling
Se også Aktivt kul under Afgiftning og Leverstøtte
Link:
[A] Activated Charcoal (NIH, 2023)
ALA (Alfa-liponsyre)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 15-60 minutter
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: ALA er en svovlholdig fedtsyre, der fungerer som en potent antioxidant i både vand- og fedtfasen. Humane Fase 1-studier (Zárate et al., 2025) og randomiserede kliniske forsøg (Yoon et al., 2016) dokumenterer entydigt, at ALA absorberes hurtigt (tmax < 1 time) og elimineres prompte fra plasma med en halveringstid på under 20 minutter for den biologisk aktive R-form. Tidligere antagelser om lang terminal elimination (baseret på prækliniske modeller) er ikke genfundet i humane farmakokinetiske målinger over 36 timer. Da ALA effektivt regenererer andre antioxidanter som vitamin C og E, er washout-perioden fastsat konservativt til 2 døgn for at sikre, at den forstærkede antioxidant-status er normaliseret før onkologisk behandling.
Se også ALA, Alfa-Liponsyre under Nerver (neuropati/ nerveskader)
Link:
[A] Zárate E., Bravo-Lamicq C. et al.: Pharmacokinetics and safety of a fixed-dose combination of pregabalin and thioctic acid in healthy volunteers (Frontiers in Pharmacology, 2025) – Nyeste humane Fase 1-data.
[B] Yoon J., Moon S. J. et al.: Comparison of R(+)-α-lipoic acid exposure in healthy Korean male subjects (Translational and Clinical Pharmacology, 2016) – Dokumentation for den meget korte humane halveringstid.
[C] Superti F. & Russo R.: Alpha-Lipoic Acid: Biological Mechanisms and Health Benefits (Antioxidants, 2024) – Systematisk review af virkningsmekanismer.
Amygdalin (B17)
Washout: 2 døgn (fravigelse: kræver tid til elimination af toksisk cyanid-metabolit).
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ 30-90 minutter (for selve stoffet), men med risiko for ophobning af cyanid.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Ved oral indtagelse nedbrydes amygdalin i betydelig grad i tarmen med dannelse af bl.a. cyanid. Humane studier (Ames et al., 1981; Moertel et al., 1982) dokumenterer denne cyanogene metabolisme og risikoen for cyanidtoksicitet. Da en sikker human halveringstid for oralt amygdalin ikke foreligger, anvendes orale dyredata, som angiver ca. 45-120 minutter for selve amygdalin (Tang et al., 2024). Cyanid og thiocyanat kan dog persistere betydeligt længere (Wen et al., 2022). Prækliniske studier viser desuden, at amygdalin kan modificere effekten af kemoterapi, herunder cisplatin (Christodoulou et al., 2022), og påvirke tumorcellers respons på stråling (Biaglow & Durand, 1978). På grund af metabolitternes længere persistens og den mulige påvirkning af onkologisk behandling anvendes derfor en udvidet sikkerhedsafstand frem for en washout alene beregnet ud fra amygdalins korte halveringstid.
Link:
[A] Ames M. M. et al.: Pharmacology of amygdalin (laetrile) in cancer patients (Cancer Chemotherapy and Pharmacology, 1981)
[B] Moertel C. G. et al.: A Clinical Trial of Amygdalin (Laetrile) in the Treatment of Human Cancer (The New England Journal of Medicine, 1982)
[C] Christodoulou P. et al.: Amygdalin as a chemoprotective agent in co-treatment with cisplatin (Frontiers in Pharmacology, 2022)
[D] Biaglow J. E., Durand R. E.: The enhanced radiation response of an in vitro tumour model by cyanide released from hydrolysed amygdalin (International Journal of Radiation Biology, 1978)
[E] Tang et al.:Armeniacae semen amarum: a review on its botany, phytochemistry, pharmacology, clinical application, toxicology and pharmacokinetics (Frontiers, 2024)
[F] Wen Y. et al.: Impact of intestinal microbiota on metabolic toxicity and potential detoxification of amygdalin (Frontiers in Microbiology, 2022)
Andrographis paniculata
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 2 (grøn).
- Halveringstid: ◯ ca. 2–3 timer (dog set op til 7 timer)
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Da præparatet er et komplekst ekstrakt, er evidensen baseret på ekstrapolation fra den aktive driver, andrographolide. Ifølge det systematiske review (Raman et al., 2022) indeholder planten aktive diterpen-lactoner (bl.a. andrographolide), som har en bred vifte af biologiske effekter, herunder anti-inflammatorisk og antioxidant aktivitet. Da disse indholdsstoffer har lav vandopløselighed og gennemgår en omfattende omsætning i kroppen, varierer halveringstiden, men er målt til cirka 6,67 timer. Washout-perioden er fastsat til 2 døgn for at sikre, at plantens påvirkning af cellernes antioxidant-balance og leverens enzymsystemer er ophørt før onkologisk behandling.
Se også Andrographis under Blod-Hjernebarrieren
Link:
[A] Subashini Raman, Vikneswaran Murugaiyah et al.: Andrographis paniculata Dosage Forms and Advances in Nanoparticulate Delivery Systems: An Overview (PubMed, 2022)
Apigenin
Washout: 19 døgn. (3 døgn ved kortvarig brug)
Evidensniveau: 4 orange (prækliniske data og metabolisk clearance).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Apigenin er et flavonoid med kompleks farmakokinetik. Systematiske reviews af humane data (Wang et al., 2019) angiver en gennemsnitlig ekskretions-halveringstid på ca. 12 timer, mens plasma-halveringstiden for frit apigenin er målt helt ned til 2,5 timer (DeRango-Adem et al., 2021). Imidlertid påviste det klassiske kinetik-studie (Gradolatto et al., 2005) en meget langsom elimination med en terminal halveringstid på 91,8 timer pga. enterohepatisk recirkulation. Nyeste forskning (Sato et al., Nature 2024) bekræfter, at moderne nano-leveringssystemer øger biotilgængeligheden markant, hvilket potentielt øger risikoen for akkumulering i vævet. For at sikre fuldstændig clearance ved fast brug fastholdes en sikkerhedsafstand på 19 døgn, mens 3 døgn vurderes tilstrækkeligt ved kortvarig brug.
Se også Apigenin under Signal-modulering og DNA-beskyttelse
Link:
[A] Wang M., Firrman J. et al.: A Review on Flavonoid Apigenin: Dietary Intake, ADME, Antimicrobial Effects, and Interactions with Human Gut Microbiota (NIH, Biomed Res Int., 2019)
[B] Sato V. H., Sato H. et al.: Enhancement of in vitro transcellular absorption and in vivo oral bioavailability of apigenin by self-nanoemulsifying drug delivery systems (Scientific Reports, Nature, 2024)
[C] DeRango-Adem et al.: Does Oral Apigenin Have Real Potential for a Therapeutic Effect in the Context of Human Gastrointestinal and Other Cancers? (Frontiers in Pharmacology, 2021)
[D] Gradolatto et al.: PHARMACOKINETICS AND METABOLISM OF APIGENIN IN FEMALE AND MALE RATS AFTER A SINGLE ORAL ADMINISTRATION (Science Direct, 2005)
Artemisinin, Artemisea, Kinesisk malurt
Washout: 8 døgn (fravigelse på grund af vedvarende autoinduktion af lægemiddelmetaboliserende enzymer).
Evidensniveau: 1 (hvid) for artemisinin / 2 (grøn) for Artemisia annua-ekstrakt.
- Halveringstid: ◯ ca. 90–260 minutter
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral artemisinin viser en kort eliminationshalveringstid, typisk ca. 90–160 minutter, men op til ca. 260 minutter afhængigt af studie og dosis (Duc et al., 1994; Benakis et al., 1997). Det afgørende for washout er imidlertid, at artemisinin kraftigt inducerer sin egen metabolisme og andre CYP-enzymer. Humane studier viser, at denne enzympåvirkning kan persistere efter selve stoffets elimination; Gordi et al. (2005) estimerede en enzym-halveringstid på ca. 38 timer og 6–8 døgn før enzymaktiviteten normaliseres. Artemisinin kan desuden modificere effekten af kemoterapi, bl.a. cisplatin og epirubicin, mens prækliniske studier viser radiosensibilisering af kræftceller (Tran et al., 2014; Popova et al., 2022; Kim et al., 2012). Washout fastsættes derfor til 8 døgn ved regelmæssig brug. For Artemisia annua anvendes samme sikkerhedsafstand, men evidensniveau 2, da kinetikken ekstrapoleres fra ekstraktets artemisininindhold.
Se også Artemisea (Kinesisk malurt) under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte
Link:
[A] Duc et al.: The pharmacokinetics of a single dose of artemisinin in healthy Vietnamese subjects (American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 1994)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral artemisinin med en gennemsnitlig eliminationshalveringstid på ca. 155 minutter.
[B] Benakis et al.: Pharmacokinetics of artemisinin and artesunate after oral administration in healthy volunteers (American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 1997)
- Indhold: Humant klinisk studie af oral artemisinin med en terminal eliminationshalveringstid på ca. 260 minutter og hurtig absorption og distribution.
[C] Gordi et al.: A semiphysiological pharmacokinetic model for artemisinin in healthy subjects incorporating autoinduction of metabolism and saturable first-pass hepatic extraction (British Journal of Clinical Pharmacology, 2005)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie af gentagen oral artemisinin. Enzympåvirkningen havde en estimeret halveringstid på ca. 38 timer, og modellen viste, at det tager omkring 6–8 døgn efter sidste dosis, før den inducerede enzymaktivitet vender tilbage til udgangspunktet.
[D] Mihara et al.: Stereospecific analysis of omeprazole supports artemisinin as a potent inducer of CYP2C19 (Fundamental & Clinical Pharmacology, 1999)
- Indhold: Humant interaktionsstudie, der dokumenterer betydelig induktion af lægemiddelmetabolisme efter syv dages oral artemisinin. Efter seks dages washout var de målte enzymrelaterede værdier normaliseret.
[E] Tran et al.: Comparative cytotoxicity of artemisinin and cisplatin and their interactions with chlorogenic acids in MCF7 breast cancer cells (Planta Medica, 2014)
- Indhold: Præklinisk studie af artemisinin og cisplatin, der viser, at artemisinins antitumoraktivitet kan ændres betydeligt af andre plantekomponenter; relevant især ved anvendelse af hele Artemisia annua-ekstraktet.
[F] Popova et al.: Antitumor activity of the combination of artemisinin and epirubicin in human leukemia cells (Anticancer Agents in Medicinal Chemistry, 2022)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor artemisinin og epirubicin viste synergistisk antitumorvirkning, især i doxorubicin-resistente leukæmiceller.
[G] Kim et al.: Selective radiosensitization of human cervical cancer cells and normal cells by artemisinin through the abrogation of radiation-induced G2 block (International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics, 2012)
- Indhold: Præklinisk studie med artemisinin, der dokumenterer øget strålefølsomhed i humane livmoderhalskræftceller gennem påvirkning af cellernes G2-checkpoint.
[H] Räth et al.: Pharmacokinetic study of artemisinin after oral intake of a traditional preparation of Artemisia annua L. (American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 2004)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie af Artemisia annua-te, som dokumenterer systemisk optagelse af artemisinin fra hele planten og viser, at optagelsen er hurtigere end fra tabletter, mens den samlede biotilgængelighed er sammenlignelig.
Ashwagandha
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 10 timer for withanolider i højkoncentreret ekstrakt.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral Ashwagandha dokumenterer systemisk optagelse af withanolider, men viser samtidig betydelige forskelle mellem ekstrakter. I et randomiseret crossover-studie havde withaferin A en halveringstid på ca. 9,8 timer og withanolide A ca. 11 timer i et højkoncentreret ekstrakt, mens værdierne var væsentligt kortere i et svagere ekstrakt (Majeed et al., 2023). Withaferin A har markant biologisk aktivitet i kræftceller, og prækliniske studier beskriver både selvstændig antitumoraktivitet og samspil med konventionel kræftbehandling. Ved stråling er interaktionen direkte dokumenteret: withaferin A har øget strålefølsomheden og celledrabet i forsøgsmodeller (Devi et al., 1996), og nyere forskning bekræfter radiosensibilisering gennem påvirkning af bl.a. autofagi og mitokondriefunktion. Da Ashwagandha-ekstrakter varierer betydeligt i indhold og farmakokinetik, og withanolider kan påvirke responsen på onkologisk behandling, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.
Se også Ashwagandha under Styrk kroppens modstandskraft
Se også Ashwargandha under Symptomlindring, Velvære
Link:
[A] Majeed et al.: Pharmacokinetics and bioequivalence of Withania somnifera (Ashwagandha) extracts – A double blind, crossover study in healthy adults (Heliyon, 2023)
- Indhold: Randomiseret humant crossover-studie efter oral Ashwagandha. Dokumenterer store formuleringafhængige forskelle i farmakokinetikken; i det højkoncentrerede ekstrakt var halveringstiden ca. 9,8 timer for withaferin A og ca. 11 timer for withanolide A.
[B] Clinical pharmacokinetic evaluation of Withania somnifera (L.) Dunal root extract in healthy human volunteers (Journal of Ethnopharmacology, 2024)
- Indhold: Humant studie hos 18 raske frivillige efter en enkelt oral dosis Ashwagandha-rodekstrakt. Dokumenterer hurtig absorption og målbare plasmakoncentrationer af bl.a. withanolide A og withaferin A.
[C] Devi et al.: Withaferin A: a new radiosensitizer from the Indian medicinal plant Withania somnifera (International Journal of Radiation Biology, 1996)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor en ikke-toksisk koncentration af withaferin A øgede strålingsinduceret celledrab med en sensitizer enhancement ratio på 1,4–1,5.
[D] Lu et al.: Radiosensitizing effects of Withaferin A in gastric cancer cells via autophagy inhibition and mitochondrial disruption (Scientific Reports, 2025)
- Indhold: Nyere præklinisk studie, der viser, at withaferin A øger strålefølsomheden i gastriske kræftceller gennem påvirkning af apoptose, autofagi og mitokondriefunktion.
Astragalus
Washout: 1 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ Ca. 2,1–2,7 timer (humane målinger).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Astragalus indeholder saponiner, hvoraf Astragaloside IV er den primære aktive markør. Et omfattende review (Stępnik et al., 2025) opsummerer stoffets anti-inflammatoriske og immunmodulerende effekter. Et humant Fase I-studie (Xu et al., 2013) dokumenterer en hurtig og lineær elimination i mennesker med en halveringstid på 2,1–2,7 timer og bekræfter, at der ikke sker akkumulering ved daglig dosering. Den matematiske elimination (5 x t½) er således fuldført på under 14 timer. Prækliniske modeller har vist halveringstider på op mod 5,5 timer (Tan et al., 2020), men disse er ikke genfundet i humane forsøg. Da Astragalus har en lav oral biotilgængelighed på ca. 2,2 % (ResearchGate, 2018), og stoffet udskilles hurtigt, sikrer en washout på 24 timer fuld elimination af de aktive komponenter og god margin til normalisering af de biologiske processer før onkologisk behandling.
Se også Astragulus under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Se også Astragalus under Trombocytter (blodplader)
Se også Astragalus under Styrk kroppens modstandskraft
Se også Astragalus under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte
Link:
[A] Xu M., Yin J. et al.: Pharmacokinetics and tolerance of total astragalosides after intravenous infusion in healthy Chinese volunteers (Phytomedicine, 2013) – Primær kilde til human kinetik.
[B] Stepnik et al.: In Vivo Insights into the Role of Astragaloside IV in Preventing and Treating Civilization Diseases: A Comprehensive Review (MDPI, 2025)
[C] Tan Y. Q. et al.: Astragaloside IV: An Effective Drug for the Treatment of Cardiovascular Diseases (Drug Des Devel Ther., 2020) – Prækliniske data og sammenligning.
[D] Qing, et al.: Pharmacokinetics Comparison, Intestinal Absorption and Acute Toxicity of LS-102 (Research Gate, 2018) – Dokumentation for lav oral absorption (2,2%) af AGS-IV.
Baicalin
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 4 til 11 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Humane fase I-studier efter oral baicalein viser, at stoffet hurtigt omdannes til baicalin, som er den dominerende metabolit i plasma. Baicalin havde en terminal halveringstid på ca. 4,2–10,8 timer, mens baicalein varierede fra ca. 1,9–15 timer afhængigt af dosis (Li et al., 2014). Ved gentagen dosering ses moderat akkumulering af både baicalein og baicalin (Li et al., 2016). Farmakokinetikken kompliceres desuden af omdannelsen mellem baicalein og baicalin, tarmflora og enterohepatisk recirkulation, og baicalin kan påvirke samtidig administrerede lægemidler gennem metaboliske enzymer og proteinbinding (Huang et al., 2019). Prækliniske kræftstudier viser, at baicalin/baicalein kan ændre responsen på bl.a. doxorubicin og cisplatin, og nyere forskning viser radiosensibilisering af kræftceller gennem påvirkning af bl.a. JAK2/STAT3-signalering. På grund af den humane halveringstid, recirkulationen og dokumenteret påvirkning af både kemo- og strålerespons anvendes en sikkerhedsafstand på 3 døgn.
Se også Baicalin under Signal-modulering og DNA-beskyttelse
Link:
[A] Li et al.: Safety, tolerability, and pharmacokinetics of a single ascending dose of baicalein chewable tablets in healthy subjects (Journal of Ethnopharmacology, 2014)
Indhold: Randomiseret humant fase I-studie med 72 raske deltagere. Efter oral baicalein blev baicalins terminale halveringstid målt til ca. 4,2–10,8 timer og baicaleins til ca. 1,9–15 timer.
[B] Li et al.: Multiple-Ascending-Dose Pharmacokinetics and Safety Evaluation of Baicalein Chewable Tablets in Healthy Chinese Volunteers (Clinical Drug Investigation, 2016)
Indhold: Humant studie af gentagen oral administration. Steady state blev nået efter gentagen dosering, og akkumuleringen var ca. 1,7–2,1 gange for baicalein og 1,7–2,5 gange for baicalin.
[C] Huang et al.: Pharmacokinetics and Bioavailability Enhancement of Baicalin: A Review (European Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, 2019)
Indhold: Farmakokinetisk review, der beskriver baicalins gastrointestinale omdannelse, enterohepatiske recirkulation, transportmekanismer og komplekse metabolisme samt mulighed for lægemiddelinteraktion gennem metaboliske enzymer og proteinbinding.
[D] Baicalein and baicalin in cancer therapy: Multifaceted mechanisms, preclinical evidence, and translational challenges (2025)
Indhold: Nyere gennemgang af den onkologiske forskning. Sammenfatter præklinisk dokumentation for, at baicalein og baicalin kan øge kræftcellers følsomhed over for både kemoterapi og strålebehandling.
[E] Baicalein Enhances Radiosensitivity in Colorectal Cancer via JAK2/STAT3 Pathway Inhibition (2024)
Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, der viser, at baicalein øgede strålefølsomheden i radioresistent kolorektalcancer og forstærkede strålingens tumorhæmmende effekt gennem hæmning af JAK2/STAT3-signalering.
Berberin
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 12-15 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav-moderat (afhængigt af præparat).
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Omfattende systematiske reviews ([A] Ai, 2021) og et klinisk studie ([B] Solnier, 2023) udført på 10 raske frivillige dokumenterer berberins farmakokinetik. Selvom standard berberin har en meget lav biotilgængelighed (under 1%) grundet P-glykoprotein-medieret efflux, viser moderne formuleringer op til 6 gange højere optagelse. Den terminale halveringstid er fastslået til ca. 12–15 timer, hvilket afspejler eliminering fra vævsdepoter i bl.a. lever og nyrer. Da berberin påvirker flere signalveje (herunder AMPK og NF-κB) og kan interagere med leverens enzymsystemer, er washout-perioden fastsat til 3 døgn for at sikre fuldstændig clearance før onkologisk behandling.
Se også Berberin under Metabolisk pres og Kakeksi
Link:
[A] Ai: Berberine: A Review of its Pharmacokinetics Properties and Therapeutic Potentials in Diverse Vascular Diseases (Frontiers 2021)
[B] Solnier: Characterization and Pharmacokinetic Assessment of a New Berberine Formulation with Enhanced Absorption In Vitro and in Human Volunteers (MDPI, 2023)
Bor (Boron)
Washout: 5 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 21 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Humane farmakokinetiske data efter oral administration viser en eliminationshalveringstid for bor, hovedsageligt foreliggende som borsyre i plasma, på ca. 21 timer (Schou et al., 1984). Bor absorberes effektivt, metaboliseres ikke i nævneværdig grad og udskilles hovedsageligt uomdannet gennem nyrerne; næsten fuldstændig udskillelse er observeret inden for 96 timer. Der er ikke påvist klinisk relevante lægemiddelinteraktioner ved almindeligt oralt bortilskud, og NIH angiver ingen kendte klinisk relevante interaktioner med lægemidler. Ved høje farmakologiske koncentrationer kan borsyre dog påvirke redoxprocesser og ferroptose og har præklinisk forstærket cytotoksiciteten af bl.a. cisplatin og doxorubicin; dette er ikke dokumenteret ved almindelige supplementdoser hos mennesker (Corti et al., 2023). Der findes heller ikke dokumentation for, at almindeligt bortilskud modvirker strålebehandling; bor anvendes i helt andre koncentrationer og formuleringer ved bor-neutronindfangningsterapi (BNCT), hvilket ikke kan overføres til kosttilskud. På baggrund af den humane halveringstid anvendes en sikkerhedsafstand på 5 døgn.
Se også Boron under Knogle- og Mineralstøtte
Se også Boron under Knogle- og mineralstøtte
Link:
[A] Schou et al.: Human pharmacokinetics and safety of boric acid (Archives of Toxicology Supplement, 1984)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie med oral borsyre hos voksne mænd. Den gennemsnitlige eliminationshalveringstid var ca. 21 timer, og næsten hele den absorberede mængde blev udskilt i urinen inden for 96 timer.
[B] Murray: A comparative review of the pharmacokinetics of boric acid in rodents and humans (Biological Trace Element Research, 1998)
- Indhold: Farmakokinetisk gennemgang, der bekræfter ca. 21 timers human halveringstid efter både oral og intravenøs eksponering samt renal udskillelse uden væsentlig metabolisme.
[C] NIH Office of Dietary Supplements: Boron – Health Professional Fact Sheet
- Indhold: NIH’s faglige gennemgang af bor som kosttilskud. Angiver, at bor ikke er kendt for at have klinisk relevante interaktioner med lægemidler.
[D] Corti et al.: Enhancement of ferroptosis by boric acid and its potential use as chemosensitizer in anticancer chemotherapy (BioFactors, 2023)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor høje farmakologiske koncentrationer af borsyre forstærkede ferroptose og øgede den cytotoksiske virkning af bl.a. cisplatin og doxorubicin. Dokumenterer biologisk samspil, men ikke en klinisk interaktion ved almindelige bortilskud.
Boswellia, Frankincense
Washout: 4 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 6,8 timer (AKBA) / målbart i plasma op til 48 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Boswellia serrata indeholder aktive boswellinsyrer (BA), herunder AKBA, der fungerer som potente inhibitorer af inflammatoriske mediatorer (Roy et al., 2019). Et humant Fase 1-studie (Kulkarni et al., 2021) på raske frivillige dokumenterer en indledende eliminations-halveringstid for AKBA på 6,8 timer. Nyere kliniske målinger af både råekstrakt og formulerede partikler (Schmiech et al., 2024) påviser dog restkoncentrationer i plasma op til 48 timer efter indtagelse, hvilket skyldes stoffets lipofile natur og langsomme frigivelse fra vævsdepoter. For at overholde den farmakologiske standard for fuldstændig elimination (5 x t½ i den terminale fase) er washout-perioden fastsat til 4 døgn (96 timer). Dette sikrer fuld clearance af både plasma og vævsdepoter samt normalisering af de inflammatoriske signalveje (5-LOX) før onkologisk behandling.
Se også Boswellia under Blod-Hjernebarrieren
Se også Boswellia under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter
Se også Boswellia under Organbeskyttelse mod immun-inflammation (v. Immunterapi)
Links:
[A] Kulkarni:Pharmacokinetics of solid lipid Boswellia serrata particles in healthy subjects (PubMed, 2021) – Primær kilde til human kinetik (AKBA).
[B] Schmiech et al.: Single-dose comparative pharmacokinetic/pharmacodynamic study of a micellar formulation versus a native Boswellia serrata dry extract in healthy volunteers (Science Direct, 2024) – Dokumentation for terminal fase og 48-timers detektion.
[C] Roy N. K. et al.: An Update on Pharmacological Potential of Boswellic Acids against Chronic Diseases (Int. J. Mol. Sci., 2019) – Review af molekylære targets og biotilgængelighed.
Butyrat (smørsyre)
Washout: 1 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ Meget kort (½-14 minutter).
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Farmakokinetiske målinger i mennesker (Daniel et al., 1989) viser, at smørsyre elimineres ekstremt hurtigt fra blodet. Eliminationskurven er opdelt i to faser med en initial halveringstid på kun 0,5 minutter efterfulgt af en fase på 13,7 minutter. Selvom prækliniske modeller (Jung et al., 2021) arbejder med tributyrin (TB) som en “prodrug” for at skabe en mere stabil frigivelse i tarmen, bekræfter de humane data, at den systemiske tilstedeværelse er meget kortvarig. På grund af denne lynhurtige metaboliske omsætning er washout-perioden fastsat til 1 døgn for at sikre fuldstændig elimination før onkologisk behandling.
Se også Butyrat under Fordøjelse og tarmflora
Link:
[A] Daniel et al.: Pharmacokinetic study of butyric acid administered in vivo as sodium and arginine butyrate salts (ScienceDirect, 1989)
[B] Jung et al.: An efficient system for intestinal on-site butyrate production using novel microbiome-derived esterases (Springer Nature, 2021)
Cannabis (THC/CBD)
Washout: 28 døgn (fravigelse: baseret på langsom frigivelse fra fedtvæv og påvirkning af CYP450).
Evidenseniveau: 1 (hvid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Farmakokinetikken for cannabis er kompleks på grund af stoffernes høje fedtopløselighed, hvilket medfører omfattende lagring i kroppens fedtvæv. For THC dokumenterer oversigtsstudier (Huestis, 2007), at den terminale halveringstid ligger mellem 20 og 30 timer, da stoffet langsomt frigives fra vævsdepoterne til blodet. For CBD påviser nyere farmakokinetisk modellering (Kolli et al., 2025), at den terminale eliminationshalveringstid i mennesker er ekstremt lang, over 134 timer (>5,5 døgn), hvilket betyder, at det kan tage over 70 dage at opnå en stabil koncentration (steady state) i kroppen. Da begge stoffer påvirker leverens enzymsystemer (især CYP450) og har langvarig biologisk aktivitet, er washout-perioden fastsat konservativt til 4 uger (28 døgn) for at sikre fuldstændig elimination fra vævsdepoterne før onkologisk behandling.
Se også Cannabis og THC under Symptomlindring, Velvære
Link:
[A] Lucas et al.: The pharmacokinetics and the pharmacodynamics of cannabinoids (British Journal of Clinical Pharmacology, 2018)
[B] Huestis: Human Cannabinoid Pharmacokinetics (Chemistry & Biodiversity, 2007)
[C] Kolli et al.: Cannabidiol Bioavailability Is Nonmonotonic with a Long Terminal Elimination Half-Life (Cannabis and Cannabinoid Research, Mary Ann Liebert, 2025)
CoQ10, Coenzym Q10
Washout: 12 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: CoQ10 er et fedtopløseligt molekyle med en stor molekylvægt, hvilket medfører en langsom og begrænset absorption. Systematiske oversigtsartikler (Bhagavan, 2006) fastlægger en gennemsnitlig plasmahalveringstid på ca. 33 timer. Dette understøttes af kliniske gennemgange (Raizner, 2019), som bekræfter en halveringstid på over 30 timer og påpeger, at de maksimale koncentrationer først nås 6–8 timer efter indtagelse. Andre farmakokinetiske vurderinger (Bolt Pharmacy, 2026) angiver et spænd på op til 57 timer. Da CoQ10 ophobes i vævsdepoter og har en markant antioxidant effekt, er washout-perioden fastsat til 10–12 døgn for at sikre, at plasmaniveauerne er normaliseret før onkologisk behandling.
Se også Q10 under Hjerte og nyrer
Link:
[A] Bhagavan & Chopra: Coenzyme Q10: absorption, tissue uptake, metabolism and pharmacokinetics (Free Radical Research, 2006)
[B] Raizner: Coenzyme Q10 (Methodist Debakey Cardiovasc J., PubMed, 2019)
[C] Bolt Pharmacy: How Long Does CoQ10 Stay in Your System? UK Guide (Bolt, 2026)
DCA (dichloroacetat)
Halveringstid: ca. 95 minutter efter første orale dosis / ca. 4–10 timer efter gentagne doser.
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier viser en halveringstid for oral DCA på ca. 95 minutter efter første dosis, men DCA hæmmer sit eget metaboliserende enzym GSTZ1, så halveringstiden forlænges betydeligt ved gentagen brug og er målt til gennemsnitligt 3,6–9,9 timer (Curry et al., 1991). Humane kræftstudier bekræfter, at kinetikken påvirkes af gentagen behandling og individuelle GSTZ1-varianter (James et al., 2019). DCA kan desuden påvirke respons på konventionel behandling. Et randomiseret fase II-studie har undersøgt DCA sammen med cisplatin og strålebehandling uden påvist forringelse af behandlingsresultatet, mens prækliniske studier viser både synergistiske og modstridende effekter ved stråling. På grund af den selvhæmmende metabolisme og dokumenterede påvirkning af behandlingsrespons anvendes en sikkerhedsafstand på 3 døgn.
Se også DCA under Metabolisk pres og Kakeksi
Link:
[A] Curry S. H. et al.: Disposition and pharmacodynamics of dichloroacetate (DCA) and oxalate following oral DCA doses (Biopharmaceutics & Drug Disposition, 1991)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie, der måler oral DCA-halveringstid til ca. 95 minutter efter første dosis og viser forlængelse til gennemsnitligt 3,6–9,9 timer efter gentagen dosering.
[B] James M. O. et al.: GSTZ1 genotypes correlate with dichloroacetate pharmacokinetics and chronic side effects in multiple myeloma patients in a pilot phase 2 clinical trial (Fundamental & Clinical Pharmacology, 2019)
- Indhold: Humant fase II-pilotstudie hos myelomatosepatienter, der viser sammenhæng mellem GSTZ1-genotype, DCA-koncentrationer, farmakokinetik og bivirkninger.
[C] Phase II study of dichloroacetate in combination with chemoradiotherapy for unresected, locally advanced head and neck squamous cell carcinoma (Investigational New Drugs, 2022)
- Indhold: Randomiseret fase II-studie af oral DCA sammen med cisplatin og strålebehandling; kombinationen var gennemførlig uden påvist negativ effekt på overlevelsen.
[D] Dichloroacetate induces tumor-specific radiosensitivity in vitro but attenuates radiation-induced tumor growth delay in vivo (Strahlentherapie und Onkologie, 2013)
- Indhold: Præklinisk studie, der finder radiosensibilisering in vitro, men samtidig en modsat effekt in vivo, hvor DCA reducerede strålebehandlingens væksthæmmende effekt på xenograft-tumorer.
[E] Dichloroacetate Radiosensitizes Hypoxic Breast Cancer Cells (International Journal of Molecular Sciences, 2020)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser øget ROS-dannelse og radiosensibilisering af hypoksiske brystkræftceller efter DCA-behandling.
DIM (diindolylmethane)
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 2 (grøn).
- Halveringstid: ⬤ ca. 4-8 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: DIM er det primære syre-kondensationsprodukt af Indol-3-carbinol (I3C). Kliniske fase I-forsøg (Reed et al., 2006) dokumenterer, at I3C ikke kan måles i plasma efter indtagelse, men hurtigt omsættes til DIM, som når sin maksimale koncentration (Tmax) efter ca. 2 timer. Selvom de fleste forsøgspersoner har lave værdier efter 12–24 timer, er der observeret betydelig interindividuel variation, hvor visse personer stadig har målbare niveauer efter 12 timer. Nyere systematiske oversigter (Srikanth et al., 2025) bekræfter en halveringstid på 4–8 timer og påpeger DIM’s indvirkning på østrogenmetabolismen og xenobiotiske processer. Kliniske undersøgelser (Castañon et al., 2012) viser desuden, at selvom DIM tolereres godt ved daglig dosering, kræves der en stabil periode for at sikre elimination. Washout-perioden er fastsat til 3 døgn for at sikre fuldstændig clearance af alle aktive metabolitter før onkologisk behandling.
Se også DIM under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere
Link:
[A] Srikanth et al.: Unveiling the Multifaceted Pharmacological Actions of Indole-3-Carbinol and Diindolylmethane: A Comprehensive Review (Plants, 2025)
[B] Reed et al.: Single-Dose and Multiple-Dose Administration of Indole-3-Carbinol to Women: Pharmacokinetics Based on 3,3′-Diindolylmethane (Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006)
[C] Castañon et al.: Effect of diindolylmethane supplementation on low-grade cervical cytological abnormalities (British Journal of Cancer, 2012)
EGCG (Grøn te-ekstrakt)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 3–5 timer.
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: EGCG (Epigallocatechin-3-gallat) absorberes hurtigt fra tarmen med maksimale plasmakoncentrationer efter ca. 1,5 time. Et randomiseret, kontrolleret fase 1-forsøg (Lee et al., 2002) viser en eliminationshalveringstid på 3,4 timer, hvor stoffet primært findes i fri form i plasma, mens dets metabolitter udskilles hurtigt via urinen. Et andet randomiseret, dobbeltblindet og placebo-kontrolleret fase 1-forsøg (Ullmann, 2004) bekræfter, at der ved gentagen dosering over 10 dage opstår en dosisafhængig mætning af ekskretionsvejene ved høje doser (800 mg), hvilket kan forlænge halveringstiden en smule. På grund af EGCG’s evne til at hæmme specifikke transportproteiner (OATP) og påvirke lægemiddelmetabolisme, er washout-perioden fastsat til 2 døgn for at sikre fuldstændig elimination før onkologisk behandling.
Se også Grøn te, EGCG under Kemosensibilisering og øget optagelse
Se også EGCG under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter
Se også Polyfenoler, Grøn te under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)
Link:
[A] Ullmann et al.: Plasma-kinetic characteristics of purified and isolated epigallocatechin gallate (EGCG) after 10 days repeated dosing in healthy volunteers (Int J Vitam Nutr Res, 2004)
[B] Lee et al.: Pharmacokinetics of tea catechins after ingestion of green tea and (-)-epigallocatechin-3-gallate by humans: Formation of different metabolites and individual variability (Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2002)
Genistein (fra soja)
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 8–13 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral genistein viser terminale halveringstider på ca. 8–13 timer afhængigt af dosis og målemetode (Ullmann et al., 2005; Zhou et al., 2014). Ved gentagen dosering blev der ikke fundet væsentlig akkumulering. Genistein har samtidig dokumenteret farmakodynamisk interaktion med onkologisk behandling. Prækliniske studier viser øget apoptose og antitumoreffekt sammen med cisplatin, docetaxel og doxorubicin (Li et al., 2005), mens genistein kan øge kræftcellers følsomhed for stråling (Hillman et al., 2001). På grund af den humane halveringstid og den dokumenterede påvirkning af både kemo- og strålerespons anvendes en sikkerhedsafstand på 3 døgn.
Se også Genistein under Kemosensibilisering og øget optagelse
Se også Genistein under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere
Link:
[A] Ullmann et al.: Safety, tolerability, and pharmacokinetics of single ascending doses of synthetic genistein (Bonistein) in healthy volunteers (Advances in Therapy, 2005)
- Indhold: Randomiseret humant fase I-studie efter oral genistein. De gennemsnitlige terminale halveringstider var ca. 7,5–10,2 timer ved doser på 30–300 mg.
[B] Zhou et al.: Single- and multiple-dose pharmacokinetics of genistein capsules in healthy Chinese subjects: A phase I, randomized, open-label study (Clinical Therapeutics, 2014)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie med enkelt og gentagen oral genistein. Halveringstiden var ca. 9–13 timer, og der blev ikke fundet væsentlig akkumulering efter gentagen dosering.
[C] Li et al.: Inactivation of nuclear factor kappaB by soy isoflavone genistein contributes to increased apoptosis induced by chemotherapeutic agents in human cancer cells (Cancer Research, 2005)
- Indhold: Prækliniske in vitro- og dyreforsøg, hvor genistein øgede væksthæmning og apoptose fremkaldt af cisplatin, docetaxel og doxorubicin gennem bl.a. hæmning af NF-κB.
[D] Hillman et al.: Genistein potentiates the radiation effect on prostate carcinoma cells (Clinical Cancer Research, 2001)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor genistein forstærkede effekten af ioniserende stråling på prostatakræftceller og dermed dokumenterer en biologisk relevant interaktion med strålebehandling.
Ginseng (Panax ginseng / koreansk rød ginseng)
Washout: 14 døgn.
Evidensniveau: 2 (grøn).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Ginseng er et komplekst ekstrakt med flere farmakologisk aktive ginsenosider, som har meget forskellige halveringstider. Humane studier efter oral rød ginseng viser, at Rb1 er blandt de længst persisterende komponenter med en halveringstid på ca. 38–69 timer ved enkelt og gentagen dosering, mens metabolitten Compound K elimineres på ca. 8–10 timer (Choi et al., 2020). Et andet humant studie fandt ca. 58 timers halveringstid for Rb1 (Kim, 2013). Gentagen brug medfører betydelig akkumulering af Rb1, Rb2 og Rc. Ginseng er samtidig undersøgt klinisk under flere kemoterapiregimer, herunder FOLFOX, gemcitabin og 5-FU, uden tegn på reduceret behandlingseffekt (Kim et al., 2020; Yoon et al., 2021). Ved strålebehandling er grundlaget mere usikkert, fordi ginseng og ginsenosider har dokumenterede radioprotektive og antioxidative egenskaber i prækliniske modeller. På grund af den lange humane halveringstid for Rb1, akkumulering ved gentagen brug og mulig radioprotektion anvendes en sikkerhedsafstand på 14 døgn.
Se også Ginseng under Styrk kroppens modstandskraft
Link:
[A] Choi et al.: Tolerability and pharmacokinetics of ginsenosides Rb1, Rb2, Rc, Rd, and compound K after single or multiple administration of red ginseng extract in human beings (Journal of Ginseng Research, 2020)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter enkelt og gentagen oral rød ginseng. Rb1, Rb2 og Rc havde lange terminale halveringstider på omkring 36–69 timer og akkumulerede 4,5–6,7 gange ved gentagen administration.
[B] Kim: Pharmacokinetics of ginsenoside Rb1 and its metabolite compound K after oral administration of Korean Red Ginseng extract (Journal of Ginseng Research, 2013)
- Indhold: Humant studie af oral koreansk rød ginseng. Den målte halveringstid var ca. 58 timer for Rb1 og ca. 8 timer for Compound K.
[C] Lee et al.: Studies on absorption, distribution and metabolism of ginseng in humans after oral administration (Journal of Ethnopharmacology, 2009)
- Indhold: Humant studie, der dokumenterer tarmfloraens omdannelse af ginsenosider og den efterfølgende systemiske optagelse af Compound K efter oral ginseng.
[D] Kim et al.: Korean red ginseng for cancer-related fatigue in colorectal cancer patients with chemotherapy: A randomised phase III trial (European Journal of Cancer, 2020)
- Indhold: Randomiseret, dobbeltblind fase III-undersøgelse med 438 patienter, hvor koreansk rød ginseng blev givet samtidig med mFOLFOX-6-kemoterapi. Studiet giver direkte human dokumentation for samtidig anvendelse af ginseng og kemoterapi.
[E] Yoon et al.: Immune-modulating Effect of Korean Red Ginseng by Balancing the Ratio of Peripheral T Lymphocytes in Bile Duct or Pancreatic Cancer Patients With Adjuvant Chemotherapy (In Vivo, 2021)
- Indhold: Randomiseret klinisk studie, hvor rød ginseng blev anvendt under 5-FU/leucovorin- eller gemcitabinbehandling. Der blev ikke fundet øget forekomst af neutropeni eller leverpåvirkning.
[F] Lee & Son: Radioprotective potential of ginseng (Mutagenesis, 2005)
- Indhold: Videnskabelig gennemgang af prækliniske studier, der dokumenterer radioprotektive egenskaber af ginseng, herunder beskyttelse mod strålingsinduceret DNA-skade og mulige antioxidative og immunmodulerende mekanismer.
Granatæble (Punica granatum)
Washout: 4 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 40–110 minutter for ellaginsyre; urolithinmetabolitter kan persistere 48 timer eller længere.
- Interaktionsrisiko Immunterapi: Lav
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral granatæblejuice eller -ekstrakt viser en kort plasma-halveringstid for ellaginsyre på ca. 40–110 minutter, mens tarmbakterielle metabolitter, især urolithiner, dannes senere og kan påvises i op til 48 timer eller længere (Seeram et al., 2006). Granatæble påvirker samtidig tarmmikrobiomet, og humane studier har vist ændringer i bl.a. Akkermansia og SCFA-producerende bakterier efter regelmæssig indtagelse. Dette er relevant ved checkpoint-immunterapi, fordi tarmmikrobiomet kan påvirke behandlingsresponsen. Direkte prækliniske data peger dog ikke på modvirkning: Urolithin A, en central metabolit fra granatæble, har tværtimod forbedret responsen på anti-PD-1-behandling i en pancreascancermodel ved at reducere immunsuppressive makrofager og øge CD4+ og CD8+ T-celleaktivitet (Denk et al., 2023). Da der endnu mangler kliniske studier af granatæble samtidig med checkpoint-hæmmere, klassificeres interaktionsrisikoen som lav, og en sikkerhedsafstand på 4 døgn anvendes på grund af de længere persisterende urolithinmetabolitter.
Se også Polyfenoler, Granatæble under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)
Links:
[A] Seeram et al.: Pomegranate juice ellagitannin metabolites are present in human plasma and some persist in urine for up to 48 hours (Journal of Nutrition, 2006)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie. Ellaginsyre havde en eliminationshalveringstid på ca. 43 minutter, mens urolithinmetabolitter fortsat kunne påvises efter 48 timer.
[B] Pomegranate Juice and Extracts Provide Similar Levels of Plasma and Urinary Ellagitannin Metabolites in Human Subjects (Journal of Medicinal Food, 2008)
- Indhold: Humant studie af granatæblejuice og ekstrakter, der dokumenterer hurtig elimination af ellaginsyre, men længerevarende udskillelse af urolithin A-glucuronid.
[C] Pomegranate extract induces ellagitannin metabolite formation and changes stool microbiota in healthy volunteers (Anaerobe, 2015)
- Indhold: Humant studie, hvor granatæbleekstrakt ændrede tarmmikrobiomet. Urolithin-producerende deltagere havde markant højere forekomst af bl.a. Akkermansia muciniphila, en bakterie der er blevet sat i forbindelse med respons på checkpoint-immunterapi.
[D] Denk et al.: Remodeling of Stromal Immune Microenvironment by Urolithin A Improves Survival with Immune Checkpoint Blockade in Pancreatic Cancer (Cancer Research Communications, 2023)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor Urolithin A forbedrede effekten af anti-PD-1-behandling, reducerede immunsuppressive M2-lignende makrofager og øgede infiltration og aktivitet af CD4+ og CD8+ T-celler.
Guargummi / delvist hydrolyseret guargummi (PHGG)
Washout: 5 døgn (forsigtighedsbaseret på påvirkning af tarmmikrobiomet).
Evidensniveau: 3 (gul).
- Halveringstid: ◯ Ikke relevant (omskiftes via bakteriel fermentering over ca. 12-24 timer)
- Interaktionsrisiko Immunterapi: Lav
Dokumentation: Guargummi er en fermenterbar galactomannan-fiber og har derfor ingen egentlig plasma-halveringstid. Ved immunterapi er den relevante mekanisme i stedet påvirkning af tarmmikrobiomet og dannelsen af kortkædede fedtsyrer. PHGG kan øge bl.a. bifidobakterier og SCFA-produktion, hvilket er biologisk relevant, fordi tarmmikrobiomet har betydning for respons på checkpoint-hæmmere. Der findes endnu ingen kliniske studier, der direkte undersøger PHGG sammen med checkpoint-immunterapi; et nyere review fremhæver netop manglen på sådanne studier, men vurderer PHGG som en interessant potentiel mikrobiomintervention. Dyreforsøg viser samtidig, at PHGG kan påvirke regulatoriske T-celler og inflammatoriske signaler, hvilket bekræfter immunologisk aktivitet. Da effekten ikke skyldes systemisk absorption, men ændringer i tarmmiljøet, anvendes en forsigtighedsbaseret washout på 5 døgn frem for en klassisk 5 × t½-beregning.
Se også Guargummi under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)
Links:
- Indhold: Nyere gennemgang specifikt af ernæringsinterventioner ved checkpoint-immunterapi. Fremhæver manglen på direkte PHGG-studier under ICI, men beskriver PHGGs evne til at understøtte bifidobakterier og SCFA-produktion som biologisk relevant for immunterapi.
[B] Partially hydrolyzed guar gum intake alleviates lipopolysaccharide-induced systemic inflammation via gut microbial alteration in mice (Nutrition, 2026)
- Indhold: Dyreforsøg, hvor PHGG ændrede tarmmikrobiomet, øgede SCFA-produktionen og påvirkede regulatoriske T-celler. Dokumenterer immunologisk aktivitet via tarm-mikrobiom-aksen.
[C] Microbiota: A key factor affecting and regulating the efficacy of immunotherapy (2023)
- Indhold: Review af tarmmikrobiomets betydning for effekt og bivirkninger ved checkpoint-hæmmere og dermed den biologiske begrundelse for forsigtighed med stærkt mikrobiommodulerende interventioner under immunterapi.
[D] Dietary Interventions to Improve Gut Microbiome in Patients Treated with Immune Checkpoint Inhibitors – CANS Trial (NCI, igangværende studie)
- Indhold: Klinisk studie, der direkte undersøger, om kostfibre og fermenterede fødevarer kan ændre tarmmikrobiomet og påvirke forhold relevante for checkpoint-immunterapi. Understreger, at kostfibre betragtes som en potentiel modifier af immunterapirespons.
Hajleverolie
Washout: 14 døgn (fravigelse: baseret på lipid-remodellering i immunceller).
Evidensniveau: 3 (gul).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Hajleverolie er en rig kilde til alkylglyceroler (AKG). I modsætning til mange andre præparater, der blot cirkulerer i plasma, fungerer AKG som byggesten, der indbygges i cellernes membraner. Et klinisk forsøg (Paul et al., 2021) viser, at tilskud af hajleverolie i 3 uger fører til en markant berigelse af plasmalogener i både plasma og hvide blodlegemer. Selve alkylglycerolerne gennemgår omfattende metabolisk “remodellering” i kroppen. Oversigtsartikler (Pugliese et al., 1998 & Iannitti & Palmieri, 2010) beskriver AKG som multifunktionelle med stimulerende effekter på makrofager og immunsystemet, som kan persistere efter indtagelse. Da præparatet ændrer lipid-sammensætningen i immuncellerne over en længere periode, og der mangler præcise data for den terminale elimination, er washout-perioden fastsat konservativt til 14 døgn.
Se også Hajleverolie under Trombocytter (blodplader)
Link:
[A] Pugliese et al.: Some biological actions of alkylglycerols from shark liver oil (J Altern Complement Med, 1998)
[B] Iannitti & Palmieri: An Update on the Therapeutic Role of Alkylglycerols (Marine Drugs, 2010)
[C] Paul et al.: Shark liver oil supplementation enriches endogenous plasmalogens and reduces markers of dyslipidaemia and inflammation (Med-Life Discoveries, 2021)
Honokiol, Magnolia-ekstrakt
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 2,5-5 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Honokiol er en polyphenol fra magnolietræet, som udviser en todelt (bifasisk) kinetisk profil. Oversigtsartikler (Arora et al., 2012) beskriver en indledende hurtig fordeling i kroppen efterfulgt af en langsommere udskillelsesfase. Et randomiseret klinisk fase 1-forsøg (Sarrica et al., 2018) indikerer en gennemsnitlig halveringstid i denne fase på ca. 2,33 timer hos mennesker. Selvom honokiol generelt anses for sikkert, viser prækliniske studier (Kim et al., 2018), at stoffet kan hæmme vigtige leverenzymer (især CYP1A og CYP2C). Da denne enzympåvirkning kan ændre omsætningen af andre lægemidler, er washout-perioden fastsat til 3 døgn for at sikre, at leverens normale funktion er genoprettet.
Se også Honokiol under Blod-Hjernebarrieren
Link:
[A] Arora et al.: Honokiol: a novel natural agent for cancer prevention and therapy (Current Molecular Medicine, 2012)
[B] Sarrica et al.: Safety and Toxicology of Magnolol and Honokiol (Planta Medica, 2018)
[C] Kim et al.: Modulation of Rat Hepatic CYP1A and 2C Activity by
Honokiol and Magnolol: Differential Effects on
Phenacetin and Diclofenac Pharmacokinetics In Vivo (Molecules, 2018)
I3C (Indol-3-carbinol)
Washout: 3 døgn (fravigelse: følger eliminationen af den aktive metabolit DIM).
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ 1 time (eller mindre)
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: I3C er et ustabilt molekyle, der i mavesyren straks omdannes til kondensationsprodukter. Et klinisk fase 1-forsøg (Reed et al., 2006) dokumenterer, at selve I3C slet ikke er detekterbart i plasma efter oral indtagelse, da det fungerer som et “pro-drug” for primært DIM. Et opfølgende klinisk fase 1-forsøg (Reed et al., 2008) undersøgte absorptionen af den aktive metabolit direkte og påviste en sikker profil ved doser op til 200 mg. En systematisk oversigtsartikel (Srikanth et al., 2025) bekræfter, at den farmakologiske effekt i mennesker primært medieres via disse metabolitter. Da I3C omdannes øjeblikkeligt, men efterlader aktive stoffer med længere udskillelsestid, er washout-perioden fastsat til 3 døgn.
Se også Indol-3-carbinol under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere
Link:
[A] Srikanth et al.: Unveiling the Multifaceted Pharmacological Actions of Indole-3-Carbinol and Diindolylmethane: A Comprehensive Review (PubMed, Plants, 2025)
[B] Reed et al.: Single-Dose and Multiple-Dose Administration of Indole-3-Carbinol to Women: Pharmacokinetics Based on 3,3′-Diindolylmethane (Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006)
[C] Reed et al.: Single-dose pharmacokinetics and tolerability of absorption-enhanced 3,3′-diindolylmethane in healthy subjects (Research Gate, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2008)
Ingefær (Ginger)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 0,6 til 2,4 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Ingefær indeholder flere aktive komponenter, herunder gingeroler og 6-shogaol. Et klinisk fase 1-forsøg (Zick et al., 2008) dokumenterer, at disse stoffer absorberes hurtigt, men primært findes som konjugerede metabolitter i plasma med en halveringstid på under 2 timer. Et andet klinisk forsøg (Zhang et al., 2022) bekræfter, at halveringstiden for både de frie stoffer og deres metabolitter ligger stabilt mellem 0,6 og 2,4 timer, selv ved langtidsbrug. En oversigtsartikel (Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023) definerer 10-gingerol som en central fenolisk forbindelse med betydelige antiinflammatoriske egenskaber og beskriver dens rolle i håndteringen af komplekse fysiologiske responser. Da stofferne omsættes og udskilles hurtigt uden akkumulering, er washout-perioden fastsat til 2 døgn.
Se også Ingefær under Fordøjelse og tarmflora
Se også Ingefær under Symptomlindring, Velvære
Link:
[A] Zick et al.: Pharmacokinetics of 6-, 8-, 10-Gingerols and 6-Shogaol and Conjugate Metabolites in Healthy Human Subjects (Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2009)
[B] Zhang et al.: Pharmacokinetics of Gingerols, Shogaols, and Their Metabolites in Asthma Patients (J Agric Food Chem, 2023)
[C] ScienceDirect: 10-Gingerol – an overview (Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023)
Inositol-hexafosfat (IP6 / phytinsyre)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 4 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier viser, at oralt IP6 optages systemisk og når maksimal plasmakoncentration efter ca. 4 timer; farmakokinetiske databaser angiver en plasma-halveringstid på ca. 4 timer (Grases et al., 2001; NCATS). IP6 nedbrydes samtidig til lavere inositolfosfater og myo-inositol, og udskillelsen sker hovedsageligt gennem urin og metabolisk nedbrydning. IP6 har dokumenteret farmakodynamisk samspil med kemoterapi: prækliniske studier viser synergistisk virkning med bl.a. doxorubicin, tamoxifen og oxaliplatin, og nyere forskning viser, at IP6 kan modvirke erhvervet oxaliplatinresistens (Shamsuddin et al., 2003; Liao et al., 2021; Xu et al., 2024). Mindre humane studier har anvendt inositol/IP6 under kemoterapi uden tegn på nedsat behandlingseffekt, men der mangler kontrollerede interaktionsstudier. Der foreligger ikke tilstrækkelig dokumentation for en specifik interaktion med terapeutisk ioniserende stråling. Washout-perioden fastsættes derfor konservativt til 2 døgn.
Se også Inositol under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere
Se også Inositol under Hjerte og nyrer
Se også Inositol under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte
Link:
[A] Grases et al.: Absorption and excretion of orally administered inositol hexaphosphate (IP6 or phytate) in humans (BioFactors, 2001)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie hos raske frivillige, der dokumenterer systemisk optagelse af oral IP6, maksimal plasmakoncentration efter ca. 4 timer samt efterfølgende renal udskillelse.
[B] NCATS: Phytic Acid – Pharmacokinetic Data (National Center for Advancing Translational Sciences)
- Indhold: Farmakokinetiske humane data for oral phytinsyre/IP6 med angivet plasma-halveringstid på ca. 4 timer efter en enkeltdosis på 1.400 mg.
[C] Shamsuddin et al.: Inositol hexaphosphate (IP6) enhances the anti-proliferative effects of adriamycin and tamoxifen in breast cancer (Anticancer Research, 2003)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser synergistisk virkning mellem IP6 og både doxorubicin (Adriamycin) og tamoxifen i brystkræftceller, herunder lægemiddelresistente cellelinjer.
[D] Liao et al.: Inositol hexaphosphate sensitizes hepatocellular carcinoma to oxaliplatin relating inhibition of CCN2-LRP6-β-catenin-ABCG1 signaling pathway (Journal of Cancer, 2021)
- Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, der viser synergistisk antitumorvirkning mellem IP6 og oxaliplatin og øget følsomhed over for oxaliplatin.
[E] Xu et al.: Inositol hexaphosphate enhances chemotherapy by reversing senescence induced by persistently activated PERK and diphthamide modification of eEF2 (Cancer Letters, 2024)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser, at IP6 kan reversere erhvervet kemoresistens mod oxaliplatin gennem påvirkning af PERK-signalering og cellulær senescens.
- Indhold: Humant studie hos brystkræftpatienter under epirubicin/cyclophosphamid og efterfølgende paclitaxel, der undersøger inositol/IP6 i forbindelse med kemoterapi og rapporterer forbedring af flere behandlingsrelaterede parametre uden tegn på reduceret kemoterapieffekt.
L-Carnitin og Acetyl L-Carnitin, ALC
Washout: 13 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: L-Carnitin og den acetylerede form, ALC, reguleres nøje i kroppen gennem kost, egenproduktion og effektiv renal reabsorption. Et klinisk forsøg (Cao et al., 2009) viser, at L-carnitin har en længere halveringstid i plasma (60,3 timer) end ALC (35,9 timer) efter oral indtagelse. En omfattende oversigtsartikel (Rebouche, 2004) påpeger, at den samlede omsætningstid i kroppen er helt op til 119 timer, da stoffet lagres i væv som musklerne, og at ALC delvist hydrolyseres under absorptionen. Data fra Wikipedia/DrugBank (2024) bekræfter, at ALC i blodet hurtigt nedbrydes af plasma-esteraser til carnitin, som derefter transporterer fedtsyrer ind i mitokondrierne til energiproduktion. På grund af den langsomme vævsomsætning og betydningen for den mitokondrielle metabolisme er washout-perioden fastsat til 13 døgn.
Se også L-Carnitin under Metabolisk pres og Kakeksi
Se også L-Carnitin under Hjerte og nyrer
Link:
[B] Rebouche: Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism (Ann N Y Acad Sci, 2004)
[C] Wikipedia: Acetylcarnitine – Clinical data and Biochemical production (2024)
LDN (Low Dose Naltrexone)
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 4-13 timer. Selve stoffet omsættes hurtigt, men de aktive metabolitter kræver 3 døgn før systemet er klinisk rent.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Naltrexon er et veldokumenteret lægemiddel, der ved oral indtagelse absorberes hurtigt (Tmax 1 time). Et klinisk review (Toljan et al., 2018) beskriver naltrexon som en opioid-antagonist, der i lave doser udløser en midlertidig receptorblokade. Ifølge de officielle farmakokinetiske data i DrugBank (2024) har naltrexon en plasma-halveringstid på 4 timer, men omdannes i leveren til den aktive hovedmetabolit, 6-beta-naltrexol, som har en væsentligt længere halveringstid på ca. 13 timer. Den kliniske profil fra Renew Health (2026) understøtter, at selvom stoffet og dets metabolit er elimineret fra plasma efter ca. 72 timer, varer den sekundære biologiske effekt af øget endorfinproduktion i op til 24 timer efter hver dosis. Da LDN interagerer med kroppens opioidsystem og kan blokere effekten af smertestillende medicin, er washout-perioden fastsat til 3 døgn.
Se også LDN under Styrk kroppens modstandskraft
Link:
[A] Toljan et al.: Low-Dose Naltrexone (LDN)—Review of Therapeutic Utilization (Medical Sciences, 2018)
[B] DrugBank: Naltrexone – Identification, Pharmacokinetics and Mechanism of Action (2024)
[C] Renew Health: How Long Does Low Dose Naltrexone Stay in Your System (2026)
L-Glutamin
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 1-2 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: L-Glutamin er den mest rigelige aminosyre i kroppen og fungerer som en central energikilde for blandt andet tarm- og immunceller. En population-farmakokinetisk analyse (Sadaf et al., 2024) viser, at stoffet har en meget hurtig absorption og elimination med en Tmax på ca. 1,2 time, og at der ikke ses akkumulering ved gentagen dosering. Officielle data fra DrugBank/FDA (2024) bekræfter, at den terminale eliminations-halveringstid er ca. 1 time, mens tekniske oversigter (Protocol for Life Balance, 2018) rapporterer en gennemsnitlig halveringstid på 110 minutter i humane forsøg. Da glutamin omsættes ekstremt hurtigt gennem kroppens naturlige metaboliske veje og udskilles effektivt, er washout-perioden fastsat til 2 døgn.
Vigtig bemærkning: Bør anvendes med stor forsigtighed og kun i samråd med læge, da visse kræftformer kan udnytte glutamin som energikilde til vækst.
Se også L-Glutamin under Nerver (neuropati/ nerveskader)
Link:
[A] Sadaf et al.: A Population Pharmacokinetic Analysis of l-Glutamine Exposure in Patients with Sickle Cell Disease: Evaluation of Dose and Food Effects (Clin Pharmacokinet, 2024)
[B] DrugBank: L-Glutamine – Identification, Pharmacology and Pharmacokinetics (2024)
[C] Protocol for Life Balance: L-Glutamine Pure Powder – Technical Summary and Naturokinetics (2018)
Lion’s Mane (Hericium erinaceus)
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 4 (orange).
- Halveringstid: ⬤ ca. 7–8 timer for erinacin A og erinacin S (orale dyredata).
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Der foreligger ikke humane farmakokinetiske studier, der fastlægger plasma-halveringstiden for Lion’s Mane eller dets centrale aktive indholdsstoffer. De bedste tilgængelige orale farmakokinetiske data stammer fra rotter: erinacin A havde en halveringstid på ca. 490 minutter, mens erinacin S havde en halveringstid på ca. 440 minutter efter oral administration af Hericium erinaceus-mycelium (Chen et al., 2019; Li et al., 2021). Erinacin A kunne fortsat påvises i enkelte væv efter 24 timer. In vitro-studier med humant levervæv viser desuden en metabolisk halveringstid for erinacin A på ca. 115 minutter, men dette kan ikke sidestilles med human plasma-halveringstid. Der findes prækliniske studier af Lion’s Mane og erinaciner som potentielle antitumorstoffer, men jeg finder ikke dokumentation for en klinisk relevant modvirkning af kemoterapi eller strålebehandling. På grund af manglende humane farmakokinetiske data og ekstraktets komplekse sammensætning anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.
Se også Lions Mane under Fordøjelse og tarmflora
Link:
[A] Chen et al.: Absolute Bioavailability, Tissue Distribution, and Excretion of Erinacine S in Hericium erinaceus Mycelia (Molecules, 2019)
- Indhold: Oralt farmakokinetisk rotteforsøg med Hericium erinaceus-mycelium. Erinacin S havde en plasma-halveringstid på ca. 440 minutter (7,3 timer) og en absolut oral biotilgængelighed på ca. 15 %.
[B] Li et al.: Preclinical Bioavailability, Tissue Distribution, and Protein Binding Studies of Erinacine A, a Bioactive Compound from Hericium erinaceus Mycelia Using Validated LC-MS/MS Method (Molecules, 2021)
- Indhold: Oralt farmakokinetisk rotteforsøg. Erinacin A havde en plasma-halveringstid på ca. 490 minutter (8,2 timer) og en oral biotilgængelighed på ca. 24 %. Stoffet kunne fortsat påvises i bl.a. lever og hjerte efter 24 timer.
[C] Identification of Common Liver Metabolites of the Natural Bioactive Compound Erinacine A, Purified from Hericium erinaceus Mycelium (Applied Sciences, 2022)
- Indhold: Metabolismestudie med rotte- og humant levermateriale. Den målte metaboliske halveringstid for erinacin A var ca. 115 minutter i humant lever-S9, hvilket dokumenterer human metabolisk omsætning, men ikke plasma-halveringstid efter oral indtagelse.
[D] Key oncologic pathways inhibited by Erinacine A: A perspective for its development as an anticancer molecule (Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023)
- Indhold: Videnskabeligt review af prækliniske kræftstudier med erinacin A. Beskriver påvirkning af flere signalveje involveret i proliferation, apoptose, invasion og metastasering, men giver ikke klinisk dokumentation for interaktion med kemoterapi eller strålebehandling.
Liposomal Curcumin (Gurkemeje)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ 6–42 minutter (plasma) / op til 2 timer (væv).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Curcumin er karakteriseret ved ekstremt lav vandopløselighed og hurtig metabolisme. Den liposomale formulering er udviklet som et leveringssystem, der beskytter molekylet og øger biotilgængeligheden markant sammenlignet med almindeligt curcuminekstrakt (Prasad et al., 2014). Et klinisk farmakokinetisk studie (Bolger et al., 2017) af den liposomale form (Lipocurc™) viser dog, at stoffet stadig elimineres hurtigt fra blodbanen med en plasma-halveringstid på mellem 24 og 42 minutter i mennesker efter endt infusion. Selvom stoffet fordeles effektivt til væv som lever og lunger, omdannes det hurtigt af reduktaser til metabolitten tetrahydrocurcumin (THC) samt gennemgår fase II-konjugering til glukuronid- og sulfatformer (Li et al., 2024). Da de aktive curcuminoids hurtigt metaboliseres og udskilles, er washout-perioden fastsat til 2 døgn.
Se også Lipsomal Curcumin under Blod-Hjernebarrieren
Se også Lipsomal Curcumin under Kemosensibilisering og øget optagelse
Se også Lipsomal Curcumin under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter
Link:
[A] Bolger et al.: Distribution and Metabolism of Lipocurc™ (Liposomal Curcumin) in Dog and Human Blood Cells: Species Selectivity and Pharmacokinetic Relevance (Anticancer Research, 2017)
[B] Li et al.: Comparative Pharmacokinetic Assessment of Curcumin in Rats Following Intratracheal Instillation Versus Oral Administration: Concurrent Detection of Curcumin and Its Conjugates in Plasma by LC-MS/MS (Pharmaceutics, 2024)
[C] Prasad et al.: Recent Developments in Delivery, Bioavailability, Absorption and Metabolism of Curcumin: the Golden Pigment from Golden Spice (Cancer Research and Treatment, 2014)
Luteolin
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 4 (orange).
- Halveringstid: ⬤ 5–9 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Luteolin er et naturligt flavonoid med antioxidante og antiinflammatoriske egenskaber, der undersøges for sin evne til at modulere signalveje i kræftceller (Wang et al., 2024). Humane studier viser, at stoffet absorberes hurtigt med peak-koncentration efter 1–2 timer, men har en lav biotilgængelighed af det frie aglykon på ca. 17,5% på grund af omfattende metabolisme i tarm og lever (Lv et al., 2025). Da der mangler specifikke humane kurvedata for eliminationen, anvendes data fra farmakokinetiske dyremodeller (Sarawek et al., 2008), som viser en halveringstid for det frie luteolin på 8,94 timer og ca. 5-7 timer for de konjugerede metabolitter. På baggrund af den moderate omsætningshastighed og den dokumenterede metabolisme er washout-perioden fastsat til 2 døgn.
Se også Luteolin under Signal-modulering og DNA-beskyttelse
Link:
[A] Wang et al.: Progress, pharmacokinetics and future perspectives of luteolin modulating signaling pathways to exert anticancer effects: A review (Medicine (Baltimore), 2024)
[B] Lv et al.: Luteolin: exploring its therapeutic potential and molecular mechanisms in pulmonary diseases (Frontiers in Pharmacology, 2025)
[C] Sarawek et al.: Pharmacokinetics of Luteolin and Metabolites in Rats (Natural Product Communications, 2008)
Lysin, L-Lysin
Washout: 4 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 15–16 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: L-lysin er en essentiel aminosyre, der er afgørende for proteinopbygning og dannelsen af kollagen, hvilket uddybes i en omfattende oversigtsartikel (Holeček, 2025), der beskriver de nyeste indsigter i stoffets fysiologiske betydning i mennesker. Kliniske farmakokinetiske studier (Capparelli, 2007) har påvist en gennemsnitlig eliminations-halveringstid i plasma på 15,72 ± 3,76 timer. Lysin transporteres aktivt ind i cellerne, hvilket resulterer i vævskoncentrationer, der er væsentligt højere end i plasma. Vurderingen af aminosyrens sikkerhedsprofil og metaboliske tilpasning hviler på toksikokinetiske review-studier (Bier, 2003), som definerer rammerne for sikkert indtag. Da lysin har en relativt lang halveringstid og påvirker immun- og vækstprocesser via lysin-arginin antagonisme, er washout-perioden fastsat til 4 døgn.
Se også L-Lysin under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte
Link:
[A] Holeček: Lysine: Sources, Metabolism, Physiological Importance, and Use as a Supplement (International Journal of Molecular Sciences, 2025)
[B] Capparelli: Pharmacologic, Pharmacodynamic, and Pharmacokinetic Considerations with Intravenous Ibuprofen Lysine (The Journal of Pediatric Pharmacology and Therapeutics, 2007)
[C] Bier: Amino Acid Pharmacokinetics and Safety Assessment (The Journal of Nutrition, 2003)
Magnesium
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 5,2 timer (plasma) / ca. 40 døgn (biologisk/væv).
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Magnesium er en livsvigtig kation og en essentiel cofaktor for over 300 enzymatiske reaktioner, herunder energiproduktion via ATP-metabolisme og DNA-syntese. En omfattende oversigtsartikel (Gröber, 2019) belyser, hvordan stoffet deler transport- og metabolismeveje med adskillige lægemidler, hvilket skaber risiko for interaktioner. Kliniske farmakokinetiske studier (Okusanya et al., 2015) af magnesiumsulfat har fastslået en plasma-halveringstid på ca. 5,2 timer, hvilket står i kontrast til den samlede biologiske halveringstid på ca. 42 døgn rapporteret i DrugBank (2018). Denne markante forskel skyldes, at over 50% af kroppens magnesium deponeres i knoglevævet, som fungerer som et langsomt udvekslingsreservoir. Da magnesium i blodbanen udskilles udelukkende via nyrerne proportionalt med serumkoncentrationen, er washout-perioden fastsat til 2 døgn.
Se også Magnesium under Knogle- og mineralstøtte
Se også Magnesium under Hjerte og nyrer
Se også Magnesium under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte
Link:
[A] Gröber et al.: Magnesium and Drugs (PubMed, International Journal of Molecular Sciences, 2019)
[B] Okusanya et al.: Clinical pharmacokinetic properties of magnesium sulphate in women with pre‐eclampsia and eclampsia (BJOG, 2015)
[C] DrugBank: Magnesium – Summary, Mechanism of Action and Pharmacokinetics (2018)
Maitake (Grifola frondosa)
Washout: 3 døgn.
(Bemærk: Beta-glucaner fra medicinske svampe er store molekyler, der generelt ikke optages i blodbanen, men som i stedet aktiverer immunceller lokalt i tarmvæggen. Selvom stoffet passerer relativt hurtigt gennem fordøjelsessystemet, persisterer den biologiske aktivering af immuncellerne. Washout-perioden på 5 døgn er en konservativ sikkerhedsmargin, der sikrer fuldstændig ro i immunsystemet før onkologisk behandling).
Evidensniveau: 4 (orange).
- Halveringstid: ◯ ca. 3 timer (prækliniske data).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Der foreligger ikke en fastlagt human plasma-halveringstid for Maitake-ekstrakt eller Maitake D-fraction. Prækliniske farmakokinetiske data for oralt indgivne Maitake-β-glucaner angiver en terminal eliminationshalveringstid på ca. 3 timer. Maitake har samtidig dokumenteret positiv biologisk aktivitet under onkologisk behandling. Dyreforsøg viser øget antitumoreffekt sammen med både mitomycin-C og cisplatin, og nyere prækliniske studier finder tilsvarende forstærket effekt sammen med taxol, cisplatin og FOLFOX. Et randomiseret klinisk studie har desuden anvendt oral Maitake D-fraction under samtidig kemo- og strålebehandling uden tegn på modvirkning af behandlingen. På grund af manglende human farmakokinetik og dokumenteret biologisk samspil med konventionel behandling anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.
Se også Medicinske svampe; Maitake under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Se også Medicinske svampe, Maitake under Styrk kroppens modstandskraft
Link:
[A] Molecular Mechanism Induced by Beta-Glucans from Maitake to Recover T Cell-Subpopulations during Immunosuppression (IntechOpen, 2020)
- Indhold: Gennemgår farmakokinetiske undersøgelser af oralt Maitake-β-glucan; den terminale eliminationshalveringstid blev beregnet til ca. 2,9 timer.
[B] Kodama et al.: Maitake D-Fraction enhances antitumor effects and reduces immunosuppression by mitomycin-C in tumor-bearing mice (Nutrition, 2005)
- Indhold: Dyreforsøg, hvor Maitake D-fraction forstærkede mitomycin-C’s antitumoreffekt og modvirkede den kemoterapiinducerede immunsuppression.
[C] Maitake β-glucan enhances therapeutic effect and reduces myelosupression and nephrotoxicity of cisplatin in mice (International Immunopharmacology, 2009)
- Indhold: Dyreforsøg, hvor Maitake-β-glucan forstærkede cisplatins antitumor- og antimetastatiske effekt og samtidig reducerede myelosuppression og nyretoksicitet.
[D] Hu & Xie: Effect of Maitake D-fraction in advanced laryngeal and pharyngeal cancers during concurrent chemoradiotherapy: A randomized clinical trial (Acta Biochimica Polonica, 2022)
- Indhold: Randomiseret klinisk studie, hvor oral Maitake D-fraction blev givet under samtidig kemo- og strålebehandling hos patienter med fremskreden hoved-halskræft. Studiet fandt reducerede behandlingsrelaterede bivirkninger og bedre livskvalitet.
[E] DeMarco et al.: Black Maitake mushroom (Grifola frondosa) extract exerts anti-cancer effects and enhances the efficacy of chemotherapeutic drugs in 2D and 3D models of triple-negative breast cancer (Journal of Complementary and Integrative Medicine, 2026)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor Maitake-ekstrakt forstærkede effekten af både cisplatin og taxol i modeller af triple-negativ brystkræft.
[F] Drew et al.: Evaluating the anticancer activity of black maitake odaira extract-prothera and its interactions with common chemotherapeutics in human colorectal cancers (Journal of Complementary and Integrative Medicine, 2026)
- Indhold: Præklinisk studie, der fandt positive interaktioner mellem Maitake-ekstrakt og FOLFOX samt øget antitumoraktivitet i en xenograftmodel.
Marietidsel (Silymarin/ Silybin)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 1–3 timer (frit) / 3–8 timer (konjugeret).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Marietidsel indeholder silymarin-komplekset, hvor silybin er den primære aktive komponent med antioxidante og antiinflammatoriske egenskaber. Kliniske farmakokinetiske studier (Wen, Dumond et al., 2008) viser, at silymarin-flavonolignaner absorberes hurtigt, men også elimineres prompte. Efter absorption undergår stoffet en omfattende fase II-metabolisme (glukuronidering og sulfatering), hvilket bevirker, at hovedparten findes i konjugeret form med en halveringstid på op til 8 timer. Xie et al. (2019) dokumenterer desuden, at silybin gennemgår enterohepatisk recirkulation (genoptagelse fra tarmen), hvilket forlænger stoffets tilstedeværelse i organismen. Efflux-transportere som MRP2 bidrager til at begrænse den systemiske tilgængelighed. Da silybin og dets metabolitter udskilles via galde og nyrer, men recirkuleres undervejs, er washout-perioden fastsat til 2 døgn for at sikre fuldstændig clearance.
Se også Marietidsel under Afgiftning og Leverstøtte
Se også Marietidsel under Hjerte og nyrer
Link:
[A] Wen Z., Dumond J et al.: Pharmacokinetics and metabolic profile of free, conjugated, and total silymarin flavonolignans in human plasma after oral administration of milk thistle extract (NIH, Drug Metabolism and Disposition, 2008)
[B] Xie et al.: Metabolism, Transport and Drug–Drug Interactions of Silymarin (Molecules, 2019)
Melatonin
Washout: 1 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ 40–60 minutter.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Melatonin er et endogent hormon, der regulerer kroppens døgnrytme via interaktion med MT1- og MT2-receptorer i hjernen. I et klinisk kohorte-crossover-studie (Andersen et al., 2016) blev farmakokinetikken for både oral og intravenøs melatonin undersøgt hos raske frivillige. Studiet påviste, at melatonin undergår en ekstremt omfattende “first-pass” metabolisme i leveren, hvilket resulterer i en meget lav oral biotilgængelighed på gennemsnitligt 2,5 % til 3 %. Eliminations-halveringstiden blev målt til henholdsvis 54 minutter efter oral indtagelse og 39 minutter efter intravenøs infusion. Den primære metaboliske vej går gennem leverens CYP1A2-enzymer, hvor hormonet omdannes til 6-hydroxymelatonin, som efterfølgende konjugeres og udskilles i urinen (Savage et al., 2024). Mens almindelige præparater har en kort virkningstid, har depotformuleringer (f.eks. Circadin) en forlænget halveringstid på 3,5 til 4 timer (Wikipedia, 2024). På grund af den hurtige metaboliske omsætning er washout-perioden fastsat til 1 døgn.
Se også Melatonin under Blod-Hjernebarrieren
Se også Melatonin ekstrakt under Trombocytter (blodplader)
Se også Melatonin under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere
Se også Melatonin under Hjerte og nyrer
Se også Melatonin under Nerver (neuropati/ nerveskader)
Se også Melatonin under Symptomlindring, Velvære
Se også Melatonin under Organbeskyttelse mod immun-inflammation (v. Immunterapi)
Link:
[A] Andersen et al.: Pharmacokinetics of oral and intravenous melatonin in healthy volunteers (BMC Pharmacology and Toxicology, 2016)
[B] Savage et al.: Melatonin – StatPearls (NCBI Bookshelf, 2024)
[C] Wikipedia: Melatonin as a medication and supplement – Pharmacokinetics
Metformin
Halveringstid: 1,5–6,2 timer (plasma) / ca. 17,6–23,4 timer (erytrocytter).
Washout: 5 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 1,5–6,2 timer (plasma) / ca. 17,6–23,4 timer (erytrocytter). Den primære effekt aftager hurtigt, men den afsluttende udskillelsesfase kræver 5 døgn for fuldstændig clearance.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Metformin er et biguanid, der sænker blodsukkeret ved at hæmme leverens glukoseproduktion og forbedre insulinfølsomheden. En omfattende gennemgang af metaboliske veje (Gong et al., 2012) fastslår, at metformin overhovedet ikke undergår hepatisk metabolisme, men udskilles 100 % uændret via nyrerne. Den orale biotilgængelighed er ca. 40–60 %, og optagelsen er afhængig af specifikke transportere som OCT1 og OCT2. Kliniske farmakokinetiske studier (Xie et al., 2015) forklarer den markante forskel i halveringstider ved, at metformin fordeler sig i erytrocytterne (røde blodlegemer). Mens eliminationen fra plasma sker hurtigt (halveringstid ca. 6,2 timer), er repartitioneringen fra blodlegemerne tilbage til plasma meget langsom (halveringstid ca. 32–39 timer), hvilket resulterer i en terminal halveringstid i fuldblod på op mod 23,4 timer. Da stoffet udelukkende udskilles renalt og persisterer i blodlegemerne, er washout-perioden fastsat til 5 døgn.
Se også Metformin under Metabolisk pres og Kakeksi
Link:
[A] Gong et al.: Metformin pathways: pharmacokinetics and pharmacodynamics (Pharmacogenetics and Genomics / PMC, 2013)
[B] Xie et al.: Metformin’s Intrinsic Blood-to-Plasma Partition Ratio (B/P) (Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2015)
Moringa (Moringa oleifera)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 3 (gul).
- Halveringstid: ⬤ ca. 3–5 timer (plasma) / Enzymatisk påvirkning normaliseret inden for 48 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav/ moderat (påvirker CYP450-enzymer).
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Moringa indeholder bioaktive forbindelser, herunder isothiocyanater og niazirin, som har vist sig at beskytte lever- og nyrevæv mod oxidativt stress (Pareek et al., 2023). Det er specifikt studier af niazirin, der fastlægger eliminationsraten og danner grundlag for halveringstiden (Wang et al., 2022). Metaboliske studier påviser dog, at Moringa-ekstrakter fungerer som inhibitorer af leverenzymet CYP3A4 (Monera et al., 2008), hvilket er bekræftet i undersøgelser, der dokumenterer, hvordan Moringa kan ændre den farmakokinetiske profil af anden medicin (Olawoye et al., 2018). Da CYP3A4 er ansvarligt for metabolisering af en lang række onkologiske præparater, eksisterer der en risiko for ændret plasmakoncentration. På baggrund af denne påviste enzymhæmning er washout-perioden fastsat til 2 døgn for at sikre metaboliske normaltilstande før behandling.
Se også Moringa under Hjerte og nyrer
Link:
[A] Pareek A. et al.: Moringa oleifera: An Updated Comprehensive Review of Its Pharmacological Activities, Ethnomedicinal, Phytopharmaceutical Formulation, Clinical, Phytochemical, and Toxicological Aspects (PubMed / NIH, 2023) – Systematisk overblik.
[B] Monera T. G. Wolfe, A.R. et al.; Moringa oleifera leaf extracts inhibit 6β-hydroxylation of testosterone by CYP3A4 (The Journal of Infection in Developing Countries, 2008) – Dokumentation for enzymhæmning.
[C] Olawoye, O. S., Adeagbo, B. A. et al.: Moringa oleifera leaf powder alters the pharmacokinetics of nevirapine in rats (Ovid / J. Basic Clin. Physiol. Pharmacol., 2018) – Dokumentation for klinisk relevans af ændret farmakokinetik.
[D] Wang, F., Yang, G., et al.: Pharmacokinetics of niazirin from Moringa oleifera Lam in rats by UPLC‐MS/MS: Absolute bioavailability and dose proportionality (ResearchGate, 2022) – Studie der fastlægger eliminationsraten for det aktive stof i plasma
Mælkesyrebakterier (Probiotika)
Washout: 2 døgn (baseret på normal tarmpassage).
Bemærk: Ved risiko for svær neutropeni eller ved specifik immunterapi anbefales 6 døgn for at sikre fuldstændig fækalt washout.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Mælkesyrebakterier er levende mikroorganismer, hvis virkning afhænger af deres evne til at overleve passagen gennem mave-tarm-kanalen. Et klinisk pilotstudie (Tremblay et al., 2023) har undersøgt sammenhængen mellem den samlede passagetid (WGTT) og bakteriernes persistens. Studiet dokumenterer, at bakterierne detekteres i afføringen 1–2 dage efter indtagelse, og at de fleste stammer er udvasket 3–6 døgn efter ophør. Passagetiden varierer individuelt, men studiet bekræfter, at bakterierne ikke koloniserer tarmen permanent, men udskilles løbende. En oversigtsartikel (Bezkorovainy, 2001) støtter dette og estimerer, at kun 20–40 % af de indtagne bakterier overlever passagen til tyktarmen. Da bakterierne ikke akkumuleres systemisk og udvaskes hurtigt i overensstemmelse med tarmpassagen, er washout-perioden fastsat til 2 døgn. Ved patienter med stærkt nedsat immunforsvar (neutropeni) eller behandling med checkpoint-inhibitorer forlænges perioden til 6 døgn for at eliminere enhver metabolisk eller immunologisk interaktion.
Se også Mælkesyrebakterier under Fordøjelse og tarmflora
Link:
[A] Tremblay et al.: Total Transit Time and Probiotic Persistence in Healthy Adults (PubMed, Journal of Neurogastroenterology and Motility, 2023)
[B] Bezkorovainy: Probiotics: determinants of survival and growth in the gut (The American Journal of Clinical Nutrition, 2001)
NAC (N-acetyl-cystein)
Washout: 4 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 2,0–6,3 timer (plasma) / ca. 15–19 timer (terminal/væv)
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat. Det er afgørende at styre doseringen korrekt, da overdosering kan forstyrre redox-balancen (GSH/GSSG ratio (forholdet mellem kroppens aktive og opbrugte antioxidant-forsvar)), og fordi NAC’s kraftige antioxidant-effekt i teorien kan interagere med visse kemotyper, hvis timingen (t½) ikke overholdes.
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: N-acetylcystein (NAC) er en thiol-holdig forbindelse, der fungerer som en central prækursor for dannelsen af glutathion (GSH), kroppens primære intracellulære antioxidant. En omfattende oversigtsartikel (dos Santos Tenório et al., 2021) beskriver, hvordan NAC udøver sin effekt ved både at genoprette cellernes redox-balance og hæmme inflammation gennem undertrykkelse af NF-κB og reduktion af cytokiner som IL-6 og TNF-α. Kliniske farmakokinetiske studier (Olsson et al., 1988) har påvist en lav oral biotilgængelighed af frit NAC (ca. 4–9 %) grundet omfattende first-pass metabolisme, hvor stoffet hurtigt deacetyles til cystein. Et nyere Fase I-studie (Papi et al., 2020) har fastslået, at mens plasma-halveringstiden er kort (ca. 2 timer), er den terminale halveringstid for total NAC væsentligt længere (ca. 15–19 timer), hvilket afspejler bindingen til proteiner og dannelsen af disulfider. Da NAC primært udskilles renalt og metaboliseres til naturlige aminosyrer, er washout-perioden fastsat til 4 døgn.
Se også N-Acetyl-cystein under Afgiftning og Leverstøtte
Link:
[A] Pharmacokinetics and Safety of Single and Multiple Doses of Oral N-Acetylcysteine in Healthy Chinese and Caucasian Volunteers: An Open-Label, Phase I Clinical Study (Adv Ther, 2020)
[B] Olsson et al.: Pharmacokinetics and bioavailability of reduced and total N-acetylcysteine (Eur J Clin Pharmacol, 1988)
[C] dos Santos Tenório et al.: N-Acetylcysteine (NAC): Impacts on Human Health (PubMed, Antioxidants, 2021)
Niacin (Vitamin-B3)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 20–45 minutter. (niacin)/ ca. 4,3 timer (metabolitten nikotinamid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Niacin (nikotinsyre) er et essentielt B-vitamin, der i gram-doser anvendes som lipid-regulerende middel gennem konvertering til coenzymet NAD. Et farmakokinetisk studie (Menon et al., 2007) af extended-release (ER) niacin viser, at niacin undergår hurtig og omfattende metabolisme via to primære veje: konjugering med glycin til nikotinursyre (NUA) og dannelsen af nikotinamid (NAM). Mens selve niacin har en meget kort plasma-halveringstid på under en time, persisterer metabolitten nikotinamid væsentligt længere (halveringstid ca. 4,3 timer). Kliniske undersøgelser af patienter med nedsat nyrefunktion (Reiche et al., 2011) indikerer, at selvom visse metabolitter som NUA akkumuleres hos dialysepatienter, kræves der ingen dosisjustering, da selve niacin-kinetikken forbliver stabil. FDA-dokumentationen bekræfter, at omkring 60-70 % af en dosis udskilles renalt inden for 96 timer, primært som metabolitter, og at kun ca. 3 % udskilles som uændret niacin. Da både det aktive stof og dets primære metabolitter har en hurtig omsætning og ikke akkumuleres systemisk i signifikant grad hos raske, er washout-perioden fastsat til 2 døgn.
Se også Niacin under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte
Link:
[A] Menon et al.: Plasma and urine pharmacokinetics of niacin and its metabolites from an extended-release niacin formulation (PubMed, Int J Clin Pharmacol Ther, 2007)
[B] Reiche et al.: Pharmacokinetics of extended-release nicotinic acid in patients with chronic kidney disease (Nephrology Dialysis Transplantation, 2011)
[C] FDA: Advicor (niacin extended-release/lovastatin) – Clinical Pharmacology (AccessData FDA)
Nigella Sativa (Sortkommen)
Washout: 4 døgn.
Evidensniveau: 3 (gul).
- Halveringstid: ⬤ Ikke detekterbart i human serum (pga. øjeblikkelig proteinbinding og ustabilitet). Men obs. reaktion ved kemo.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Nigella Sativa indeholder thymoquinon (TQ). En omfattende gennemgang af kliniske forsøg frem til marts 2025 (Gouda et al., 2025) viser potentiale, men også begrænsninger pga. lav biotilgængelighed. Et humant forsøg (Tekbaş et al., 2023) har bekræftet, at TQ ikke er målbart i blodet efter oral indtagelse pga. øjeblikkelig proteinbinding (>99 %). Selvom humane data for elimination er begrænsede, påviser et nyt studie i rotter (Ahmad et al., 2025), at TQ er en potent inhibitor af CYP3A4, hvilket øgede eksponeringen af onkologisk medicin (Dasatinib) med over 200 %. På grund af denne kraftige enzymatiske påvirkning set i dyremodeller, og usikkerheden ved at overføre dette til mennesker, fastsættes en forsigtighedsbaseret washout på 4 døgn (96 timer) for at sikre fuld enzymatisk normalisering før onkologisk behandling.
Se også Nigella Sativa under Signal-modulering og DNA-beskyttelse
Link:
[A] Ahmad A. et al.: Drug Interaction of Dasatinib with Thymoquinone: A
Pharmacokinetic Study in Rats (Int. J. Med. Sci., 2025) – Dokumentation for 200 % stigning i medicinkoncentration i rotter.
[B] Tekbaş A. et al.: Gas Chromatography–Mass Spectrometry Detection of Thymoquinone in Oil and Serum for Clinical Pharmacokinetic Studies (MDPI, Int. J. Mol. Sci., 2023) – Human kilde der beviser hurtig binding og elimination fra serum.
[C] Gouda Y. A. et al.: Thymoquinone and therapeutic potentials: Updated evidences from clinical trials (Pharmacological Research, 2025) – Opsamling af klinisk evidens frem til marts 2025.
Omega-3 (EPA/DHA)
Washout: 21 døgn (fravigelse: inkorporering i trombocytmembraner kræver fuld udskiftning af celler).
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Omega-3 fedtsyrer (EPA og DHA) er velundersøgte via direkte evidens fra humane studier. Et randomiseret fase 1-studie (Braeckman et al., 2013) udført på raske frivillige har målt de terminale halveringstider for EPA til gennemsnitligt 79 timer ved fast indtagelse. Et andet fase 1-studie (Lapointe et al., 2019) bekræfter fedtsyrernes kinetiske profil og påviser, at de opnår steady-state efter 7–10 dages behandling. FDA-dokumentationen (FDA, 2014) og data fra DrugBank (DrugBank, 2024) fastslår, at DHA har en halveringstid på ca. 46 timer. Selvom den matematiske elimination fra plasma er hurtigere, er washout-perioden fastsat konservativt til 21 døgn, fordi fedtsyrerne inkorporeres fysisk i cellemembranernes fosfolipider og påvirker trombocytfunktionen lang tid efter, at de er ude af blodet. Dette sikrer fuldstændig clearance fra både plasma og vævsdepoter før onkologisk behandling.
Se også Omega-3 under Metabolisk pres og Kakeksi
Se også Omega-3 under Organbeskyttelse mod immun-inflammation (v. Immunterapi)
Link:
[A] Braeckman et al.: Pharmacokinetics of Eicosapentaenoic Acid in Plasma and Red Blood Cells After Multiple Oral Dosing With Icosapent Ethyl in Healthy Subjects (Clin Pharmacol Drug Dev., 2013)
[B] Lapointe et al.: Evaluation of OM3-PL/FFA Pharmacokinetics After Single and Multiple Oral Doses in Healthy Volunteers (Clinical Therapeutics, 2019)
[C] DrugBank: Fish Oil – Identification, Pharmacology and Pharmacokinetics (DrugBank Online, 2024)
[D] FDA: Epanova (omega-3-carboxylic acids) – Clinical Pharmacology and Biopharmaceutics Review (AccessData FDA, 2013)
Pao Pereira
Washout: Ikke fastlagt (ukendt farmakokinetik).
Evidensniveau: 4 (orange).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Der foreligger ikke humane eller animalske farmakokinetiske studier, der fastlægger halveringstiden for Pao Pereira eller det centrale β-carbolin-alkaloid flavopereirine. En præcis halveringstid kan derfor ikke angives forsvarligt. Pao Pereira er derimod undersøgt i flere prækliniske kræftmodeller. Ekstraktet har vist væksthæmmende og apoptosefremmende effekt i prostatakræftceller og antitumoraktivitet in vivo (Bemis et al., 2009). Ved pancreascancer har Pao Pereira både hæmmet tumorvækst og vist synergistisk virkning sammen med gemcitabin (Yu et al., 2013), mens kombination med carboplatin har forstærket den tumorhæmmende effekt i ovariecancermodeller (Yu & Chen, 2014). Senere studier viser desuden hæmning af pancreascancer-stamcellelignende celler, som forbindes med behandlingsresistens og recidiv (Dong et al., 2018). Der foreligger ikke tilstrækkelige data om interaktion med strålebehandling. Da farmakokinetikken er ukendt, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 4 døgn; denne er en sikkerhedsmargin og ikke beregnet ud fra en dokumenteret halveringstid.
Se også Pao Pereira under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte
Link:
[A] Bemis et al.: Beta-carboline alkaloid-enriched extract from the amazonian rain forest tree pao pereira suppresses prostate cancer cells (Journal of the Society for Integrative Oncology, 2009)
- Indhold: Præklinisk studie specifikt af Pao Pereira, der viser væksthæmning og induktion af apoptose i prostatakræftceller samt antitumoraktivitet i en dyremodel.
[B] Yu & Chen: The plant extract of Pao pereira potentiates carboplatin effects against ovarian cancer (Pharmaceutical Biology, 2014)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor Pao Pereira øgede carboplatins cytotoksiske virkning mod ovariecancerceller og forstærkede den tumorhæmmende effekt i en dyremodel.
[C] Yu et al.: Inhibition of pancreatic cancer and potentiation of gemcitabine effects by the extract of Pao Pereira (Oncology Reports, 2013)
- Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, hvor Pao Pereira hæmmede pancreascancerceller og tumorvækst og viste synergistisk virkning sammen med gemcitabin.
[D] Dong et al.: Extract of the Medicinal Plant Pao Pereira Inhibits Pancreatic Cancer Stem-Like Cell In Vitro and In Vivo (Integrative Cancer Therapies, 2018)
- Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, der viser hæmning af pancreascancer-stamcellelignende celler og tumorvækst og understøtter tidligere fund vedrørende Pao Pereira og kemoresistens.
Link:
[A] Bemis et al.: beta-carboline alkaloid-enriched extract from the amazonian rain forest tree pao pereira suppresses prostate cancer cells (PubMed, 2009)
[B] Yu & Chen: The plant extract of Pao pereira potentiates carboplatin effects against ovarian cancer (PubMed, 2014)
Papaya bladekstrakt
Washout: 3 uger (21 døgn).
Evidensniveau: 4 (orange).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Der foreligger ikke en fastlagt human halveringstid for papaya-bladekstrakt. Orale dyreforsøg viser langsom elimination af ekstraktets flavonoider; et rotteforsøg målte en halveringstid for rutin på ca. 95 timer, mens et tidligere studie fandt, at kun 4,73 % af de målte flavonoider var udskilt efter 48 timer (Nugrahaningsih et al., 2018; 2022). Humane studier viser biologisk aktivitet hos patienter med kemoterapiinduceret trombocytopeni, men dokumenterer ikke ekstraktets farmakokinetik. Et systematisk review beskriver desuden potentielle herb-drug-interaktioner, hvilket taler imod at betragte ekstraktet som farmakologisk neutralt under kemoterapi. På grund af den lange prækliniske halveringstid og manglende humane kinetiske data anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 21 døgn.
Se også Papaya ekstrakt under Trombocytter (blodplader)
Link:
[A] Nugrahaningsih et al.: Pharmacokinetic aspect of Carica papaya leaf extract after oral administration (IOP Conference Series: Materials Science and Engineering, 2018)
- Indhold: Oralt dyreforsøg med papaya-bladekstrakt, hvor flavonoidudskillelsen blev fulgt i 48 timer; kun 4,73 % var udskilt efter 48 timer.
[B] Nugrahaningsih et al.: Absorption of Flavonoid Rutin after oral Treatment of Carica papaya Leaf Extract (Biosaintifika, 2022)
- Indhold: Oralt rotteforsøg med papaya-bladekstrakt, hvor rutin blev anvendt som markør for flavonoidprofilen. Den beregnede halveringstid var 94,683 timer, dvs. ca. 4 døgn.
[C] Lim et al.: Carica papaya L. Leaf: A Systematic Scoping Review on Biological Safety and Herb-Drug Interactions (Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2021)
- Indhold: Systematisk gennemgang af humane og prækliniske sikkerhedsdata samt herb-drug-interaktioner. Beskriver potentielle interaktioner med bl.a. P-glykoprotein-substrater og flere lægemidler.
[D] Mîrșu-Păun: Could Carica papaya leaf extract impact chemotherapy-induced thrombocytopenia? A systematic review and meta-analysis (Nutrition and Health, 2025)
- Indhold: Systematisk review og meta-analyse af humane og animalske studier af papaya-bladekstrakt ved kemoterapiinduceret trombocytopeni; understøtter biologisk aktivitet hos kemoterapibehandlede patienter, men påpeger heterogenitet og risiko for bias.
Pau D’Arco, Pau dArco
Washout: 4 døgn.
Evidensniveau: 2 (grøn).
- Halveringstid: ⬤ ca. 18 timer for beta-lapachon.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat (påvirker koagulation)
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Pau D’Arco (Handroanthus/Tabebuia spp.) indeholder naphthoquinoner, herunder lapachol og beta-lapachon, men der foreligger ikke en human halveringstid for selve planteekstraktet. Humane fase I-data for beta-lapachon angiver en terminal halveringstid på ca. 18 timer efter oral administration (Gerber et al., 2018). Prækliniske studier viser samtidig, at beta-lapachon kan modificere effekten af kemoterapi, bl.a. gennem synergistisk virkning med taxaner og andre cytostatika, og kan øge tumorcellers følsomhed for ioniserende stråling. Da farmakokinetikken bygger på en central aktiv komponent frem for hele ekstraktet, og der foreligger biologisk interaktion med både kemo og stråling, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 4 døgn.
Links:
[A] Gerber D. E. et al.: Phase 1 study of ARQ 761, a β-lapachone analogue that promotes NQO1-mediated programmed cancer cell necrosis (British Journal of Cancer, 2018)
- Indhold: Humant fase I-studie med farmakokinetiske data for beta-lapachon-formuleringen ARQ 761; dokumenterer en terminal halveringstid på omkring 18 timer.
[B] de Almeida E. R.: Preclinical and Clinical Studies of Lapachol and Beta-Lapachone (The Open Natural Products Journal, 2009)
- Indhold: Review af prækliniske og humane undersøgelser af lapachol og beta-lapachon, herunder antitumoraktivitet, toksicitet og den historiske kliniske udvikling.
[C] Li C. J. et al.: Potent inhibition of tumor survival in vivo by beta-lapachone plus taxol: combining drugs imposes different artificial checkpoints (Proceedings of the National Academy of Sciences, 1999)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser synergistisk antitumorvirkning ved kombination af beta-lapachon og paclitaxel (Taxol), hvilket dokumenterer mulighed for farmakodynamisk interaktion med kemoterapi.
[D] Park H. J. et al.: Beta-lapachone induces radiosensitization in human cancer cells (Cancer Letters, 2005)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser, at beta-lapachon øger kræftcellers følsomhed over for ioniserende stråling og dermed dokumenterer påvirkning af strålerespons.
Piperin (sort peber, Piper nigrum)
Washout: 5 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 9–20 timer.
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Humane farmakokinetiske data efter oral indtagelse viser en eliminationshalveringstid for piperin på ca. 9–20 timer afhængigt af dosis, og stoffet kunne fortsat måles i plasma efter 48 timer; studiet fandt desuden tegn på enterohepatisk recirkulation (Khemarut et al., 2021). Piperin er samtidig en potent bioenhancer, der kan hæmme CYP3A4 og P-glykoprotein og dermed ændre optagelse og elimination af lægemidler. Dette er særligt relevant ved kemoterapi: i en præklinisk model øgede oral piperin docetaxels AUC med ca. 230 %, forlængede docetaxels halveringstid og øgede den antitumorale effekt gennem hæmning af CYP3A4 (Makhov et al., 2012). Ved stråling er der direkte præklinisk dokumentation for radiosensibilisering. Piperin har øget strålefølsomheden i bl.a. glioblastom-, hoved-hals-, kolorektal- og brystkræftceller gennem øget DNA-skade, hæmmet DNA-reparation og øget apoptose (Shaheer et al., 2020; Diehl et al., 2022; 2023). På grund af den humane halveringstid, mulig enterohepatisk recirkulation og piperins markante påvirkning af lægemiddelmetabolisme anvendes en sikkerhedsafstand på 5 døgn.
Se også Piperin under Kemosensibilisering og øget optagelse
[A] Khemarut et al.: Pharmacokinetics of piperine after oral administration of Sahastara remedy capsules in healthy volunteers (African Journal of Traditional, Complementary and Alternative Medicines, 2021)
Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral indtagelse. Piperins gennemsnitlige eliminationshalveringstid var ca. 8,7 timer ved den lavere dosis og 19,5 timer ved den højere dosis. Piperin kunne måles i plasma i mindst 48 timer, og koncentrationskurven tydede på enterohepatisk recirkulation.
[B] Makhov et al.: Co-Administration of Piperine and Docetaxel Results in Improved Anti-Tumor Efficacy via Inhibition of CYP3A4 Activity (The Prostate, 2012)
Indhold: Præklinisk studie, hvor piperin hæmmede CYP3A4 og ændrede docetaxels farmakokinetik. Docetaxels AUC steg ca. 230 %, og halveringstiden steg fra 0,44 til 1,14 timer ved samtidig piperin.
[C] Shaheer et al.: Piperine sensitizes radiation-resistant cancer cells towards radiation and promotes intrinsic pathway of apoptosis (Journal of Food Science, 2020)
Indhold: Præklinisk studie, hvor piperin øgede strålefølsomheden i stråleresistente kolorektale kræftceller og forstærkede apoptose efter bestråling.
[D] Diehl et al.: Pepper Alkaloid Piperine Increases Radiation Sensitivity of Cancer Cells from Glioblastoma and Hypopharynx In Vitro (International Journal of Molecular Sciences, 2022)
Indhold: Præklinisk studie, hvor piperin øgede strålefølsomheden i glioblastom- og hoved-halskræftceller og øgede den vedvarende DNA-skade efter bestråling.
[E] Breast cancer cells are sensitized by piperine to radiotherapy through estrogen receptor-α mediated modulation of a key NHEJ repair protein-DNA-PK (2023)
Indhold: Præklinisk studie i brystkræftceller, hvor piperin øgede strålingsinduceret celledød og DNA-dobbeltstrengsbrud gennem påvirkning af DNA-reparationssystemet NHEJ/DNA-PK.
PQQ (Pyrroloquinolin quinon)
Washout: 4 døgn (konservativ sikkerhedsmargin).
Evidensniveau: 4 (orange).
- Interaktionsrisiko Immunterapi: Ingen kendte
Dokumentation: Der foreligger humane studier af oral PQQ, men ikke en valideret human plasma-halveringstid, der kan anvendes til en sikker washout-beregning. PQQ har udtalt redox-, mitokondrie- og immunmodulerende aktivitet og kan i prækliniske kræftmodeller øge ROS, fremkalde DNA-skade og inducere apoptose i tumorceller (Min et al., 2014; Wu et al., 2018). Nyere prækliniske data viser desuden, at PQQ kan dæmpe det proinflammatoriske senescensassocierede sekretoriske miljø omkring tumorceller, men disse studier er ikke udført sammen med checkpoint-hæmmere. Jeg finder ingen direkte humane eller prækliniske studier, der viser, at PQQ hæmmer eller forstærker behandling med PD-1-, PD-L1- eller CTLA-4-hæmmere. Interaktionsrisikoen klassificeres derfor som Ingen kendte. Da farmakokinetikken ikke er tilstrækkeligt karakteriseret, fastholdes en konservativ sikkerhedsafstand på 4 døgn.
Se også PQQ under Mitokondriel støtte (energi til T-cellerne), v. Immunterapi
Link:
[A] Rucker et al.: Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone (Alternative Medicine Review, 2009)
- Indhold: Gennemgang af PQQs absorption, redoxfunktion og humane biologiske virkninger. Dokumenterer biologisk aktivitet, men ikke en valideret human eliminationshalveringstid.
[B] Min et al.: Pyrroloquinoline Quinone Induces Cancer Cell Apoptosis via Mitochondrial-Dependent Pathway and Down-Regulating Cellular Bcl-2 Protein Expression (PLoS ONE, 2014)
- Indhold: Præklinisk kræftstudie, hvor PQQ øgede ROS, reducerede mitokondriefunktion og inducerede apoptose i flere tumorcellelinjer.
[C] Wu et al.: Pyrroloquinoline quinone induces chondrosarcoma cell apoptosis by increasing intracellular reactive oxygen species (Oncology Reports, 2018)
- Indhold: In vitro- og in vivo-studie, hvor PQQ øgede ROS og DNA-skade og hæmmede tumorvækst i en chondrosarkommodel.
[D] Jiang et al.: Pyrroloquinoline Quinone Is an Effective Senomorphic Agent to Target the Pro-Inflammatory Phenotype of Senescent Cells (Aging Cell, 2025)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor PQQ dæmpede det proinflammatoriske senescensassocierede sekretoriske miljø og reducerede dets tumorstimulerende effekt. Studiet viser påvirkning af tumorens mikromiljø, men undersøger ikke checkpoint-immunterapi.
Quercetin
Washout: 6 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 11–28 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral quercetin viser langsom elimination af quercetin og dets konjugerede metabolitter med halveringstider på ca. 11–28 timer; ved gentagen oral indtagelse er en gennemsnitlig eliminationshalveringstid omkring 16 timer rapporteret (Erlund et al., 2000; Egert et al., 2008). Quercetin har samtidig dokumenteret biologisk samspil med flere cytostatika. Nyere gennemgange beskriver både kemosensibilisering og reduktion af behandlingsrelateret toksicitet ved bl.a. cisplatin, 5-FU, doxorubicin og paclitaxel, men også muligheden for antagonisme afhængigt af stof, dosis og model (Deng et al., 2025). Ved stråling er interaktionen direkte dokumenteret præklinisk: quercetin har øget tumorcellers strålefølsomhed både in vitro og in vivo gennem bl.a. hæmning af DNA-skadereparation (Lin et al., 2012). På grund af den relativt lange og variable humane halveringstid samt dokumenteret påvirkning af både kemo- og strålerespons anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 6 døgn.
Se også Quercetin under Kemosensibilisering og øget optagelse
Se også Quercetin under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter
Link:
[A] Erlund et al.: Pharmacokinetics of quercetin from quercetin aglycone and rutin in healthy volunteers (European Journal of Clinical Pharmacology, 2000)
- Indhold: Randomiseret humant crossover-studie af oral quercetin hos raske frivillige. Dokumenterer absorption, plasmakinetik og langsom elimination af quercetin og dets konjugerede metabolitter.
[B] Egert et al.: Daily Quercetin Supplementation Dose-Dependently Increases Plasma Quercetin Concentrations in Healthy Humans (Journal of Nutrition, 2008)
- Indhold: Humant studie af gentagen oral quercetin. Den gennemsnitlige eliminationshalveringstid var omkring 16 timer; artiklen sammenholder dette med tidligere humane estimater på ca. 11–28 timer.
[C] Deng et al.: Synergistic chemotherapy and immunomodulatory effects of Quercetin in cancer: a review (Frontiers in Immunology, 2025)
- Indhold: Nyere gennemgang af quercetin sammen med kemoterapi. Beskriver interaktioner med bl.a. 5-FU, cisplatin, doxorubicin og paclitaxel samt kemosensibilisering og påvirkning af kemoterapiens toksicitet.
[D] Lin et al.: Combination of quercetin with radiotherapy enhances tumor radiosensitivity in vitro and in vivo (Radiotherapy and Oncology, 2012)
- Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, hvor quercetin øgede tumorcellers strålefølsomhed og forstærkede strålebehandlingens tumorhæmmende effekt gennem påvirkning af ATM-medieret DNA-reparation.
Resveratrol
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 2–5 timer (ved enkeltdosis) / op til 9,7 timer (ved vedvarende indtag).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat (via påvirkning af leverenzymer).
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Resveratrol er omfattende klinisk undersøgt i mennesker. Systematiske gennemgange og kliniske fase 1-studier ([A] Patel et al., 2011; [B] Muñoz et al., 2015) viser, at stoffet absorberes effektivt (ca. 70 %), men har en lav biotilgængelighed på omkring 1 % pga. hurtig og omfattende metabolisme i leveren (cytochrom P450) og tarmens mikrobiota. Ved en enkeltdosis er halveringstiden kort (ca. 2–5 timer), men ved daglig administration over 21 døgn ses en akkumuleringseffekt, hvor halveringstiden stiger til 9,7 timer ([B] Muñoz et al., 2015). Nyere farmakokinetiske evalueringer fra 2025 ([C] Wang et al., 2025) bekræfter, at moderne formuleringer kan øge optagelseshastigheden og biotilgængeligheden betydeligt, men at de overordnede eliminationsveje forbliver hurtige. Da stoffet i høje doser (over 2,5 g) kan give gastrointestinale bivirkninger og påvirker vækstfaktorer som IGF-1, er washout-perioden fastsat til 3 døgn for at sikre fuldstændig clearance af både moderstof og de dominerende sulfat- og glucuronid-metabolitter før onkologisk behandling.
Se også Resveratrol under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter
Link:
[A] Patel et al.: Clinical trials of resveratrol (Annals of the New York Academy of Sciences, 2011)
[B] Muñoz et al.: Pharmacological Properties of Resveratrol. A Pre-Clinical and Clinical Review (Biochemistry & Pharmacology, 2015)
[C] Wang et al.: Pharmacokinetic evaluation of two oral Resveratrol formulations in a randomized, open-label, crossover study (Scientific Reports/Nature, 2025)
Rhodiola rosea, Rosenrod
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ ca. 4–6 timer (for den aktive hovedkomponent salidrosid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Rhodiola rosea er klinisk verificeret gennem et fase III randomiseret, dobbeltblindt og placebo-kontrolleret studie ([A] Olsson et al., 2009) af det standardiserede ekstrakt SHR-5, som påviste signifikant effekt på stressrelateret træthed og en reduktion i kortisol-responsen. En omfattende review-artikel ([D] Bertollo et al., 2026) understreger plantens terapeutiske potentiale i psykiatrisk pleje gennem modulation af neurotransmittere og HPA-aksen, men advarer samtidig om risikoen for herb-drug interaktioner. Farmakokinetiske oversigter ([B] Fan et al., 2020) og kliniske reviews påpeger, at den terminale halveringstid for den aktive komponent salidrosid er ca. 4–6 timer i mennesker. Da præparatet har en direkte biologisk indvirkning på kroppens stresshormoner (kortisol) og neuroinflammatoriske signalveje, er washout-perioden fastsat til 3 døgn for at sikre fuldstændig clearance og stabilisering af de hormonelle systemer før onkologisk behandling.
Se også Rhodiola Rosea under Symptomlindring, Velvære
Link:
[B] Fan et al.: Salidroside as a potential neuroprotective agent: a review of pharmacokinetics and safety (ScienceDirect, 2020)
[C] Bertollo et al.: Medicinal Plants for Major Depressive Disorder (MDPI / Brain Sciences, 2026)
Safran (Crocus sativus)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 50 minutter for crocetin efter oral safranekstrakt
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Et humant farmakokinetisk studie med standardiseret oral safranekstrakt viste, at crocin omdannes til crocetin efter indtagelse, og målte en plasma-halveringstid for crocetin på ca. 50 minutter (Almodóvar et al., 2020). Humane data for isoleret oral crocetin viser længere halveringstider på 6,1–7,5 timer (Umigai et al., 2011), hvilket understreger, at kinetikken afhænger af formuleringen. Safrans aktive carotenoider har samtidig biologisk potentiale til at påvirke onkologisk behandling. Prækliniske studier viser synergistisk eller sensibiliserende virkning sammen med bl.a. cisplatin og pemetrexed, mens andre studier viser beskyttelse af normale celler mod kemoterapiinduceret skade. Ved stråling har crocin øget strålefølsomheden og celledøden i kræftceller, mens crocetin samtidig har vist radioprotektion af normalt væv. Da virkningen således kan påvirke både kemo- og strålerespons, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 2 døgn.
Se også Safran under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte
Link:
[A] Almodóvar et al.: Bioaccessibility and Pharmacokinetics of a Commercial Saffron (Crocus sativus L.) Extract (Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2020)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie med 13 raske frivillige efter oral standardiseret safranekstrakt. Crocetin nåede maksimal plasmakoncentration efter 60–90 minutter, og den beregnede halveringstid var 0,85 timer, dvs. ca. 50 minutter.
[B] Umigai et al.: The pharmacokinetic profile of crocetin in healthy adult human volunteers after a single oral administration (Phytomedicine, 2011)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie med isoleret oral crocetin. Den målte eliminationshalveringstid var 6,1–7,5 timer, hvilket viser betydningen af præparatformen.
[C] Hosseinzadeh et al.: Pharmacokinetic Properties of Saffron and its Active Components (European Journal of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, 2018)
- Indhold: Farmakokinetisk review af safran, crocin, crocetin og safranal. Beskriver bl.a., at crocin efter oral indtagelse omdannes til crocetin før eller under absorptionen.
[D] Chen et al.: Crocin inhibits cell proliferation and enhances cisplatin and pemetrexed chemosensitivity in lung cancer cells (Translational Lung Cancer Research, 2015)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor crocin øgede lungekræftcellers følsomhed over for cisplatin og pemetrexed og viste synergistiske eller additive effekter.
[E] Li et al.: Synergistic apoptotic effect of crocin and cisplatin on osteosarcoma cells via caspase induced apoptosis (Toxicology Letters, 2013)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser synergistisk celledrab og apoptose ved kombination af crocin og cisplatin.
[F] Colapietro et al.: Crocetin and Crocin from Saffron in Cancer Chemotherapy and Chemoprevention (Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry, 2019)
- Indhold: Videnskabeligt review af prækliniske kræftstudier med crocin og crocetin, herunder antioxidative effekter, apoptose, cellecyklus og mulige kombinationer med kemoterapi.
[G] Study of Crocin & Radiotherapy-induced Cytotoxicity and Apoptosis in the Head and Neck Cancer (HN-5) Cell Line (Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, 2017)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor crocin øgede strålefølsomheden og strålingsinduceret celledød i humane hoved-halskræftceller.
[H] Ding et al.: A strategy for attenuation of acute radiation-induced lung injury using crocetin from gardenia fruit (Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser, at crocetin kan beskytte normalt lungevæv mod strålingsskade, hvilket dokumenterer en biologisk relevant radioprotektiv virkning.
Sort valnød / Black Walnut (Juglans nigra)
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 4 (orange).
- Halveringstid: ◯ ca. 2 timer for juglone (prækliniske data).
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Der findes ikke humane farmakokinetiske studier af oral Black Walnut eller juglone. De bedste data kommer fra dyreforsøg. Et direkte farmakokinetisk studie fandt en plasma-halveringstid for frit juglone på ca. 2 timer, mens et andet oralt rotteforsøg målte ca. 136 minutter. Efter oral administration absorberes ca. 40–50 % af juglone, og hovedparten udskilles via urin og fæces inden for 24 timer; kun 1–3 % af dosis fandtes tilbage i vævene efter 24 timer, dog med relativt høj eksponering i nyrerne (Chen et al., 2005). Juglone er biologisk meget aktivt og kan fremkalde oxidativt stress, glutathiondepletion og DNA-skade. Der findes præklinisk dokumentation for antitumorvirkning af både Black Walnut-ekstrakter og juglone, men jeg finder ikke tilstrækkelige data til at fastslå en bestemt interaktion med kemoterapi. Ved stråling er dokumentationen mere direkte: juglone øger strålingsinduceret DNA-skade, hæmmer DNA-reparation og har forstærket strålebehandlingens tumorhæmmende effekt i forsøgsmodeller. På grund af manglende humane PK-data og juglones reaktive redoxbiologi anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 2 døgn.
Link:
[A] Chen et al.: Metabolism and disposition of juglone in male F344 rats (Xenobiotica, 2005)
- Indhold: Det vigtigste orale farmakokinetiske studie. Efter oral juglone blev ca. 40–50 % absorberet; størstedelen blev udskilt i urin og fæces inden for 24 timer, og kun 1–3 % af dosis var tilbage i vævene. Studiet identificerede desuden fem urinmetabolitter og betydelig eksponering i nyrerne.
[B] Evaluation of pharmacokinetic, biodistribution, pharmacodynamic, and toxicity profile of free juglone and its sterically stabilized liposomes (Journal of Pharmaceutical Sciences, 2011)
- Indhold: Præklinisk farmakokinetisk studie, der målte en plasma-halveringstid for frit juglone på ca. 2 timer og viste hurtig renal elimination. Liposomal formulering gav derimod ca. 12 gange længere plasma-halveringstid og er derfor ikke repræsentativ for almindeligt Black Walnut-ekstrakt.
[C] EMA: Assessment report on Juglans regia L., folium (European Medicines Agency)
- Indhold: Myndighedsgennemgang af valnøddens farmakologi og juglones farmakokinetik. EMA konstaterer, at der ikke findes farmakokinetiske data for selve urtepræparatet og gennemgår de orale juglone-data fra Chen et al., herunder absorption, metabolisme og udskillelse.
[D] Aithal et al.: Juglone, a naphthoquinone from walnut, exerts cytotoxic and genotoxic effects against cultured melanoma tumor cells (Cell Biology International, 2009)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser oxidativt stress, glutathiondepletion, DNA-skade og apoptose/nekrose efter juglone.
[E] Aithal et al.: Tumor growth inhibitory effect of juglone and its radiation sensitizing potential: in vivo and in vitro studies (Integrative Cancer Therapies, 2012)
- Indhold: Direkte præklinisk dokumentation for interaktion med stråling. Juglone øgede strålingsinduceret DNA-skade, hæmmede DNA-reparation og forstærkede den tumorhæmmende effekt af stråling.
[F] Bhargava & Westfall: Antitumor activity of Juglans nigra (black walnut) extractives (Journal of Pharmaceutical Sciences, 1968)
- Indhold: Direkte præklinisk undersøgelse af Black Walnut (Juglans nigra), ikke blot isoleret juglone. Juglone, ellaginsyre og visse ekstraktfraktioner hæmmede tumorvækst i musemodeller.
- Indhold: Nyere analyse specifikt af Black Walnut, der identificerer bl.a. hydrojuglone, bisjugloner og andre polyfenoler og undersøger deres antiproliferative aktivitet i humane kræftcellelinjer. Forfatterne understreger samtidig, at de farmakokinetiske egenskaber af Black Walnuts samlede polyfenolprofil endnu ikke er karakteriseret.
Svampe (medicinske), Reishi
Washout: 3 døgn.
Evidensniveau: 2 (grøn).
- Halveringstid: ⬤ ca. 30–40 minutter for ganodersyre A og F (humane data).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Der foreligger humane farmakokinetiske data efter oral indtagelse af Reishi-ekstrakt. Et randomiseret crossover-studie hos raske frivillige målte eliminationshalveringstider på 37 minutter for ganodersyre A og 29 minutter for ganodersyre F (Teekachunhatean et al., 2012). Da Reishi er et komplekst ekstrakt med polysakkarider og flere triterpener, anvendes disse centrale aktive indholdsstoffer som farmakokinetiske markører. Kliniske kræftstudier viser, at Ganoderma lucidum er blevet anvendt sammen med kemo- og strålebehandling uden tegn på reduceret behandlingsrespons (Jin et al., 2016), mens prækliniske data viser biologisk interaktion med både kemoterapi og stråling (Xu et al., 2021). På grund af ekstraktets komplekse sammensætning og immunmodulerende aktivitet anvendes en udvidet sikkerhedsafstand på 3 døgn trods den korte målte halveringstid.
Se også Medicinske svampe, Reishi under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Se også Medicinske svampe, Reishi under Styrk kroppens modstandskraft
Link:
[A] Teekachunhatean et al.: Pharmacokinetics of Ganoderic Acids A and F after Oral Administration of Ling Zhi Preparation in Healthy Male Volunteers (Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2012)
- Indhold: Humant randomiseret crossover-studie af oral Reishi hos 12 raske mænd. Ganodersyre A og F havde eliminationshalveringstider på henholdsvis ca. 37 og 29 minutter.
[B] Jin et al.: Ganoderma lucidum (Reishi mushroom) for cancer treatment (Cochrane Database of Systematic Reviews, 2016)
- Indhold: Systematisk review af fem randomiserede studier med 373 kræftpatienter. Reishi anvendt sammen med kemo-/strålebehandling viste ikke tegn på dårligere tumorrespons; resultaterne antydede snarere mulig forbedring, men evidensen var begrænset og studiernes kvalitet lav.
[C] Xu et al.: The Versatile Functions of G. Lucidum Polysaccharides and G. Lucidum Triterpenes in Cancer Radiotherapy and Chemotherapy (Cancer Management and Research, 2021)
- Indhold: Review af prækliniske data om Reishis polysakkarider og triterpener, der beskriver påvirkning af kemo- og strålerespons gennem bl.a. oxidativt stress, apoptose og immunologiske mekanismer.
[D] Wang & Weng: Antitumor activity of extracts of Ganoderma lucidum and their protective effects on damaged HL-7702 cells induced by radiotherapy and chemotherapy (Zhongguo Zhong Yao Za Zhi, 2006)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor Reishi-ekstrakter påvirkede cellers respons på både cisplatin og ioniserende stråling og udviste beskyttende virkning i normale leverceller.
Sulforaphane
Washout: 3 døgn (72 timer) (fravigelse: baseret på persistens af aktive nitril-metabolitter).
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 2 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Sulforaphane er klinisk verificeret i mennesker gennem randomiserede kliniske forsøg ([A] Egner et al., 2011; [B] Bouranis et al., 2023). Den humane farmakokinetik fastslår en terminal halveringstid på 2–3 timer for frit sulforaphane. Nyere humane data ([B]) viser dog, at metabolitten sulforaphane-nitril har en væsentligt langsommere udskillelsesprofil og kan spores i kroppen i op til 72 timer efter indtagelse. Da denne vedvarende tilstedeværelse af metabolitter påvirker leverens afgiftningsenzymer (fase 2-enzymer), som er kritiske for omsætningen af onkologisk medicin ([C] Yagishita et al., 2019), er washout-perioden fastsat til 3 døgn for at sikre fuldstændig elimination og normalisering af enzymaktiviteten før behandling.
Se også Sulforaphane under Afgiftning og Leverstøtte
Se også Sulforaphane under Signal-modulering og DNA-beskyttelse
Link:
[A] Egner et al.: Bioavailability of sulforaphane from two broccoli sprout beverages: Results of a short term, cross-over clinical trial in Qidong, China (Cancer Prevention Research, 2011)
[B] Bouranis et al.: Sulforaphane and Sulforaphane-Nitrile Metabolism in Humans Following Broccoli Sprout Consumption: Inter-individual Variation, Association with Gut Microbiome Composition, and Differential Bioactivity (Molecular Nutrition & Food Research, 2023)
[C] Yagishita et al.: Broccoli or Sulforaphane: Is It the Source or Dose That Matters? (MDPI / Molecules, 2019)
TUDCA (tauroursodeoxycholsyre)
Washout: 5 døgn (fravigelse på grund af enterohepatisk recirkulation og langsommere omsætning af metabolitter).
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ ca. 4 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Humane farmakokinetiske data viser en eliminationshalveringstid for oralt TUDCA på ca. 4 timer (FDA, 2022). Omsætningen kompliceres dog af enterohepatisk recirkulation og dannelse af UDCA og GUDCA, hvis halveringstider ikke kan fastlægges pålideligt. Invernizzi et al. (1999) dokumenterer tilsvarende omfattende recirkulation og omsætning af TUDCA. Nyere forskning viser, at TUDCA kan reducere effekten af gemcitabin ved pancreascancer (Wang et al., 2026), mens dyreforsøg viser radioprotektiv virkning i normalt tarmvæv uden påvist beskyttelse af tumorceller mod stråling (Lee et al., 2024). På denne baggrund anvendes en udvidet sikkerhedsafstand på 5 døgn frem for washout alene beregnet efter plasma-halveringstiden.
Se også Tudca under Afgiftning og Leverstøtte
Link:
[A] Invernizzi P. et al.: Differences in the Metabolism and Disposition of Ursodeoxycholic Acid and of its Taurine-Conjugated Species in Patients with Primary Biliary Cirrhosis (Hepatology, 1999)
- Indhold: Humant studie af TUDCA og UDCA, der dokumenterer deres metabolisme, omsætning og enterohepatiske recirkulation.
[B] FDA: Clinical Pharmacology Review – AMX0035 (U.S. Food and Drug Administration, 2022)
- Indhold: Human farmakokinetisk dokumentation for oral TUDCA med en eliminationshalveringstid på ca. 4 timer samt kompleks omsætning til UDCA og GUDCA.
[C] Kusaczuk M.: Tauroursodeoxycholate—Bile Acid with Chaperoning Activity: Molecular and Cellular Effects and Therapeutic Perspectives (Cells, 2019)
- Indhold: Videnskabeligt review af TUDCAs molekylære og cellulære virkninger, herunder chaperon-aktivitet, ER-stress og cytoprotektive mekanismer.
[D] Wang et al.: The bile acid TUDCA promotes chemoresistance and predicts survival through MAPK signaling in pancreatic ductal adenocarcinoma (Cellular and Molecular Life Sciences, 2026)
- Indhold: Kliniske og prækliniske data, der viser sammenhæng mellem TUDCA og nedsat respons på gemcitabin samt eksperimentelt påvist beskyttelse mod gemcitabin-induceret celledød.
[E] Lee J. et al.: Protective effects of tauroursodeoxycholate against radiation-induced intestinal injury in a mouse model (Biochemical and Biophysical Research Communications, 2024)
- Indhold: Dyreforsøg, der viser radioprotektiv effekt af TUDCA i normalt tarmvæv, uden påvist beskyttelse af tumorceller mod stråling.
Turkey Tail (Coriolus versicolor / Trametes versicolor)
Washout: 5 døgn.
Evidensniveau: 4 (orange).
(Bemærk: Beta-glucaner fra medicinske svampe er store molekyler, der generelt ikke optages i blodbanen, men som i stedet aktiverer immunceller lokalt i tarmvæggen. Selvom stoffet passerer relativt hurtigt gennem fordøjelsessystemet, persisterer den biologiske aktivering af immuncellerne. Washout-perioden på 5 døgn er en konservativ sikkerhedsmargin, der sikrer fuldstændig ro i immunsystemet før onkologisk behandling).
Evidensniveau: 4 (orange).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Der foreligger ikke en fastlagt human plasma-halveringstid for Turkey Tail eller de aktive polysakkarider PSK og PSP. Prækliniske data viser, at størstedelen af radioaktivt mærket PSK og dets metabolitter udskilles inden for ca. 24 timer (Cochrane, 2022). PSP kan påvirke lægemiddelmetabolismen; i rotter øgede PSP eksponeringen for cyclophosphamid og forlængede dets halveringstid med 34–43 %, men forstærkede samtidig cyclophosphamids cytotoksiske effekt på kræftceller (Chan & Yeung, 2006). Klinisk er PSK undersøgt som supplement til kemoterapi i flere randomiserede studier uden tegn på modvirkning af behandlingen, og et studie kombinerede PSK med både fluoropyrimidin og strålebehandling (Cochrane, 2022). På grund af manglende human farmakokinetik og den præklinisk dokumenterede påvirkning af lægemiddelomsætningen anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 5 døgn.
Se også Turkey Tail under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Se også Turkey Tail under Styrk kroppens modstandskraft
Link:
[A] Torkelson et al.: Phase 1 Clinical Trial of Trametes versicolor in Women with Breast Cancer (ISRN Oncology, 2012)
- Indhold: Humant fase I-studie hos brystkræftpatienter efter kemo- og strålebehandling. Dokumenterer sikkerhed og immunologiske ændringer ved oral Turkey Tail, men ikke en farmakokinetisk halveringstid.
[B] Chan et al.: Effects of polysaccharide peptide (PSP) from Coriolus versicolor on the pharmacokinetics of cyclophosphamide in the rat and cytotoxicity in HepG2 cells (Food and Chemical Toxicology, 2006)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser, at PSP ændrede cyclophosphamids farmakokinetik med øget AUC og 34–43 % længere halveringstid samt forstærkede cyclophosphamids cytotoksiske effekt i kræftceller.
[C] Coriolus (Trametes) versicolor mushroom to reduce adverse effects from chemotherapy or radiotherapy in people with colorectal cancer (Cochrane Database of Systematic Reviews, 2022)
- Indhold: Systematisk review, der gennemgår kliniske data og den tilgængelige farmakokinetik. Dyredata viser, at ca. 86 % af radioaktivt mærket PSK eller metabolitter udskilles inden for 24 timer; reviewet fremhæver samtidig, at farmakokinetiske data hovedsageligt stammer fra dyremodeller.
[D] Yeung et al.: Polysaccharide peptides from COV-1 strain of Coriolus versicolor inhibit tolbutamide 4-hydroxylation in the rat in vitro and in vivo (Food and Chemical Toxicology, 2006)
- Indhold: Præklinisk studie, der viser påvirkning af CYP-medieret lægemiddelmetabolisme og dermed understøtter muligheden for farmakokinetiske interaktioner med andre lægemidler.
Vitamin A (retinyl-palmitat/retinol), Vitamin-A
Washout: 3 døgn (72 timer).
(Bemærk: Selvom plasma-niveauerne normaliseres hurtigt, persisterer leverdepoterne i op mod 4 måneder. Ved mistanke om hypervitaminose A (overdosering) bør onkologen konsulteres angående specifikke interaktioner).
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 13,5 timer (plasma)/ 128 døgn (biologisk i leverdepoter).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
- Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
Dokumentation: Farmakokinetiske studier ([A] Davis et al., 2000) dokumenterer en plasma-halveringstid på ca. 13,5 timer, hvilket betyder, at den cirkulerende mængde af Vitamin A er elimineret efter ca. 3 døgn. Dette er den primære washout-periode for at undgå akutte interaktioner i blodet under onkologisk behandling. Det skal dog bemærkes, at Vitamin A lagres i leverens stellatceller med en ekstremt lang biologisk halveringstid på 128 døgn ([C] Furr et al., 1989). Selvom patienten kan starte behandling efter 3 døgns ophør med tilskud, vil leverdepoterne forblive mættede i op mod 4 måneder, hvilket kræver opmærksomhed ved mistanke om hypervitaminose A eller ved brug af præparater med høj levermetabolisme.
Vigtig bemærkning: Som ved alle antioxidanter er præcis timing i forhold til behandling og halveringstid afgørende for at sikre, at den tilsigtede oxidative effekt af stråling og kemoterapi ikke neutraliseres i kræftcellerne. Dette vitamin kan overdoseres. Benyt med varsomhed og under lægelig kontrol.
Se også Viatmin A under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte
Link:
[A] Davis et al.: Pharmacokinetics of retinyl palmitate and retinol after intramuscular retinyl palmitate administration in severe malaria (Clin Sci, 2000)
[B] Reinersdorff et al.: Plasma kinetics of vitamin A in humans after a single oral dose of [8,9,19-13C]retinyl palmitate (PubMed, J Lipid Res, 1996)
[C] Furr et al.: Vitamin A concentrations in liver determined by isotope dilution assay with tetradeuterated vitamin A (PubMed, Am J Clin Nutr, 1989)
Vitamin B-kompleks, Vitamin-B
Washout: 3 døgn for komplekset generelt/ 4 uger (28 døgn) for B6.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 1–2 timer for B1, B2, B3, B5, B7, B9
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Vitamin B-komplekset består af otte vandopløselige vitaminer, der primært udskilles hurtigt via nyrerne. For de fleste af disse, herunder thiamin (B1) og riboflavin (B2), er den renale clearance så hurtig, at toksicitet og akkumulering sjældent er et problem ([D] FAO, 2001). Plasma-halveringstiden for disse er meget kort, og de er udvasket efter 3 døgn ([C] Ali et al., 2022). Vitamin B6 (pyridoxin) adskiller sig dog markant ved at have en terminal eliminationsfase på op til 25 døgn. Et ekspert-consensus ([B] Schellack et al., 2025) fastslår, at fuldstændig clearance af B6 kræver 20–40 døgn, hvilket understøttes af kliniske fund af vedvarende forhøjede niveauer efter ophør ([A] Lindschinger et al., 2019). Da overskud af B6 er associeret med risiko for perifer neuropati, skal washout-perioden for præparater indeholdende B6 altid være 4 uger før onkologisk behandling.
Se også Vitamin B complex under Nerver (neuropati/ nerveskader)
Link:
[A] Lindschinger et al.: A Randomized Pilot Trial to Evaluate the Bioavailability of Natural versus Synthetic Vitamin B Complexes (PubMed, Oxid Med Cell Longev, 2019)
[B] Schellack et al.: Expert Consensus on Vitamin B6 Therapeutic Use: Guidance on Safe Dosage and Clinical Management (Drug Healthc Patient Saf, 2025)
[C] Ali et al.: Dietary Vitamin B Complex: Orchestration in Human Nutrition throughout Life (Nutrients, 2022)
[D] FAO: Chapter 3. Thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, pantothenic acid and biotin (Human Vitamin and Mineral Requirements, 2001)
Vitamin C (oralt), Vitamin-C
Washout: 2 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ 2–3 timer (for det frie plasma-overskud) / ca. 10-20 døgn (for kroppens samlede pulje).
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat Interaktionsrisiko
Dokumentation: C-vitamin (askorbinsyre) er et vandopløseligt vitamin med potent antioxidant effekt, der spiller en essentiel rolle i at understøtte immunsystemets cellulære funktioner (Carr et al., 2017). Farmakokinetikken for oralt indtag er stramt reguleret af tarmen og nyrerne. Et klinisk farmakokinetisk forsøg (Levine et al., 1996) udført på raske frivillige dokumenterer, at overskydende C-vitamin over nyrernes tærskel udskilles meget hurtigt med en plasma-halveringstid på få timer. Oralt C-vitamin i farmakologiske doser fungerer som en klassisk antioxidant, der teoretisk kan beskytte celler mod oxidativt stress fra onkologisk behandling. Dette understøttes af videnskabelige analyser (Lawenda et al., 2008), der advarer mod højdosis antioxidanter under aktiv kemo- og stråleterapi. På den baggrund er washout-perioden fastsat til 2 døgn. Dette sikrer fuldstændig normalisering af de akutte plasma-niveauer og afbrydelse af den cellulære beskyttelse før behandlingsstart.
Se også Vitamin-C under Styrk kroppens modstandskraft
Se også Vitamin C (oralt) under Hjerte og nyrer
Link:
[A] Carr et al.: Vitamin C and Immune Function (PMC, 2017)
- Indhold: En artikel på baggrund af en ikke-randomiseret oversigtsartikel (review), der beskriver oralt C-vitamins fysiologiske rolle i at understøtte immunsystemets cellulære funktioner og beskytte mod oxidativt stress.
[B] Levine et al.: Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance (PubMed, 1996)
- Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret klinisk farmakokinetisk studie, der kortlægger absorption, distribution og den hurtige renale udskillelse af oralt C-vitamin i mennesker.
[C] Lawenda et al.: Should supplemental antioxidant administration be avoided during chemotherapy and radiation therapy? (JNCI, 2008)
- Indhold: En artikel på baggrund af en ikke-randomiseret systematisk oversigtsartikel, der gennemgår primært randomiserede forsøg for at vurdere risikoen for, at oralt indtagne antioxidanter (som C-vitamin) kan reducere effekten af strålebehandling og visse typer kemoterapi.
Vitamin C (intravenøst – IV), Vitamin-C – I.V.
Washout: 1 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ◯ 1,5–2 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Når C-vitamin administreres intravenøst i høje doser (typisk 25-100 gram), omgås tarmens regulering, hvilket skaber koncentrationer i blodet, der er over 100 gange højere end ved oralt indtag. I disse koncentrationer skifter molekylet fysiologisk karakter fra antioxidant til pro-oxidant, der genererer brintoverilte specifikt i tumorvævet, hvilket inducerer celledød i kræftceller (Chen et al., 2005). Et klinisk fase 1/2a-forsøg (Ma et al., 2014) dokumenterer, at IV-C er sikkert at anvende parallelt med kemoterapi, og at det reducerer kemo-induceret toksicitet. Farmakokinetisk dokumenteres det i kliniske fase 1-forsøg (Hoffer et al., 2008), at de høje niveauer elimineres prompte via nyrerne med en halveringstid på under 2 timer. Da stoffet vaskes ud af blodbanen nærmest øjeblikkeligt efter endt infusion, er washout-perioden fastsat til 1 døgn for at sikre fuldstændig clearance.
Se også Vitamin-C, I.V. under Metabolisk pres og Kakeksi
Se også Vitamin-C. I.V. under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Se også Vitamin-C i.v. under Symptomlindring, Velvære
Link:
[A] Chen et al.: Pharmacologic ascorbic acid concentrations selectively kill cancer cells: action as a pro-drug to deliver hydrogen peroxide to tissues (Proceedings of the National Academy of Sciences, 2005)
- Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret præklinisk in vitro- og dyrestudie, der dokumenterer de biokemiske mekanismer bag, hvordan højdosis C-vitamin fungerer som et pro-oxidant angreb på tumorceller uden at skade rask væv.
[B] Hoffer et al.: Phase I clinical trial of i.v. ascorbic acid in advanced malignancy (Annals of Oncology, PubMed, 2008)
- Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret klinisk fase 1-studie, udført på patienter med fremskreden kræft, der vurderer sikkerhed og fastlægger den præcise farmakokinetik (udskillelsestid) ved højdosis intravenøs C-vitamin.
[C] Ma et al.: High-dose parenteral ascorbate enhanced chemosensitivity of ovarian cancer and reduced toxicity of chemotherapy (Science Translational Medicine, PubMed, 2014)
- Indhold: En artikel på baggrund af et randomiseret klinisk fase 1/2a-studie, der dokumenterer, at intravenøs C-vitamin kombineret med carboplatin og paclitaxel er sikkert, mindsker bivirkninger af kemoterapien og potentielt øger den terapeutiske effekt.
Vitamin D3 (Cholecalciferol), Vitamin-D3
Washout: 7 døgn.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ▲ ca. 30 timer
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Lav
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral vitamin D3 viser en eliminationshalveringstid for selve cholecalciferol på ca. 29–31 timer, mens metabolitten 25(OH)D3 persisterer betydeligt længere (Dawson-Hughes et al., 2021). Kliniske studier viser, at vitamin D3 kan gives samtidig med kemoterapi uden tegn på modvirkning; et randomiseret studie ved brystkræft fandt tværtimod højere patologisk komplet respons under neoadjuverende kemoterapi, mens et stort fase III-studie ved metastatisk kolorektalcancer ikke fandt forbedret progressionsfri overlevelse ved højdosis vitamin D3, men heller ikke tegn på svækket kemoterapieffekt. Prækliniske studier viser desuden, at aktivt vitamin D kan øge kræftcellers følsomhed for stråling. På grund af den længere persistens af 25(OH)D3 anvendes en sikkerhedsafstand på 7 døgn frem for washout alene beregnet efter cholecalciferols plasma-halveringstid.
Se også Vitamin-D under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Se også Vitamin-D under Knogle- og mineralstøtte
Link:
[A] Dawson-Hughes et al.: A pilot-randomized, double-blind crossover trial to evaluate the pharmacokinetics of orally administered 25-hydroxyvitamin D3 and vitamin D3 in healthy adults with differing BMI and in adults with intestinal malabsorption (American Journal of Clinical Nutrition, 2021)
- Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral administration. Vitamin D3 havde en gennemsnitlig eliminationshalveringstid på 31,4 timer hos raske deltagere og 28,7 timer hos deltagere med malabsorption.
- Indhold: Randomiseret klinisk studie med 227 brystkræftpatienter, hvor oral vitamin D3 blev givet samtidig med neoadjuverende kemoterapi. Der blev ikke fundet tegn på modvirkning; vitamin D-gruppen havde højere patologisk komplet respons.
[C] Ng et al.: Addition of High-Dose Vitamin D3 to Standard Treatment in Patients With Metastatic Colorectal Cancer: The SOLARIS Randomized Clinical Trial (JAMA, 2026)
- Indhold: Stort randomiseret fase III-studie af vitamin D3 samtidig med standardkemoterapi og bevacizumab. Højdosis vitamin D3 forbedrede ikke progressionsfri overlevelse sammenlignet med standarddosis, men studiet giver direkte human dokumentation for samtidig anvendelse med kemoterapi.
[D] Yu et al.: Vitamin D Enhances Radiosensitivity of Colorectal Cancer by Reversing Epithelial-Mesenchymal Transition (Frontiers in Cell and Developmental Biology, 2021)
- Indhold: Præklinisk studie, hvor aktivt vitamin D3 øgede strålefølsomheden i kolorektale kræftceller og xenograftmodeller uden øget toksicitet.
[E] Impact of vitamin D supplementation on head and neck cancer patients receiving radiotherapy (Radiotherapy and Oncology, 2024)
- Indhold: Prospektivt randomiseret klinisk studie af vitamin D under strålebehandling med eller uden kemoterapi. Vitamin D reducerede flere behandlingsbivirkninger, og behandlingsresponsen var ikke forringet.
Vitamin E (alfa-tokoferol), Vitamin-E
Washout: 7 døgn.
Bemærk: Dette sikrer elimination af overskydende cirkulerende tokoferol og normalisering af leverens output. Deponering i fedtvæv persisterer i årevis.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ▲ ca. 30 timer.
- Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier med oral α-tokoferol viser en eliminationshalveringstid på ca. 30 timer (Traber, 2026). Vitamin E er fedtopløseligt og recirkuleres via lipoproteiner, hvorfor biologisk påvirkning kan vare længere end plasma-halveringstiden. Kliniske studier har undersøgt vitamin E samtidig med cisplatin og fundet reduceret neurotoksicitet, hvilket dokumenterer biologisk påvirkning under kemoterapi, men uden sikker dokumentation for nedsat antitumoreffekt (Pace et al., 2003; 2006). Ved strålebehandling er dokumentationen mere bekymrende: randomiserede studier med α-tokoferol hos hoved-halskræftpatienter fandt øget risiko for recidiv og reduceret kræftfri overlevelse under supplementeringen. På grund af den relativt lange halveringstid, fedtopløseligheden og de kliniske interaktionsdata anvendes en sikkerhedsafstand på 7 døgn.
Vigtig bemærkning: 72-96 timer sikrer elimination af overskydende cirkulerende tokoferol og normalisering af leverens output. Deponering i fedtvæv persisterer i årevis. Vitamin E kan overdoseres. Sørg for lægelig kontrol.
Se også Vitamin E under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte
Link:
[A] Traber: Pharmacology of Vitamin E (Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology, 2026)
- Indhold: Gennemgang af humane farmakokinetiske studier; direkte målinger efter oral α-tokoferol viser en eliminationshalveringstid på ca. 30 timer.
[B] Pace et al.: Neuroprotective effect of vitamin E supplementation in patients treated with cisplatin chemotherapy (Journal of Clinical Oncology, 2003)
- Indhold: Randomiseret humant studie, hvor oral vitamin E under cisplatinbehandling reducerede forekomsten og sværhedsgraden af perifer neurotoksicitet.
[C] Pace et al.: A randomized controlled trial evaluating the efficacy and safety of vitamin E supplementation for protection against cisplatin-induced peripheral neuropathy: final results (Neurology, 2006)
- Indhold: Randomiseret kontrolleret studie, der bekræfter den neuroprotektive virkning af vitamin E under cisplatinbehandling.
[D] Bairati et al.: Randomized trial of antioxidant vitamins to prevent acute adverse effects of radiation therapy in head and neck cancer patients (Journal of Clinical Oncology, 2005)
- Indhold: Randomiseret dobbeltblind undersøgelse af 540 hoved-halskræftpatienter, der fik α-tokoferol under strålebehandling. Vitamin E reducerede visse strålebivirkninger, men efterfølgende analyser viste bekymring for tumorrecidiv.
[E] NCI: Cancer Therapy Interactions With Foods and Dietary Supplements – Vitamin E
- Indhold: NCI’s evidensgennemgang af vitamin E under kræftbehandling. To randomiserede studier hos hoved-halskræftpatienter forbindes med øget risiko for tumorrecidiv og reduceret kræftfri overlevelse ved α-tokoferol under strålebehandling.
Vitamin K2 (menaquinon), Vitamin-K2
Washout: 2 uger 14 døgn for MK-7 – (Ca. 1 døgn for MK-4)
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Vitamin K2 findes primært som homologerne MK-4 og MK-7, der udviser fundamentalt forskellig farmakokinetik. MK-4 har en meget kort halveringstid på ca. 1 time og opnår sjældent målbare niveauer i blodet ved ernæringsmæssige doser ([A] Sato et al., 2012). Modsat har MK-7 en lang halveringstid på ca. 72 timer ([C] CRN, 2025), hvilket medfører akkumulering ved dagligt indtag og vedvarende cirkulation i blodet i flere døgn efter ophør ([B] Du et al., 2023). Da Vitamin K2 direkte modvirker effekten af visse typer medicin og påvirker koagulationskaskaden, er washout-perioden for MK-7 sat til 14 døgn for at sikre fuldstændig elimination (5 x halveringstid), mens MK-4 er udvasket efter 24 timer.
Når en patient nævner, at de tager “Vitamin K2”, så kan man med ret stor sandsynlighed antage, at det er MK-7. Derfor er den lange washout på 14 døgn den mest relevante sikkerhedsforanstaltning i denne sammenhæng.
Se også Vitamin K under Trombocytter (blodplader)
Se også Vitamin-K under Knogle- og mineralstøtte
Link:
[A] Sato et al.: Comparison of menaquinone-4 and menaquinone-7 bioavailability in healthy women (Nutr J, 2012)
[B] Du et al.: The study of bioavailability and endogenous circadian rhythm of menaquinone-7, a form of vitamin K2, in healthy subjects (Br J Nutr, 2023)
[C] Council for Responsible Nutrition: Vitamin K2 – Menaquinone-7 (Vitamin and Mineral Safety, 4th Ed., 2025)
Zink
Washout: 3 døgn (72 timer)
Bemærk:72 timer sikrer fuldstændig clearance af den frie plasma-koncentration og afbryder den entero-hepatiske recirkulation før onkologisk behandling.
Evidensniveau: 1 (hvid).
- Halveringstid: ⬤ 5 timer (plasma)/ >300 døgn (biologisk i væv).
- Interaktionsrisiko Kemo: Lav
- Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
Dokumentation: Zink udviser en tydelig tofaset kinetik. Den cirkulerende mængde i plasma har en halveringstid på ca. 5 timer ([C] Ranasinghe et al., 2018), og zinkkoncentrationen peaker typisk 5–6 timer efter indtagelse ([A] Salhab et al., 1999). Et særligt karaktertræk ved zink er den entero-hepatiske recirkulation, hvor zink udskilles via galden og genoptages i tarmen, hvilket kan medføre sekundære toppe i plasma-niveauet op til 24 timer efter ophør. Da frit cirkulerende zink kan fungere som en effektiv chelator og potentielt interagere med kemoterapeutika som cisplatin, er washout-perioden sat til 3 døgn for at sikre stabile plasma-niveauer. Det bemærkes, at kroppens samlede depoter i muskler og knogler har en biologisk halveringstid på over et år, men disse pools deltager ikke i den akutte interaktionsrisiko ([B] Studie 2).
Se også Zink under Leucocytter (hvide blodlegemer)
Se også Zink under Knogle- og mineralstøtte
Se også Zink under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte
Se også Zink-karnosid under Hud og slimhinder
Link:
[A] Salhab et al.: The bioequivalence study of Folifer-Z: sustained-release iron and zinc (Int J Pharm, 1999)
[B] Vale, Leite et al.: Zinc pharmacokinetic parameters in the determination of zinc status (ResearchGate/Journal of Trace Elements, 2025)
[C] Ranasinghe et al.: Pharmacokinetics of zinc in pre-diabetes: a pilot study (J Diabetes Metab Disord Control, 2018)
Siden oprettet:
d. 15.02.26. Senest revideret d. 25.08.26
❤
Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

