Rådfør dig altid med din behandler!

Afgiftning og metabolisme symboliseret ved model af molekylestruktur med skærme i baggrunden.

Afgiftning og metabolisme ved kemo- og strålebehandling

Indhold:

  1. Hvad er afgiftning og metabolisme
  2. Klinisk beslutningsstøtte og farmakokinetik
  3. Konkrete forslag for Afgiftning og metabolisme
  4. Konklusion
  5. Halveringstider – Links

Leverstøtte og clearance:

  • Optimering af kroppens afgiftningsveje for at sikre effektiv udskillelse af medicinrester, forebygge organskader og opretholde leverens enzymkapacitet.

Metabolisk pres på kræftceller:

  • Udnyttelse af kræftens svagheder ved at stabilisere blodsukkeret og hæmme vækstsignaler, hvilket gør cellerne mere sårbare over for onkologisk behandling.

Forebyggelse af kakeksi:

  • Strategisk brug af støttestoffer til at bevare muskelmasse og energiniveau, hvilket er afgørende for at gennemføre det planlagte behandlingsforløb.


Hvad er afgiftning og metabolisme

Målrettet samspil symboliseret ved en lever med gennemstrømning af grøn masse der går ind og klar blå der forlader den.

I en onkologisk kontekst er afgiftning og metabolisme to sider af samme sag. Det drejer sig om kroppens evne til at håndtere energi og affald. Kræftceller har ofte en forstyrret metabolisme, hvor de er ekstremt afhængige af sukker og insulin for at vokse. Ved at lægge et “metabolisk pres” kan man svække kræftcellerne, mens man samtidig støtter de raske celler.

Afgiftning og metabolisme

Afgiftning og metabolisme symboliseret ved en artiskokplante.

Kemoterapi belaster leverens afgiftningssystemer massivt. Hvis leveren ikke kan følge med (nedsat clearance), ophobes medicinen, hvilket fører til toksicitet og tvungne behandlingsstop. Målet med denne artikel er at give værktøjer til at optimere begge processer – at sulte kræften og rense kroppen – uden at forstyrre den konventionelle behandlings virkning. [11, 15]

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

Sådan bruges artiklen

Målrettet samspil symboliseret ved nogle gyldne kapsler.

Der anvender to værktøjer for at sikre fuld behandlings-integritet:

  • Risiko-graduering
  • Halveringstid

Først og fremmest må man se på interaktionsrisikoen. Jo højere denne er, jo mere betydning bør man tillægge halveringstiden. Sådan at forstå, at hvis der ikke er risiko for interaktion, har halveringstiden mindre betydning (dog skal stoffet stadig nedbrydes og udskilles, hvilket kan belaste organismen). Og er der stor risiko for interaktion, bliver halveringstiden særdeles afgørende.

Vurdering af risiko

Målrettet samspil symboliseret ved et trafiklys med rød, gul og grøn.

Risiko for interaktion

Risikoen vurderes for både Kemobehandling (påvirkning af medicin og lever) og Strålebehandling (påvirkning af tumorcellernes følsomhed).

Graduering:

  • Ingen kendte: Præparatet forstyrrer ikke behandlingen.
  • Moderat: Tydelig biologisk virkning. Pauser skal overholdes nøje.

Halveringstid

Farven anskueliggør den nødvendige sikkerhedsafstand (washout) baseret på stoffets halveringstid (t½). [14, 27]

  • Gul: ⬤ Længere tid om at nedbrydes/ udskilles (4–24 timer). Kræver pause på 1–5 dage.

Akut vs. akkumuleret dosis

Vær opmærksom på, at halveringstider ofte er baseret på en enkelt dosis. Ved længere tids fast brug af visse tilskud (eksempelvis Quercetin eller fedtopløselige vitaminer) kan stoffet akkumuleres i vævet. Det kan kræve en længere washout-periode end angivet for at sikre, at leveren og blodet er fuldstændig renset før behandlingsstart.

Vigtigt

Nedsat nyre- eller leverfunktion vil ligeledes forlænge denne proces, hvorfor der er behov for individuel vurdering af en onkolog eller klinisk farmakolog, især for patienter med komorbiditeter.

Timing efter endt behandling

Kemo- og Strålestøtte symboliseret ved et lommeur med grøn skive og to visere.

Artiklens data og tidsintervaller tager primært udgangspunkt i kosttilskuddenes egenskaber og deres levetid i kroppen. Det betyder, at timingen skal betragtes forskelligt, alt efter om de planlægges indtaget før eller efter en onkologisk behandling:

  • Før behandling (Kosttilskuddets halveringstid bestemmer): Når der angives en pause på eksempelvis 1 eller 3 døgn før kemoterapi, handler det udelukkende om at sikre, at det supplerende præparat er fuldstændigt udskillet, når behandlingen starter.
  • Efter behandling (Kemomedicinens levetid bestemmer): Spørgsmålet om, hvornår et præparat kan genstartes efter en kemorunde eller afmontering af kemopumpe, afgøres af kemomedicinen og ikke af kosttilskuddet. Kemoterapien og dens affaldsstoffer er typisk biologisk aktive i kroppen i 3–5 døgn efter endt tilførsel.

Rettesnor for genstart:

  • Ved Ingen interaktion: Præparater, der i oversigten er markeret med “Ingen” interaktionsrisiko, kan som tommelfingerregel genoptages, så snart den aktive behandling (eller kemopumpen) afsluttes.
  • Ved Moderat eller Høj interaktionsrisiko: Præparater, der har risiko for at modvirke behandlingen eller yde uønsket beskyttelse af kræftceller, bør holdes fuldstændigt pauseret i de 3–5 døgn efter behandlingen, hvor kemomedicinen stadig arbejder i kroppen.

Dette medfører i praksis, at visse præparater med moderat eller høj risiko kun kan anvendes i en ret begrænset del af den samlede behandlingscyklus. Denne præcision sikrer dog, at kroppens restitution understøttes, uden at der på noget tidspunkt risikeres en svækkelse af den konventionelle behandlings fulde effekt.

Klinisk beslutningsstøtte og farmakokinetik

Målrettet samspil symboliseret ved en masse nervetråde der er revet over.

For at opretholde dosis-intensiteten og beskytte behandlingsresponset anvendes en washout-protokol på 5 x t½ (halveringstid). Dette sikrer, at leverens metaboliske kapacitet er fuldt tilgængelig for den konventionelle medicin, og at risikoen for utilsigtet beskyttelse af tumorcellerne stort set elimineres.

Metodisk grundlag for halveringstider

For at sikre klinisk troværdighed er de angivne værdier fastlagt gennem en hierarkisk prioritering af data i fire niveauer – findes under Halveringstider – Links (nederst på siden) under betegnelsen Evidensniveau:

  • Niveau 1 (hvid): Direkte evidens fra humane farmakokinetiske studier. Halveringstiden er målt direkte hos mennesker.
  • Niveau 3 (gul): Farmakologisk estimat. Halveringstiden er beregnet ud fra, hvordan stoffet optages, nedbrydes og udskilles.
  • Niveau 4 (orange): Halveringstiden er baseret på dyreforsøg eller anden præklinisk dokumentation og angivet konservativt.

Ved at respektere disse intervaller kan biosupport anvendes strategisk i restitutionsfasen for at optimere det samlede forløb og minimere bivirkninger, uden at det terapeutiske indeks kompromitteres.

Se Biologiske halveringstider – Links (nederst på siden).

PS: Skulle du blive opmærksom på videnskabelige artikler, der berettiger til en højere rangering af evidensniveauet for et præparat, vil jeg være taknemmelig for et praj.

Eksempel på tolkning – Artemisinin

Brug dette eksempel som guide til, hvordan du læser tallene og symbolerne i tabellen:

Validitet (Evidensniveau):

  • Markeret med Level 1 (Hvid). Det betyder, at data er baseret på direkte målinger i mennesker, og vi derfor er meget sikre på tallene.

Halveringstid ():

  • Her står 1–5 timer. Det er den tid, kroppen bruger på at udskille halvdelen af stoffet fra blodet.

Washout (pause):

Risiko og enzymer:

  • Selvom pausen er kort, er den afgørende for at beskytte leverenzymer (CYP450). Pausen på 1 døgn sikrer, at leveren er “ledig” til at omsætte din medicin korrekt.

Biokemisk oversigt – Tabel

PræparatKlinisk timingTegnt1/2​WashoutPræparatEvidensniveau*Status
AHCCImmun-overvågning (NK-celler).ca. 5 timer2 døgnAHCC2 (grøn)Kill / Kontrol og vedligehold
AkkermansiaStyrker tarmens barriere-integritet.Ikke fastlagtKendes ikkeAkkermansia4 (orange)Kontrol og vedligehold
Aktivt kulBinder medicinrester i tarmen.Ikke relevant1 døgnAktivt kul1 (hvid)Restitution
ALA (Alfa-liponsyre)Mitokondrie-beskyttelse (nerver).15-60 minutter2 døgnALA (Alfa-liponsyre)1 (hvid)Restitution
Amygdalin (B17)Enzymatisk frigivelse af cellegift.1–2 timer2 døgnAmygdalin (B17)1 (hvid)Kill
AndrographisDæmper betændelse i hjernevæv.ca. 2–3 timer, enkelte humane studier finder op til ca. 5 timer.2 døgnAndrographis1 (hvid)Restitution
ApigeninGenaktiverer p53 (genom-vogter).⬤/▲ca. 2½–92 timer19 døgn ved fast brug / 3 døgn ved kortvarigApigenin4 (orange)Starve / Kill
Artemisia, ArtemisinOxidativt angreb på jernholdige celler.1½–5 timer8 døgnArtemisia, Artemisin1 (hvid)Starve / Kill
AshwagandhaRegulering af cortisol (stress-hormon).ca. 10 timer3 døgnAshwagandha1 (hvid)Restitution
AstragalusStamcelle-deling i knoglemarven.2,1–2,7 timer1 døgnAstragalus1 (hvid)Restitution
BaicalinDNA-beskyttelse ved strålebehandling.4-11 timer3 døgnBaicalin1 (hvid)Restitution
BerberinHæmmer mTOR (vækstkontakt).3-6 timer3 døgnBerberin1 (hvid)Starve / Kill
Bor (Boron)Vedligeholder knogle-mineralisering.21 timer5 døgnBor (Boron)1 (hvid)Restitution
Boswellia, FrankincenseReducerer ødem (væskeansamling).6,8-48 timer4 døgn (se halveringstider – links)Boswellia, Frankincense1 (hvid)Kill / Restitution
Butyrat (Smørsyre)Energi til sunde tyktarmsceller.få minutter1 døgnButyrat (Smørsyre)1 (hvid)Restitution
Cannabis (THC / CBD)Modulerer smertesignaler (aften).20–30 timer28 døgnCannabis (THC / CBD)1 (hvid)Kontrol og vedligehold
CoQ10, Coenzym Q10Mitokondrie-energi i hjertemusklen.33 timer7 døgnCoQ10, Coenzym Q101 (hvid)Restitution
DCA (RD)Genstarter ilt-forbrug i kræftcellen.ca. 95 minutter efter første dosis / ca. 4–10 timer v. gentagelse3 døgnDCA1 (hvid)Starve / Kill
DIMOmdanner østrogen til svag metabolit.4-8 timer3 døgnDIM1 (hvid)Starve / Kontrol og vedligehold
EGCG (Grøn te)Hæmmer dannelse af tumor-blodkar.2,5-5,5 timer2 døgnEGCG (Grøn te)1 (hvid)Starve / Kill
GenisteinBlokerer tyrosine kinase (vækstsignal).7–9 timer3 døgnGenistein1 (hvid)Starve / Kill
HajleverolieGenerel hæmatopoiese (bloddannelse).Flere dage (ikke præcist fastlagt)14 døgnHajleverolie3 (gul)Kontrol og vedligehold
Honokiol, Magnolia-ekstraktØger gennemtrængelighed i hjernen.2,5-5 timer3 døgnHonokiol, Magnolia-ekstrakt4 (orange)Restitution
I3C (Indol-3-carbinol)Hormon-balance (fra korsblomstrede).4-9 timer3 døgnI3C (Indol-3-carbinol)1 (hvid)Starve / Kontrol og vedligehold
Ingefær, GingerBlokerer kvalmereceptorer i maven.0,6-2,4 timer2 døgnIngefær, Ginger1 (hvid)Restitution
L-Carnitin / ALCTransporterer energi til hjertemuskel.ca. 60 timer for L-carnitin / ca. 36 timer for ALC.14 døgnL-Carnitin / ALC1 (hvid)Restitution
LDN (RD)Øger immunforsvar og endorfiner.4–13 timer3 døgnLDN1 (hvid)Kill / Kontrol og vedligehold
L-GlutaminGendanner enterocytter (tarmslimhinde).60 minutter5 timerL-Glutamin1 (hvid)Restitution
Liposomal Curcumin, GurkemejeBlokerer P-gp (efflux-pumper).6-180 minutter15 timerLiposomal Curcumin1 (hvid)Starve / Kill
LuteolinHæmmer NF-kB (betændelses-signal).5-9 timer2 døgnLuteolin4 (orange)Starve / Kill
LysinVedligeholder collagen i bindevævet.2,8 timer1 døgnLysin1 (hvid)Restitution
MagnesiumStøtter hjerterytme, nerver og muskler.5,2 timer (plasma) (-40 dage (væv))1-2 døgn (- (½ år))Magnesium1 (hvid)Restitution
MaitakeImmun-modulering i tarmen (bl.a. makrofager og T-celler).ca. 3 timer3 døgnMaitake4 (orange)Kill / Kontrol og vedligehold
MarietidselReparation af hepatocytter (levervæv).ca. 1–3 timer for frie silymarin-flavonolignaner / ca. 3–8 timer for konjugerede metabolitter½-2 døgnMarietidsel1 (hvid)Restitution
Melatonin (RD)Radioprotector (raske celler) / søvn.40–60 minutter1 døgnMelatonin1 (hvid)Restitution
Metformin (RD)Aktiverer AMPK (insulin-regulering).ca. 6 timer i plasma / op til ca. 23 timer i fuldblod5 døgnMetformin1 (hvid)Starve / Kill
MoringaBeskyttelse af lever og nyrerca. 4–6 timer2 døgnMoringa1 (hvid)Restitution
MælkesyrebakterierGenopretter bakteriel diversitet.Ikke relevant som klassisk plasma-halveringstid2 døgnMælkesyrebakterier4 (orange)Restitution
NACForstadie til glutathion (afgiftning).2-6 (19) timer4 døgnNAC1 (hvid)Restitution
Niacin (B3)Råstof til DNA-reparations-enzymer.20 minutter – 4,3 timer2 døgnNiacin (B3)1 (hvid)Restitution
Nigella Sativa, SortkommenAktiverer caspase (celledød-enzym).t½ ca. 3,6 timer (præklinisk)1 døgnNigella Sativa4 (orange)Starve / Kill / Kontrol og vedligehold
Omega-3, FiskeolieModvirker kakeksi (inflammation).37-46 timer21 døgnOmega-31 (hvid)Kontrol og vedligehold
Pao PereiraSelektiv hæmning af tumor-replikation.UkendtIkke fastlagtPao Pereira4 (orange)Kill
Papaya bladekstraktModulerer megakaryocytter (marv).4 døgn21 døgnPapaya bladekstrakt4 (orange)Restitution
Pau D’ArcoForstyrrer tumor-DNA-reparation.ca. 18 timer for beta-lapachon4 døgnPau D’Arco2 (grøn)Kill
QuercetinStabiliserer mastceller (inflammation).11-28 timer6 døgnQuercetin1 (hvid)Restitution
ReishiImmunmodulering (NK- og T-celler).ca. 30–40 minutter for ganodersyre A og F.2 døgnReishi2 (grøn)Kill / Kontrol og vedligehold
ResveratrolDæmper inflammation. Cellulær reparation.2-10 timer3 døgnResveratrol1 (hvid)Kontrol og vedligehold
Rhodiola Rosea, RosenrodForbedrer kognitiv udholdenhed.4-6 timer3 døgnRhodiola Rosea1 (hvid)Restitution
Sort valnød, Black WalnutOxidativt stress og apoptose i tumorceller.ca. 2 timer for juglone2 døgnSort valnød, Black Walnut4 (orange)Kill
Svampe (Medicinske)Bredspektret immun-aktivering.½–24 timer5 døgnSvampe (Medicinske)1 (hvid)Kill / Kontrol og vedligehold
SulforaphaneFase 2-afgiftning (Nrf2-systemet).2-3 timer3 døgnSulforaphane1 (hvid)Restitution
TUDCALeverstyrkende; forebygger kolestase.ca. 4 timer5 døgnTUDCA1 (hvid)Restitution
Turkey TailImmun-modulering i tarmen (NK- og T-celler).ca. 5-9 timer2 døgnTurkey Tail4 (orange)Kill / Kontrol og vedligehold
Vitamin A, Vitamin-ASikrer korrekt cellulær modning.13,5 timer (plasma)/ 128 døgn (biologisk i leverdepoter).3 døgnVitamin A1 (hvid)Restitution
Vitamin B-complex, Vitamin-BGenopretter mangler efter behandling.◯ / ▲1-2 timer (B6: 15-25 døgn. Se lins for halveringstider.ca. 17 døgn ved B6Vitamin B-complex1 (hvid)Restitution
Vitamin C (oralt), Vitamin-CImmunstøtte og cellulær antioxidant.2–3 timer2 døgnVitamin C (oralt)1 (hvid)Restitution
Vitamin C (intravenøst – IV), Vitamin-C I.V.Pro-oxidant angreb i tumorvæv.1,5–2 timer1 døgnVitamin C (IV)1 (hvid)Kill
Vitamin D, Vitamin-DRegulerer gener for immunforsvar.ca. 30 timer for cholecalciferol7 døgnVitamin D1 (hvid)Kontrol og vedligehold
Vitamin E, Vitamin-EBeskytter cellemembraner (fedtvæv).ca. 30 timer7 døgnVitamin E1 (hvid)Kontrol og vedligehold
Vitamin K (K2), Vitamin-KBinder calcium til knoglematrix.72 timer14 døgnVitamin K (K2)1 (hvid)Restitution
ZinkNødvendig for immun-celledeling.5 timer3 døgnZink1 (hvid)Restitution

Disse tilstande gennemgås

Målrettet samspil symboliseret ved et tov med grøn baggrund
  1. Afgiftning og Metabolisme
  2. Barrierer og kemo-optagelse
  3. Blodstøtte og synergi
  4. Hormonel og DNA-støtte
  5. Immunrespons og inflammation
  6. Organbeskyttelse og toksicitet

Samarbejdstilbud til onkologer og sundhedsfaglige

Målrettet samspil symboliseret ved nogle klare glas med præparater i. Linet op på række.

Kemo- og Strålestøtte er et dynamisk værktøj, der løbende vil blive opdateret. For at sikre klinisk relevans og evidensbasering, inviterer jeg hermed onkologer, farmakologer og andre fagfolk til at:

  • Foreslå præparater til inklusion eller opdatering.
  • Dele kliniske erfaringer med interaktioner eller effekter.
  • Deltage i faglige dialoger om implementering og optimering.

Formål: At skabe et praktisk, sikkert redskab, der støtter klinisk beslutningstagning og minimerer risici for patienter, der supplerer deres behandling.

Konkrete forslag for Afgiftning og metabolisme

Målrettet samspil symboliseret ved en nærmest psykadeliske afbildning af lever med turkise og gullige celler omkring.

Ved at optimere leverens afgiftningsfaser sikres det, at giftige medicinrester udskilles effektivt, hvilket forebygger behandlingsstop grundet forhøjede levertal. [2]

Marietidsel (Silymarin, Silibinin)

Et planteekstrakt der er forskningsmæssigt anerkendt og højt placeret effektmæssigt hvad angår leverbeskyttelse. Det stabiliserer levercellernes membraner og stimulerer dannelsen af nyt, raskt væv (hepatocytter).

  • Den mest omfattende dokumentation for direkte beskyttelse af leveren under kemoterapeutisk belastning.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
  • Indhold: Dette randomiserede forsøg med 100 brystkræftpatienter bekræfter, at silymarin beskytter leveren under kemoterapi. Studiet viste en signifikant forbedring af leverværdierne, mens tilskuddet var veltolereret uden negative bivirkninger for nyrerne eller patienternes behandlingsforløb.

N-acetyl-cystein (NAC)

En aminosyre der er nødvendig for at danne glutathion – leverens vigtigste antioxidant. Det er kritisk for at neutralisere de giftige biprodukter fra kemoterapi.

  • Direkte forløber for leverens vigtigste forsvar mod kemiske skader og DNA-mutationer.
  • Halveringstid: ⬤ 2,0–6,3 timer (plasma) / ca. 15–19 timer (terminal/væv)
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat. Det er afgørende at styre doseringen korrekt, da overdosering kan forstyrre redox-balancen (GSH/GSSG ratio (forholdet mellem kroppens aktive og opbrugte antioxidant-forsvar)), og fordi NAC’s kraftige antioxidant-effekt i teorien kan interagere med visse kemotyper, hvis timingen (t½) ikke overholdes.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
  • Indhold: Denne gennemgang af prækliniske studier beskriver, hvordan N-acetylcystein (NAC) kan beskytte mod bivirkninger fra kemoterapien cisplatin. Ved at øge kroppens indhold af antioxidanten glutathion reduceres oxidativt stress i kroppens væv. Denne ikke-randomiserede evidens tyder på, at NAC kan mindske organskader uden at svække kemoterapiens effekt.
  • Indhold: Dette ikke-randomiserede studie sammenlignede 54 patienter i busulfan-behandling med en kontrolgruppe for at undersøge effekten af N-acetylcystein (NAC). Resultaterne viste en signifikant forbedring af leverenzymerne uden at påvirke kemoterapiens effektivitet eller øge risikoen for komplikationer.

TUDCA (Tauroursodeoxycholsyre)

En leverstyrkende galdesyre der forebygger kolestase (galdeophobning), som ofte opstår under behandling, og hjælper leveren med at udskille affaldsstoffer.

  • Unik evne til at beskytte leverens struktur og sikre den løbende udskillelse af medicinrester.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
  • Indhold: Denne gennemgang af klinisk litteratur beskriver, hvordan ursodeoxycholsyre (UDCA) kan beskytte leveren mod skader fra medicin og kemoterapi. Studiet, der baseres på ikke-randomiseret evidens, viser, at UDCA modvirker både oxidativt stress og inflammation. Det hjælper med at bevare leverens funktion og beskytte cellerne under komplekse behandlingsforløb.
  • Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan ubalance i tarmens galdesyrer kan fremme spredningen af tyktarmskræft til leveren. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, forklarer, hvordan galdesyrer påvirker både inflammation og immunforsvaret i tumorens mikromiljø.

Aktivt kul

Et absorberende stof der ikke optages i kroppen, men fanger medicinrester i tarmen, så de ikke bliver genoptaget i blodet. Dette letter leverens samlede arbejdsbyrde.

  • Afbryder genoptagelsen af toksiner (giftstoffer) fra tarmen, hvilket skåner leveren for ekstra belastning.
  • Halveringstid: Ikke relevant (udskilles via tarmen).
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
  • Indhold: Denne videnskabelige artikel diskuterer årsager og behandlingsmuligheder ved diarré forårsaget af kemoterapi. Studiet, der er baseret på ikke-randomiseret evidens og mindre kliniske forsøg, gennemgår forebyggende midler som glutamin og aktivt kul samt probiotics som mulige alternativer ved behandlingsresistente tilfælde.
  • Det understreges dog, at kullet kan reducere optagelsen af aktiv behandling betydeligt, hvis det tages for tæt på infusionen. Kliniske protokoller viser derfor, at præcis timing – ofte flere timer efter kemodosis eller placeret mellem cyklusser – er afgørende for at opnå den beskyttende effekt uden at kompromittere behandlingen.

Vigtig bemærkning: Glutamin bør anvendes med forsigtighed, da visse tumorceller er glutamin-afhængige og kan udnytte aminosyren som direkte energikilde til vækst.

Sulforaphane (Broccoli-ekstrakt)

Et svovlholdigt stof der aktiverer Nrf2-signalvejen (“hovedkontakten” for afgiftning). Det booster leverens egne enzymer, så giftstoffer gøres vandopløselige.

  • Master-aktivator af leverens egne systemer, hvilket gør afgiftningen mere stabil og effektiv.
  • Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan sulforaphan fra broccoli aktiverer kroppens Keap1/Nrf2-system, der styrker afgiftning og dæmper inflammation. Studiet, der bygger på ikke-randomiseret evidens fra over 125 kliniske forsøg, undersøger særligt stoffets indvirkning på hormonelle balancer og dets potentiale som forebyggende støtte.

Metabolisk pres og kakeksi

Målrettet samspil symboliseret ved en mælkebøtte i indtørret og revnet lerjord.

Strategien er at stabilisere blodsukkeret og fjerne kræftens brændstof, mens muskelmassen bevares. [11, 15]

Metformin (RD)

Dette lægemiddel (Repurposed Drug) aktiverer AMPK ((AMP-activated Protein Kinase) cellens energisensor), hvilket sender signal til cellerne om at stoppe vækst. Det sænker blodsukkeret og fjerner kræftens primære brændstof.

  • Dokumenteret evne til at lægge et metabolisk pres på kræftceller gennem regulering af insulin.
  • Halveringstid: ⬤ ca. 6 timer i plasma / op til ca. 23 timer i fuldblod.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte
  • Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan metformin sænker blodsukkeret og samtidig kan hæmme kræftcellers vækst. Studiet, der inkluderer randomiserede kliniske forsøg, forklarer, hvordan medicinen aktiverer AMPK-stien og blokerer kræftcellers energiproduktion, hvilket kan forbedre behandlingsrespons og mindske resistens.

DCA (Dichloreddikesyre) (RD)

Dette kemiske stof tvinger kræftcellerne til at skifte fra gæring til iltforbrug. Dette genstarter cellernes evne til at mærke deres egne fejl og begå selvmord (apoptose).

  • Unik evne til at genstarte kræftcellens eget selvmordsprogram gennem metabolisk omprogrammering.
  • Halveringstid: ⬤ ca. 95 minutter efter første dosis / op til ca. 10 timer ved gentagen brug.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
  • Indhold: Denne videnskabelige undersøgelse belyser, hvordan dichloroacetat-nanopartikler (DCA-PNPs) i kombination med doxorubicin kan bekæmpe kræftcellers resistens. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret dyreforskning, dokumenterer, at behandlingen hæmmer PDK-enzymer, øger celledød og samtidig mindsker giftige bivirkninger på lever og nyrer.
  • Indhold: Denne videnskabelige undersøgelse beskriver, hvordan dichloroacetat (DCA) øger det metaboliske pres på kræftceller ved at genaktivere deres mitokondrier. Studiet, som bygger på ikke-randomiseret evidens, viser, at denne metaboliske omstilling gør kræftcellerne mere sårbare over for kemoterapi og modvirker de processer, der ellers tillader tumoren at vokse og sprede sig.

Vitamin C (intravenøst – IV)

Når C-vitamin administreres intravenøst i høje farmakologiske doser (typisk 25-100 gram), skifter stoffet fysiologisk karakter fra at være en antioxidant til en pro-oxidant. Det danner brintoverilte, som er giftigt for kræftceller, der (modsat raske celler) mangler enzymet katalase til at nedbryde det.

  • Metabolisk angreb direkte mod tumorvæv, der inducerer oxidativt stress og celledød i kræftcellerne uden at skade rask væv.
  • Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret præklinisk in vitro- og dyrestudie, der dokumenterer de biokemiske mekanismer bag, hvordan højdosis C-vitamin fungerer som et pro-oxidant angreb på tumorceller uden at skade rask væv.
  • Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret klinisk fase 1-studie, udført på patienter med fremskreden kræft, der vurderer sikkerhed og fastlægger den præcise farmakokinetik (udskillelsestid) ved højdosis intravenøs C-vitamin.
  • Indhold: En artikel på baggrund af et randomiseret klinisk fase 1/2a-studie, der dokumenterer, at intravenøs C-vitamin kombineret med carboplatin og paclitaxel er sikkert, mindsker bivirkninger af kemoterapien og potentielt øger den terapeutiske effekt.

Berberin

Et plante-alkaloid der fungerer biokemisk som “naturens metformin” ved at blokere sukker-optaget og hæmme mTOR (Mammalian Target of Rapamycin – målprotein for rapamycin i pattedyr), der styrer ukontrolleret celledeling.

  • Kraftfuld regulator af blodsukkeret og direkte hæmmer af kræftens vækstsignaler.
  • Halveringstid: ⬤ ca. 3–6 timer for standard oral berberin; formulering kan forlænge eliminationen.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat
  • Indhold: Denne videnskabelige gennemgang beskriver, hvordan berberin forbedrer insulinfølsomheden og bekæmper fedtlever ved at regulere fedtstofskiftet. Studiet, som inkluderer randomiserede kliniske forsøg, dokumenterer desuden, at stoffet kan hæmme vækst og spredning af kræftceller, mindske tilbagefald af polypper i tarmen og beskytte hjerte-kar-systemet mod inflammation.
  • Indhold: Denne gennemgang undersøger, hvordan berberin sænker kolesterol og blodsukker hos patienter med metaboliske lidelser. Studiet, der inkluderer randomiseret evidens, viser en signifikant reduktion i triglycerider og LDL-kolesterol, hvilket understøtter stoffets potentiale som et sikkert supplement til den eksisterende behandling.
  • Dette understreger vigtigheden af præcis overvågning og dosisjustering, når berberin kombineres med medicin, der nedbrydes via leverens enzymveje.
  • Indhold: Denne videnskabelige oversigt beskriver, hvordan berberin har potentiale til at interagere med flere typer kræftbehandling ved at hæmme vigtige leverenzymer. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret evidens, dokumenterer, at dette kan øge koncentrationen af visse præparater i blodet eller ligefrem reducere effekten af specifikke kemotyper som paclitaxel og 5-FU.
  • Prækliniske studier indikerer desuden, at lave doser af berberin kan reducere responsen på specifikke kemotyper som paclitaxel (Taxol), fluorouracil (5-FU) og camptothecin, hvilket understreger nødvendigheden af onkologisk vejledning ved brug under aktiv behandling.

Omega-3 (EPA og DHA)

Essentielle fedtsyrer fra fiskeolie, der er afgørende for at dæmpe de betændelsesstoffer, der nedbryder muskel- og fedtvæv under sygdom.

  • Kritisk støtte til at bevare muskelmasse (modvirke kakeksi), hvilket er direkte forbundet med bedre overlevelse.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
  • Indhold: Denne videnskabelige gennemgang belyser, hvordan omega-3 fedtsyrer som EPA og DHA kan fungere som støtteterapi i pædiatrisk onkologi. Studiet, som er baseret på ikke-randomiseret præklinisk og klinisk evidens, dokumenterer, at fedtsyrerne kan mindske bivirkninger fra kemoterapi ved at dæmpe inflammation og beskytte sunde celler mod oxidativt stress og understøtte bevarelsen af kropsvægt og muskelmasse.

L-Carnitin

En aminosyre-forbindelse der hjælper cellerne med at forbrænde fedt til energi. Det understøtter muskelmassen og modvirker den ekstreme udmatning, uden at kræftcellerne kan udnytte det som vækst-brændstof.

  • Essentiel til bevarelse af muskelvæv og optimering af energiproduktionen i det raske væv.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen
  • Dette er et af de mest centrale studier på området, da det er et randomiseret klinisk forsøg. Undersøgelsen dokumenterer, at patienter med fremskreden kræft i bugspytkirtlen opnåede en signifikant vægtøgning og forbedret kropssammensætning ved indtagelse af L-carnitin. Resultaterne bekræfter, at tilskuddet effektivt kan modvirke det metaboliske vævstab, der karakteriserer kakeksi, og dermed forbedre patienternes ernæringstilstand.

Konklusion

Afgiftning og metabolisme symboliseret ved toppen af en vandkande i klar glas og nogle hyldeblomster.

Afgiftning og metabolisme er ikke blot støttefunktioner, men aktive komponenter i en succesfuld kræftbehandling. Ved at regulere kroppens metaboliske miljø og sikre leverens udskillelseskapacitet, skabes en dobbelt fordel: Kræftcellerne svækkes gennem energimangel, og de raske organer beskyttes mod medicinsk overbelastning.

Når principperne for washout og korrekt timing overholdes, kan disse tiltag bidrage til at fastholde dosis-intensiteten og forbedre patientens samlede modstandskraft under hele forløbet. [2, 14, 19]

Se også Sikre tiltag under kræftforløb

Se også Integrativ onkologi

Se også Livskvalitet og medansvar

Se også Antioxidanter – for og imod

Links

  • Indhold: En dybdegående gennemgang af bioaktive stoffers evne til at fungere synergistisk med medicinsk behandling.
  • Indhold: En artikel baseret på et randomiseret fase 2-studie, der undersøger, hvordan nutraceuticals kan bidrage til kræftforebyggelse og understøttelse af behandlingen ved at støtte metaboliske processer og leverens funktion.
  • Indhold: Gennemgang af carnitin, kreatin og proteiners rolle i at bevare muskelmasse.
  • Indhold: Artiklen forklarer, at monitorering af symptomer og kendskab til risikopræparater er afgørende for at bevare leverfunktionen.
  • Indhold: Retningslinjer for korrektion af vitaminmangler og hormonel støtte.
  • Indhold: Det videnskabelige fundament for risikovurdering og beregning af washout-perioder.
  • Indhold: Videnskabelig dokumentation for, hvordan metabolisk intervention via faste-imiterende diæt (FMD) beskytter raske celler og øger effekten af hormonbehandling gennem reduktion af vækstfaktorer som IGF-1 og insulin.
  • Indhold: Undersøgelse af metformins rolle i at begrænse kræftcellers energiadgang via mTOR (mammalian target of rapamycin) signalvejen.
  • Indhold: Artiklen forklarer, hvordan farmakokinetiske modeller og forståelsen af halveringstider er afgørende for at fastlægge den rette timing og dosis i onkologiske behandlingsforløb.
  • Indhold: En analyse af samspillet mellem planteekstrakter og anticancer-midler, der præsenterer metoder til at forudsige risiko og beregne præcise washout-perioder.
  • Indhold: En opsummering af årets vigtigste gennembrud, herunder betydningen af motion for overlevelse og nye metoder til at forudsige kemoresistens via DNA-test.

Siden oprettet:

d. 02.02.26

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

Forfatterinfo og professionelt grundlag

Portrætfoto af Hanne til forsiden.

Samtlige artikler på dette site er udarbejdet og valideret af undertegnede, Hanne Kjær Uhlig. Jeg er uddannet sygeplejerske (1975, med klinisk erfaring frem til 2013) og cand.arch. (1983, med speciale i industriel design), samt underviser i en årrække på DTU (Ekstern lektor, Danmarks Tekniske Universitet).

Efter tabet af min mor til kræft i 2000 og min egen kræftdiagnose i 2024, stiftede jeg dette non-profit informationssite Jeg har Kræft.

Målet er at bruge min analytiske og akademiske systematik til at bringe overblik, sikkerhed og videnskabelig dokumentation ind i feltet for integrativ, komplementær og alternativ kræftbehandling. Samtidig benyttes min sundhedsfaglige erfaring til at gøre artikler patientnære – og vedkommende.

Artiklens kendetegn:

  • Klinisk og personlig ballast: Skabt ud fra en kombination af årtiers erfaring som sygeplejerske og egne oplevelser som patient og pårørende.
  • Videnskabelig systematik: Indholdet bygger på systematisk research af medicinske databaser samt kliniske forsøg. Artiklerne er konsekvent underbygget med kildehenvisninger under Links.
  • Uafhængigt non-profit projekt: Driften sikres via frivillige bidrag og medlemskaber gennem Støtteforeningen Jeg har Kræft. Sitet er fuldstændig uafhængigt af kommercielle producentinteresser og arbejder udelukkende for at fremme kræftramtes livskvalitet.
  • Støtteforeningens bestyrelse består af:

Fællesskab: Bliv medlem af Facebookgruppen: Jeg har Kræft – Hvad kan jeg gøre?

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.

Kemo- og strålestøtte symboliseret ved kig ud gennem hul i klippe mod sandstrand og klart vand og blå himmel.

Metodisk grundlag for halveringstider

For at sikre klinisk troværdighed er de angivne værdier fastlagt gennem en hierarkisk prioritering af data i fire niveauer – under Halveringstider – Links (nederst på siden) kaldet Evidensniveau:

  • 1. Humane data. Halveringstiden er målt direkte i blodet hos mennesker efter indtagelse af stoffet eller præparatet.
    • Præcision: Meget høj. Tallene er direkte målbare og klinisk verificerede.
  • 3. Beregnet halveringstid. Der findes ikke brugbare direkte målinger. Halveringstiden er her estimeret ud fra viden om, hvordan stoffet optages, nedbrydes og udskilles.
    • Præcision: Baseret på biologisk sandsynlighed og generel biokemi.
  • 4. Prækliniske data. Der findes ikke tilstrækkelige humane data. Halveringstiden er her baseret på forsøg med dyr eller andre prækliniske data og er angivet konservativt.
    • Præcision: Vejledende. Her fungerer washout-perioden som en bevidst “over-sikring”.

Ved at respektere disse intervaller kan biostøtte anvendes strategisk i restitutionsfasen til at optimere det samlede forløb og minimere bivirkninger, uden at det terapeutiske indeks forringes.

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 2 (grøn).

  • Halveringstid: ⬤ Estimeret under 5 timer (plasma) / enzymatisk påvirkning normaliseret inden for 48 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: AHCC er et fermenteret svpeekstrakt rigt på acetylerede alpha-glucaner. Et humant Fase I-studie (Spierings et al., 2007) dokumenterer klinisk sikkerhed ved høje doser. Metaboliske studier (Mach et al., 2008; Mathew et al., 2017) påviser dog, at AHCC fungerer som både substrat og inducer af leverenzymet CYP2D6 (Phase I) samt inducer af UGT 1A3 og 1A6 (Phase II). Da disse enzymveje er ansvarlige for metabolisering af mange onkologiske præparater (f.eks. tamoxifen og letrozol), eksisterer der en risiko for nedsat behandlingseffekt. På baggrund af denne påviste enzympåvirkning i humant væv er washout-perioden fastsat til 2 døgn for at sikre metaboliske normaltilstande før behandling.

Se også AHCC under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Link:

Akkermansia (muciniphila)

Halveringstid: Ikke relevant som klassisk plasma-halveringstid; A. muciniphila er en tarmbakterie og kan kolonisere tarmen efter indtagelse.

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Akkermansia muciniphila er en tarmbakterie og har derfor ikke en plasma-halveringstid på samme måde som et lægemiddel eller et absorberet kosttilskud. Humane studier viser, at oral tilførsel kan øge forekomsten af A. muciniphila i tarmen, men der foreligger ikke tilstrækkelige humane data til at fastlægge, hvor længe bakterien eller dens biologiske påvirkning persisterer efter ophør. Derfor kan der heller ikke beregnes en dokumenteret washout-periode.

Der er ikke fundet dokumentation for, at A. muciniphila reducerer effekten af kemoterapi. Tværtimod viste et præklinisk studie med cisplatin, at kombinationen med A. muciniphila hæmmede tumorvæksten mere end cisplatin alene. Dette er dog dyredata og kan ikke bruges som dokumentation for samme effekt hos mennesker.

Ved strålebehandling foreligger der modstridende prækliniske resultater vedrørende strålingsskade på normalt tarmvæv, men ikke dokumentation for nedsat antitumoreffekt. Et studie fandt, at A. muciniphila beskyttede tarmen mod strålingsinduceret skade, blandt andet via propionsyre, mens et nyere studie fandt øget akut tarmskade under bestemte eksperimentelle forhold. Resultaterne vedrører således tarmtoksicitet og kan ikke i sig selv betegnes som en interaktion med strålebehandlingens kræftdræbende effekt.

Se også Akkermansia under Fordøjelse og tarmflora

Se også Akkermansia under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)

  • Indhold: Humant interventionsstudie, der dokumenterer oral anvendelse og påvirkning af forekomsten af A. muciniphila i tarmen. Studiet fastlægger ikke en halveringstid eller washout efter ophør.
  • Indhold: Dyreforsøg, hvor A. muciniphila sammen med cisplatin gav større hæmning af tumorvæksten end cisplatin alene.
  • Indhold: Præklinisk studie med supplerende patientobservationer. Hos mus reducerede A. muciniphila strålingsinduceret tarmskade; effekten blev knyttet til propionsyre. Studiet undersøger ikke beskyttelse af tumorceller mod stråling.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor A. muciniphila under bestemte forsøgsbetingelser forværrede akut strålingsinduceret tarmskade. Resultatet vedrører normalt tarmvæv og dokumenterer ikke nedsat antitumoreffekt af strålebehandling.

Washout: 1 døgn (fravigelse: baseret udelukkende på gastrointestinal passage).

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: Ikke relevant (optages ikke systemisk, udskilles via tarmen).
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Da aktivt kul ikke absorberes i blodet, men forbliver i mave-tarm-kanalen, styres dets tilstedeværelse udelukkende af den gastrointestinale transittid. Ifølge den kliniske statusrapport (Silberman et al., 2023) er stoffet mest effektivt inden for 1 time efter indtagelse, og dets udskillelse følger kroppens naturlige passage (typisk 12–24 timer). Da der ikke er nogen systemisk halveringstid at tage højde for, er washout-perioden udelukkende baseret på at sikre fuldstændig passage gennem tarmen før onkologisk behandling

Se også Aktivt kul under Afgiftning og Leverstøtte

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: ALA er en svovlholdig fedtsyre, der fungerer som en potent antioxidant i både vand- og fedtfasen. Humane Fase 1-studier (Zárate et al., 2025) og randomiserede kliniske forsøg (Yoon et al., 2016) dokumenterer entydigt, at ALA absorberes hurtigt (tmax < 1 time) og elimineres prompte fra plasma med en halveringstid på under 20 minutter for den biologisk aktive R-form. Tidligere antagelser om lang terminal elimination (baseret på prækliniske modeller) er ikke genfundet i humane farmakokinetiske målinger over 36 timer. Da ALA effektivt regenererer andre antioxidanter som vitamin C og E, er washout-perioden fastsat konservativt til 2 døgn for at sikre, at den forstærkede antioxidant-status er normaliseret før onkologisk behandling.

Se også ALA, Alfa-Liponsyre under Nerver (neuropati/ nerveskader)

Link:

Amygdalin (B17)

Washout: 2 døgn (fravigelse: kræver tid til elimination af toksisk cyanid-metabolit).

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Ved oral indtagelse nedbrydes amygdalin i betydelig grad i tarmen med dannelse af bl.a. cyanid. Humane studier (Ames et al., 1981; Moertel et al., 1982) dokumenterer denne cyanogene metabolisme og risikoen for cyanidtoksicitet. Da en sikker human halveringstid for oralt amygdalin ikke foreligger, anvendes orale dyredata, som angiver ca. 45-120 minutter for selve amygdalin (Tang et al., 2024). Cyanid og thiocyanat kan dog persistere betydeligt længere (Wen et al., 2022). Prækliniske studier viser desuden, at amygdalin kan modificere effekten af kemoterapi, herunder cisplatin (Christodoulou et al., 2022), og påvirke tumorcellers respons på stråling (Biaglow & Durand, 1978). På grund af metabolitternes længere persistens og den mulige påvirkning af onkologisk behandling anvendes derfor en udvidet sikkerhedsafstand frem for en washout alene beregnet ud fra amygdalins korte halveringstid.

Link:

Andrographis paniculata

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ◯ ca. 2–3 timer for andrographolide; enkelte humane studier finder op til ca. 5 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral Andrographis paniculata viser hurtig absorption og en relativt kort eliminationshalveringstid for andrographolide. Nyere studier med standardiserede ekstrakter finder typisk ca. 2,5–3 timer, mens andre humane målinger ligger omkring 1–5 timer afhængigt af dosis og formulering. Andrographolide kan samtidig påvirke responsen på kemoterapi. Prækliniske studier viser synergistisk virkning sammen med cisplatin i flere kræftmodeller, herunder oral-, lunge-, ovarie- og coloncancer, blandt andet gennem øget apoptose og påvirkning af autophagi, ROS og STAT3. Ved strålebehandling foreligger direkte præklinisk dokumentation for radiosensibilisering; andrographolide øgede strålefølsomheden både in vitro og in vivo gennem bl.a. hæmning af Akt- og NF-κB-signalering. På grund af den korte humane halveringstid, men dokumenteret biologisk påvirkning af både kemo- og strålerespons, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 2 døgn.

Se også Andrographis under Blod-Hjernebarrieren

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral Andrographis paniculata. Andrographolides halveringstid lå omkring 1–5 timer afhængigt af dosis og metabolit.
  • Indhold: Humant studie af oral standardiseret ekstrakt. Andrographolide havde en halveringstid omkring 2,5–2,8 timer ved enkelt og gentagen dosering.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor andrographolide og cisplatin synergistisk hæmmede tumorvækst og øgede apoptose.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor andrographolide forstærkede cisplatins antitumorvirkning gennem øget ROS, ER-stress og STAT3-hæmning.
  • Indhold: Præklinisk studie, der dokumenterer radiosensibilisering både in vitro og in vivo gennem hæmning af Akt- og NF-κB-signalering.

Apigenin

Washout: 19 døgn. (3 døgn ved kortvarig brug)

Evidensniveau: 4 orange (prækliniske data og metabolisk clearance).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Apigenin er et flavonoid med kompleks farmakokinetik. Systematiske reviews af humane data (Wang et al., 2019) angiver en gennemsnitlig ekskretions-halveringstid på ca. 12 timer, mens plasma-halveringstiden for frit apigenin er målt helt ned til 2,5 timer (DeRango-Adem et al., 2021). Imidlertid påviste det klassiske kinetik-studie (Gradolatto et al., 2005) en meget langsom elimination med en terminal halveringstid på 91,8 timer pga. enterohepatisk recirkulation. Nyeste forskning (Sato et al., Nature 2024) bekræfter, at moderne nano-leveringssystemer øger biotilgængeligheden markant, hvilket potentielt øger risikoen for akkumulering i vævet. For at sikre fuldstændig clearance ved fast brug fastholdes en sikkerhedsafstand på 19 døgn, mens 3 døgn vurderes tilstrækkeligt ved kortvarig brug.

Se også Apigenin under Signal-modulering og DNA-beskyttelse

Artemisinin, Artemisia, Kinesisk malurt

Washout: 8 døgn (fravigelse på grund af vedvarende autoinduktion af lægemiddelmetaboliserende enzymer).

Evidensniveau: 1 (hvid) for artemisinin / 2 (grøn) for Artemisia annua-ekstrakt.

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral artemisinin viser en kort eliminationshalveringstid, typisk ca. 90–160 minutter, men op til ca. 260 minutter afhængigt af studie og dosis (Duc et al., 1994; Benakis et al., 1997). Det afgørende for washout er imidlertid, at artemisinin kraftigt inducerer sin egen metabolisme og andre CYP-enzymer. Humane studier viser, at denne enzympåvirkning kan persistere efter selve stoffets elimination; Gordi et al. (2005) estimerede en enzym-halveringstid på ca. 38 timer og 6–8 døgn før enzymaktiviteten normaliseres. Artemisinin kan desuden modificere effekten af kemoterapi, bl.a. cisplatin og epirubicin, mens prækliniske studier viser radiosensibilisering af kræftceller (Tran et al., 2014; Popova et al., 2022; Kim et al., 2012). Washout fastsættes derfor til 8 døgn ved regelmæssig brug. For Artemisia annua anvendes samme sikkerhedsafstand, men evidensniveau 2, da kinetikken ekstrapoleres fra ekstraktets artemisininindhold.

Se også Artemisea (Kinesisk malurt) under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral artemisinin med en gennemsnitlig eliminationshalveringstid på ca. 155 minutter.
  • Indhold: Humant klinisk studie af oral artemisinin med en terminal eliminationshalveringstid på ca. 260 minutter og hurtig absorption og distribution.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie af gentagen oral artemisinin. Enzympåvirkningen havde en estimeret halveringstid på ca. 38 timer, og modellen viste, at det tager omkring 6–8 døgn efter sidste dosis, før den inducerede enzymaktivitet vender tilbage til udgangspunktet.
  • Indhold: Humant interaktionsstudie, der dokumenterer betydelig induktion af lægemiddelmetabolisme efter syv dages oral artemisinin. Efter seks dages washout var de målte enzymrelaterede værdier normaliseret.
  • Indhold: Præklinisk studie af artemisinin og cisplatin, der viser, at artemisinins antitumoraktivitet kan ændres betydeligt af andre plantekomponenter; relevant især ved anvendelse af hele Artemisia annua-ekstraktet.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor artemisinin og epirubicin viste synergistisk antitumorvirkning, især i doxorubicin-resistente leukæmiceller.
  • Indhold: Præklinisk studie med artemisinin, der dokumenterer øget strålefølsomhed i humane livmoderhalskræftceller gennem påvirkning af cellernes G2-checkpoint.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie af Artemisia annua-te, som dokumenterer systemisk optagelse af artemisinin fra hele planten og viser, at optagelsen er hurtigere end fra tabletter, mens den samlede biotilgængelighed er sammenlignelig.

Ashwagandha

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 10 timer for withanolider i højkoncentreret ekstrakt.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral Ashwagandha dokumenterer systemisk optagelse af withanolider, men viser samtidig betydelige forskelle mellem ekstrakter. I et randomiseret crossover-studie havde withaferin A en halveringstid på ca. 9,8 timer og withanolide A ca. 11 timer i et højkoncentreret ekstrakt, mens værdierne var væsentligt kortere i et svagere ekstrakt (Majeed et al., 2023). Withaferin A har markant biologisk aktivitet i kræftceller, og prækliniske studier beskriver både selvstændig antitumoraktivitet og samspil med konventionel kræftbehandling. Ved stråling er interaktionen direkte dokumenteret: withaferin A har øget strålefølsomheden og celledrabet i forsøgsmodeller (Devi et al., 1996), og nyere forskning bekræfter radiosensibilisering gennem påvirkning af bl.a. autofagi og mitokondriefunktion. Da Ashwagandha-ekstrakter varierer betydeligt i indhold og farmakokinetik, og withanolider kan påvirke responsen på onkologisk behandling, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også Ashwagandha under Styrk kroppens modstandskraft

Se også Ashwargandha under Symptomlindring, Velvære

Link:

  • Indhold: Randomiseret humant crossover-studie efter oral Ashwagandha. Dokumenterer store formuleringafhængige forskelle i farmakokinetikken; i det højkoncentrerede ekstrakt var halveringstiden ca. 9,8 timer for withaferin A og ca. 11 timer for withanolide A.
  • Indhold: Humant studie hos 18 raske frivillige efter en enkelt oral dosis Ashwagandha-rodekstrakt. Dokumenterer hurtig absorption og målbare plasmakoncentrationer af bl.a. withanolide A og withaferin A.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor en ikke-toksisk koncentration af withaferin A øgede strålingsinduceret celledrab med en sensitizer enhancement ratio på 1,4–1,5.
  • Indhold: Nyere præklinisk studie, der viser, at withaferin A øger strålefølsomheden i gastriske kræftceller gennem påvirkning af apoptose, autofagi og mitokondriefunktion.

Washout: 1 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Astragalus indeholder saponiner, hvoraf Astragaloside IV er den primære aktive markør. Et omfattende review (Stępnik et al., 2025) opsummerer stoffets anti-inflammatoriske og immunmodulerende effekter. Et humant Fase I-studie (Xu et al., 2013) dokumenterer en hurtig og lineær elimination i mennesker med en halveringstid på 2,1–2,7 timer og bekræfter, at der ikke sker akkumulering ved daglig dosering. Den matematiske elimination (5 x t½) er således fuldført på under 14 timer. Prækliniske modeller har vist halveringstider på op mod 5,5 timer (Tan et al., 2020), men disse er ikke genfundet i humane forsøg. Da Astragalus har en lav oral biotilgængelighed på ca. 2,2 % (ResearchGate, 2018), og stoffet udskilles hurtigt, sikrer en washout på 24 timer fuld elimination af de aktive komponenter og god margin til normalisering af de biologiske processer før onkologisk behandling.

Se også Astragulus under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Se også Astragalus under Trombocytter (blodplader)

Se også Astragalus under Styrk kroppens modstandskraft

Se også Astragalus under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte

Baicalin

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 4 til 11 timer.

Dokumentation: Humane fase I-studier efter oral baicalein viser, at stoffet hurtigt omdannes til baicalin, som er den dominerende metabolit i plasma. Baicalin havde en terminal halveringstid på ca. 4,2–10,8 timer, mens baicalein varierede fra ca. 1,9–15 timer afhængigt af dosis (Li et al., 2014). Ved gentagen dosering ses moderat akkumulering af både baicalein og baicalin (Li et al., 2016). Farmakokinetikken kompliceres desuden af omdannelsen mellem baicalein og baicalin, tarmflora og enterohepatisk recirkulation, og baicalin kan påvirke samtidig administrerede lægemidler gennem metaboliske enzymer og proteinbinding (Huang et al., 2019). Prækliniske kræftstudier viser, at baicalin/baicalein kan ændre responsen på bl.a. doxorubicin og cisplatin, og nyere forskning viser radiosensibilisering af kræftceller gennem påvirkning af bl.a. JAK2/STAT3-signalering. På grund af den humane halveringstid, recirkulationen og dokumenteret påvirkning af både kemo- og strålerespons anvendes en sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også Baicalin under Signal-modulering og DNA-beskyttelse

Link:

  • Indhold: Randomiseret humant fase I-studie med 72 raske deltagere. Efter oral baicalein blev baicalins terminale halveringstid målt til ca. 4,2–10,8 timer og baicaleins til ca. 1,9–15 timer.
  • Indhold: Humant studie af gentagen oral administration. Steady state blev nået efter gentagen dosering, og akkumuleringen var ca. 1,7–2,1 gange for baicalein og 1,7–2,5 gange for baicalin.
  • Indhold: Farmakokinetisk review, der beskriver baicalins gastrointestinale omdannelse, enterohepatiske recirkulation, transportmekanismer og komplekse metabolisme samt mulighed for lægemiddelinteraktion gennem metaboliske enzymer og proteinbinding.
  • Indhold: Nyere gennemgang af den onkologiske forskning. Sammenfatter præklinisk dokumentation for, at baicalein og baicalin kan øge kræftcellers følsomhed over for både kemoterapi og strålebehandling.
  • Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, der viser, at baicalein øgede strålefølsomheden i radioresistent kolorektalcancer og forstærkede strålingens tumorhæmmende effekt gennem hæmning af JAK2/STAT3-signalering.

Berberin

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 3–6 timer for standard oral berberin; formulering kan forlænge eliminationen.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral berberin viser en relativt kort eliminationshalveringstid. Et nyere studie med oral Coptis-formulering fandt ca. 5 timer, mens tidligere humane data for standardberberin ligger omkring 3 timer. Formuleringen har stor betydning: et humant crossover-studie viste, at en liposomal/micellær formulering gav betydeligt højere eksponering og langsommere elimination end standardberberin (Solnier et al., 2023). Berberin kan samtidig påvirke lægemiddelomsætningen; i et humant interaktionsstudie øgede berberin eksponeringen for ciclosporin, sandsynligvis blandt andet gennem hæmning af CYP3A4. Ved kræftbehandling viser prækliniske data, at berberin kan ændre responsen på flere cytostatika, herunder cisplatin, doxorubicin, taxaner og 5-FU, oftest i retning af øget følsomhed, men effekten afhænger af lægemiddel og model. Ved strålebehandling er der ligeledes direkte præklinisk dokumentation for radiosensibilisering gennem blandt andet øget DNA-skade og hæmmet DNA-reparation, mens andre studier viser radiobeskyttelse af normalt væv. På grund af den humane farmakokinetik, formuleringafhængige eksponering og dokumenterede påvirkning af både lægemiddelmetabolisme og behandlingsrespons anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også Berberin under Metabolisk pres og Kakeksi

Link:

  • Indhold: Humant crossover-studie efter 500 mg oral berberin. Standardberberin havde lav systemisk eksponering, mens en liposomal/micellær formulering gav omkring seks gange højere AUC og langsommere elimination. Artiklen henviser desuden til en human eliminationshalveringstid for standardberberin på ca. 3 timer.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral berberinholdig Coptis-formulering. Den målte eliminationshalveringstid for berberin var omkring 5 timer.
  • Indhold: Humant interaktionsstudie, hvor berberin øgede eksponeringen for ciclosporin. Resultaterne understøtter klinisk relevant påvirkning af lægemiddelomsætning, blandt andet via CYP3A4.
  • Indhold: Review af berberin sammen med kemoterapi. Beskriver både kemosensibilisering og beskyttelse af normalt væv ved flere cytostatika og understreger, at berberin biologisk kan ændre behandlingsresponsen.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor berberin øgede brystkræftcellers følsomhed for ioniserende stråling gennem cellecykluspåvirkning og hæmning af RAD51-medieret DNA-reparation.
  • Indhold: Systematisk review, der viser berberins dobbelte rolle: radiosensibilisering af kræftceller og radiobeskyttelse af normalt væv gennem forskellige mekanismer.

Bor (Boron)

Washout: 5 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 21 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Humane farmakokinetiske data efter oral administration viser en eliminationshalveringstid for bor, hovedsageligt foreliggende som borsyre i plasma, på ca. 21 timer (Schou et al., 1984). Bor absorberes effektivt, metaboliseres ikke i nævneværdig grad og udskilles hovedsageligt uomdannet gennem nyrerne; næsten fuldstændig udskillelse er observeret inden for 96 timer. Der er ikke påvist klinisk relevante lægemiddelinteraktioner ved almindeligt oralt bortilskud, og NIH angiver ingen kendte klinisk relevante interaktioner med lægemidler. Ved høje farmakologiske koncentrationer kan borsyre dog påvirke redoxprocesser og ferroptose og har præklinisk forstærket cytotoksiciteten af bl.a. cisplatin og doxorubicin; dette er ikke dokumenteret ved almindelige supplementdoser hos mennesker (Corti et al., 2023). Der findes heller ikke dokumentation for, at almindeligt bortilskud modvirker strålebehandling; bor anvendes i helt andre koncentrationer og formuleringer ved bor-neutronindfangningsterapi (BNCT), hvilket ikke kan overføres til kosttilskud. På baggrund af den humane halveringstid anvendes en sikkerhedsafstand på 5 døgn.

Se også Boron under Knogle- og Mineralstøtte

Se også Boron under Knogle- og mineralstøtte

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med oral borsyre hos voksne mænd. Den gennemsnitlige eliminationshalveringstid var ca. 21 timer, og næsten hele den absorberede mængde blev udskilt i urinen inden for 96 timer.
  • Indhold: Farmakokinetisk gennemgang, der bekræfter ca. 21 timers human halveringstid efter både oral og intravenøs eksponering samt renal udskillelse uden væsentlig metabolisme.
  • Indhold: NIH’s faglige gennemgang af bor som kosttilskud. Angiver, at bor ikke er kendt for at have klinisk relevante interaktioner med lægemidler.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor høje farmakologiske koncentrationer af borsyre forstærkede ferroptose og øgede den cytotoksiske virkning af bl.a. cisplatin og doxorubicin. Dokumenterer biologisk samspil, men ikke en klinisk interaktion ved almindelige bortilskud.

Boswellia, Frankincense

Washout: 4 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 6,8 timer (AKBA) / målbart i plasma op til 48 timer.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Boswellia serrata indeholder aktive boswellinsyrer (BA), herunder AKBA, der fungerer som potente inhibitorer af inflammatoriske mediatorer (Roy et al., 2019). Et humant Fase 1-studie (Kulkarni et al., 2021) på raske frivillige dokumenterer en indledende eliminations-halveringstid for AKBA på 6,8 timer. Nyere kliniske målinger af både råekstrakt og formulerede partikler (Schmiech et al., 2024) påviser dog restkoncentrationer i plasma op til 48 timer efter indtagelse, hvilket skyldes stoffets lipofile natur og langsomme frigivelse fra vævsdepoter. For at overholde den farmakologiske standard for fuldstændig elimination (5 x t½ i den terminale fase) er washout-perioden fastsat til 4 døgn (96 timer). Dette sikrer fuld clearance af både plasma og vævsdepoter samt normalisering af de inflammatoriske signalveje (5-LOX) før onkologisk behandling.

Se også Boswellia under Blod-Hjernebarrieren

Se også Boswellia under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter

Se også Boswellia under Organbeskyttelse mod immun-inflammation (v. Immunterapi)

Links:

Butyrat (smørsyre)

Washout: 1 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Farmakokinetiske målinger i mennesker (Daniel et al., 1989) viser, at smørsyre elimineres ekstremt hurtigt fra blodet. Eliminationskurven er opdelt i to faser med en initial halveringstid på kun 0,5 minutter efterfulgt af en fase på 13,7 minutter. Selvom prækliniske modeller (Jung et al., 2021) arbejder med tributyrin (TB) som en “prodrug” for at skabe en mere stabil frigivelse i tarmen, bekræfter de humane data, at den systemiske tilstedeværelse er meget kortvarig. På grund af denne lynhurtige metaboliske omsætning er washout-perioden fastsat til 1 døgn for at sikre fuldstændig elimination før onkologisk behandling.

Se også Butyrat under Fordøjelse og tarmflora

Link:

Washout: 28 døgn (fravigelse: baseret på langsom frigivelse fra fedtvæv og påvirkning af CYP450).

Evidenseniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Farmakokinetikken for cannabis er kompleks på grund af stoffernes høje fedtopløselighed, hvilket medfører omfattende lagring i kroppens fedtvæv. For THC dokumenterer oversigtsstudier (Huestis, 2007), at den terminale halveringstid ligger mellem 20 og 30 timer, da stoffet langsomt frigives fra vævsdepoterne til blodet. For CBD påviser nyere farmakokinetisk modellering (Kolli et al., 2025), at den terminale eliminationshalveringstid i mennesker er ekstremt lang, over 134 timer (>5,5 døgn), hvilket betyder, at det kan tage over 70 dage at opnå en stabil koncentration (steady state) i kroppen. Da begge stoffer påvirker leverens enzymsystemer (især CYP450) og har langvarig biologisk aktivitet, er washout-perioden fastsat konservativt til 4 uger (28 døgn) for at sikre fuldstændig elimination fra vævsdepoterne før onkologisk behandling.

Se også Cannabis og THC under Symptomlindring, Velvære

CoQ10, Coenzym Q10

Washout: 7 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier viser, at CoQ10 absorberes langsomt efter oral indtagelse og har en lang eliminationshalveringstid på omkring 33 timer. Stoffet er stærkt lipofilt, distribueres til væv og transporteres hovedsageligt i lipoproteiner. Ved 5 × t½ ville den beregnede elimination være omkring 7 døgn. På grund af CoQ10’s lipofile karakter og vævsfordeling anvendes en længere, konservativ washout på 12 døgn.

CoQ10 fungerer som elektronbærer i mitokondriernes respirationskæde og som lipidopløselig antioxidant. Det giver en teoretisk mulighed for at påvirke kræftbehandlinger, hvor oxidativ skade bidrager til den terapeutiske effekt. Klinisk dokumentation for, at CoQ10 reducerer effekten af kemoterapi, mangler imidlertid. Et systematisk review af antioxidanttilskud under kræftbehandling fandt utilstrækkelig evidens til at afgøre, om CoQ10 påvirker behandlingsrespons eller overlevelse. På grund af antioxidantvirkningen og manglen på tilstrækkelige kliniske interaktionsstudier vurderes risikoen konservativt som moderat.

Den samme problemstilling gælder ved strålebehandling, hvor reaktive iltforbindelser er en væsentlig del af strålingens biologiske effekt. Der foreligger ikke klinisk dokumentation for, at CoQ10 beskytter tumorceller mod stråling, men heller ikke tilstrækkelig dokumentation til sikkert at udelukke en sådan påvirkning. Interaktionsrisikoen vurderes derfor som moderat.

Se også Q10 under Hjerte og nyrer

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med isotopmærket CoQ10 hos 16 raske mænd. Terminal eliminationshalveringstid 33,19 ± 5,32 timer og sekundær plasmatop efter omkring 24 timer.
  • Indhold: Systematisk review af seks kontrollerede kliniske studier med CoQ10 hos kræftpatienter, hovedsageligt under anthracyclinbehandling. Der sås tegn på reduceret behandlingsrelateret toksicitet, men evidensen var utilstrækkelig til sikre konklusioner.
  • Indhold: Systematisk gennemgang af kliniske studier med antioxidanter under kræftbehandling, herunder CoQ10. Undersøger både behandlingstoksicitet og mulig påvirkning af antitumoreffekt.
  • Indhold: Systematisk gennemgang af 52 kliniske studier med antioxidanter under kemoterapi og/eller strålebehandling, herunder kliniske undersøgelser med CoQ10. Belyser den begrænsede dokumentation for, om antioxidanttilskud påvirker behandlingseffekten.

DCA (dichloroacetat)

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier viser en halveringstid for oral DCA på ca. 95 minutter efter første dosis, men DCA hæmmer sit eget metaboliserende enzym GSTZ1, så halveringstiden forlænges betydeligt ved gentagen brug og er målt til gennemsnitligt 3,6–9,9 timer (Curry et al., 1991). Humane data fra myelomatosepatienter bekræfter desuden, at DCA’s farmakokinetik og toksicitet påvirkes af individuelle GSTZ1-genotyper (Tian et al., 2019). DCA kan samtidig påvirke responsen på konventionel behandling. Et fase II-studie har undersøgt DCA sammen med cisplatin og strålebehandling uden påvist forringelse af behandlingsresultatet, mens prækliniske studier viser både synergistiske og modstridende effekter ved stråling. På grund af den selvhæmmende metabolisme, variationen ved gentagen brug og den dokumenterede biologiske påvirkning af behandlingsrespons anvendes en sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også DCA under Metabolisk pres og Kakeksi

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie, der måler oral DCA-halveringstid til ca. 95 minutter efter første dosis og viser forlængelse til gennemsnitligt 3,6–9,9 timer efter gentagen dosering.
  • Indhold: Humant fase II-pilotstudie hos myelomatosepatienter, der viser sammenhæng mellem GSTZ1-genotype, DCA-koncentrationer, farmakokinetik og bivirkninger.
  • Indhold: Randomiseret fase II-studie af oral DCA sammen med cisplatin og strålebehandling; kombinationen var gennemførlig uden påvist negativ effekt på overlevelsen.
  • Indhold: Præklinisk studie, der finder radiosensibilisering in vitro, men samtidig en modsat effekt in vivo, hvor DCA reducerede strålebehandlingens væksthæmmende effekt på xenograft-tumorer.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser øget ROS-dannelse og radiosensibilisering af hypoksiske brystkræftceller efter DCA-behandling.

DIM (diindolylmethane)

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 4-8 timer.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: DIM er det primære syre-kondensationsprodukt af indol-3-carbinol (I3C). Humane farmakokinetiske studier viser, at I3C efter oral indtagelse hurtigt omdannes til bl.a. DIM, som kan måles direkte i plasma (Reed et al., 2006). Direkte humane farmakokinetiske data viser en eliminationshalveringstid for DIM på omkring 4 timer, mens monohydroxylerede DIM-metabolitter og deres konjugater har en længere halveringstid på omkring 9 timer (Maier et al., 2021). Da de aktive metabolitter persisterer længere end moderstoffet, baseres washout ikke alene på DIM’s plasma-halveringstid. En sikkerhedsafstand på 3 døgn anvendes for at sikre elimination af både DIM og de længere persisterende metabolitter før onkologisk behandling.

Se også DIM under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere

Link:

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier viser, at EGCG absorberes og elimineres relativt hurtigt efter oral indtagelse, med en terminal halveringstid på ca. 2–5½ timer. Ved høje eller gentagne doser kan eliminationen forlænges noget. EGCG kan samtidig påvirke responsen på kemoterapi. Prækliniske studier viser både synergistiske og antagonistiske interaktioner afhængigt af det konkrete cytostatikum; blandt andet er der vist øget følsomhed over for cisplatin. Derfor kan EGCG ikke generelt betragtes som enten beskyttende eller hæmmende under kemoterapi.

Ved strålebehandling findes både prækliniske og humane data. Et studie hos brystkræftpatienter viste biologiske ændringer forenelige med øget strålefølsomhed, mens EGCG samtidig har antioxidative og vævsbeskyttende egenskaber. Der er ikke dokumentation for en generel reduktion af strålebehandlingens antitumoreffekt, men fordi EGCG biologisk kan påvirke behandlingsresponsen, vurderes interaktionsrisikoen som moderat. På grund af den korte humane halveringstid, men mulighed for farmakodynamiske interaktioner, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 2 døgn.

Se også Grøn te, EGCG under Kemosensibilisering og øget optagelse

Se også EGCG under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter

Se også Polyfenoler, Grøn te under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med oral EGCG. Dokumenterer hurtig elimination og terminal halveringstid på få timer.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor EGCG øgede optagelsen af cisplatin og kræftcellernes følsomhed over for behandlingen samt forstærkede tumorhæmningen i en xenograftmodel.
  • Indhold: Videnskabeligt review af tekatechiners interaktion med kræftlægemidler. Dokumenterer, at EGCG afhængigt af lægemiddel og forsøgsmodel kan have både synergistiske og antagonistiske virkninger.
  • Indhold: Humant studie hos brystkræftpatienter under strålebehandling. EGCG var forbundet med ændringer i relevante tumor- og signalmarkører; supplerende eksperimentelle data viste øget strålefølsomhed.

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 8–13 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral genistein viser terminale halveringstider på ca. 8–13 timer afhængigt af dosis og målemetode (Ullmann et al., 2005; Zhou et al., 2014). Ved gentagen dosering blev der ikke fundet væsentlig akkumulering. Genistein har samtidig dokumenteret farmakodynamisk interaktion med onkologisk behandling. Prækliniske studier viser øget apoptose og antitumoreffekt sammen med cisplatin, docetaxel og doxorubicin (Li et al., 2005), mens genistein kan øge kræftcellers følsomhed for stråling (Hillman et al., 2001). På grund af den humane halveringstid og den dokumenterede påvirkning af både kemo- og strålerespons anvendes en sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også Genistein under Kemosensibilisering og øget optagelse

Se også Genistein under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere

Link:

  • Indhold: Randomiseret humant fase I-studie efter oral genistein. De gennemsnitlige terminale halveringstider var ca. 7,5–10,2 timer ved doser på 30–300 mg.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med enkelt og gentagen oral genistein. Halveringstiden var ca. 9–13 timer, og der blev ikke fundet væsentlig akkumulering efter gentagen dosering.
  • Indhold: Prækliniske in vitro- og dyreforsøg, hvor genistein øgede væksthæmning og apoptose fremkaldt af cisplatin, docetaxel og doxorubicin gennem bl.a. hæmning af NF-κB.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor genistein forstærkede effekten af ioniserende stråling på prostatakræftceller og dermed dokumenterer en biologisk relevant interaktion med strålebehandling.

Washout: 14 døgn.

Evidensniveau: 2 (grøn).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Ginseng er et komplekst ekstrakt med flere farmakologisk aktive ginsenosider, som har meget forskellige halveringstider. Humane studier efter oral rød ginseng viser, at Rb1 er blandt de længst persisterende komponenter med en halveringstid på ca. 38–69 timer ved enkelt og gentagen dosering, mens metabolitten Compound K elimineres på ca. 8–10 timer (Choi et al., 2020). Et andet humant studie fandt ca. 58 timers halveringstid for Rb1 (Kim, 2013). Gentagen brug medfører betydelig akkumulering af Rb1, Rb2 og Rc. Ginseng er samtidig undersøgt klinisk under flere kemoterapiregimer, herunder FOLFOX, gemcitabin og 5-FU, uden tegn på reduceret behandlingseffekt (Kim et al., 2020; Yoon et al., 2021). Ved strålebehandling er grundlaget mere usikkert, fordi ginseng og ginsenosider har dokumenterede radioprotektive og antioxidative egenskaber i prækliniske modeller. På grund af den lange humane halveringstid for Rb1, akkumulering ved gentagen brug og mulig radioprotektion anvendes en sikkerhedsafstand på 14 døgn.

Se også Ginseng under Styrk kroppens modstandskraft

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter enkelt og gentagen oral rød ginseng. Rb1, Rb2 og Rc havde lange terminale halveringstider på omkring 36–69 timer og akkumulerede 4,5–6,7 gange ved gentagen administration.
  • Indhold: Humant studie af oral koreansk rød ginseng. Den målte halveringstid var ca. 58 timer for Rb1 og ca. 8 timer for Compound K.
  • Indhold: Humant studie, der dokumenterer tarmfloraens omdannelse af ginsenosider og den efterfølgende systemiske optagelse af Compound K efter oral ginseng.
  • Indhold: Randomiseret, dobbeltblind fase III-undersøgelse med 438 patienter, hvor koreansk rød ginseng blev givet samtidig med mFOLFOX-6-kemoterapi. Studiet giver direkte human dokumentation for samtidig anvendelse af ginseng og kemoterapi.
  • Indhold: Randomiseret klinisk studie, hvor rød ginseng blev anvendt under 5-FU/leucovorin- eller gemcitabinbehandling. Der blev ikke fundet øget forekomst af neutropeni eller leverpåvirkning.
  • Indhold: Videnskabelig gennemgang af prækliniske studier, der dokumenterer radioprotektive egenskaber af ginseng, herunder beskyttelse mod strålingsinduceret DNA-skade og mulige antioxidative og immunmodulerende mekanismer.

Granatæble (Punica granatum)

Washout: 4 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral granatæblejuice eller -ekstrakt viser en kort plasma-halveringstid for ellaginsyre på ca. 40–110 minutter, mens tarmbakterielle metabolitter, især urolithiner, dannes senere og kan påvises i op til 48 timer eller længere (Seeram et al., 2006). Granatæble påvirker samtidig tarmmikrobiomet, og humane studier har vist ændringer i bl.a. Akkermansia og SCFA-producerende bakterier efter regelmæssig indtagelse. Dette er relevant ved checkpoint-immunterapi, fordi tarmmikrobiomet kan påvirke behandlingsresponsen. Direkte prækliniske data peger dog ikke på modvirkning: Urolithin A, en central metabolit fra granatæble, har tværtimod forbedret responsen på anti-PD-1-behandling i en pancreascancermodel ved at reducere immunsuppressive makrofager og øge CD4+ og CD8+ T-celleaktivitet (Denk et al., 2023). Da der endnu mangler kliniske studier af granatæble samtidig med checkpoint-hæmmere, klassificeres interaktionsrisikoen som lav, og en sikkerhedsafstand på 4 døgn anvendes på grund af de længere persisterende urolithinmetabolitter.

Se også Polyfenoler, Granatæble under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)

Links:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie. Ellaginsyre havde en eliminationshalveringstid på ca. 43 minutter, mens urolithinmetabolitter fortsat kunne påvises efter 48 timer.
  • Indhold: Humant studie af granatæblejuice og ekstrakter, der dokumenterer hurtig elimination af ellaginsyre, men længerevarende udskillelse af urolithin A-glucuronid.
  • Indhold: Humant studie, hvor granatæbleekstrakt ændrede tarmmikrobiomet. Urolithin-producerende deltagere havde markant højere forekomst af bl.a. Akkermansia muciniphila, en bakterie der er blevet sat i forbindelse med respons på checkpoint-immunterapi.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor Urolithin A forbedrede effekten af anti-PD-1-behandling, reducerede immunsuppressive M2-lignende makrofager og øgede infiltration og aktivitet af CD4+ og CD8+ T-celler.

Guargummi / delvist hydrolyseret guargummi (PHGG)

Washout: 5 døgn (forsigtighedsbaseret på påvirkning af tarmmikrobiomet).

Evidensniveau: 3 (gul).

Dokumentation: Guargummi er en fermenterbar galactomannan-fiber og har derfor ingen egentlig plasma-halveringstid. Ved immunterapi er den relevante mekanisme i stedet påvirkning af tarmmikrobiomet og dannelsen af kortkædede fedtsyrer. PHGG kan øge bl.a. bifidobakterier og SCFA-produktion, hvilket er biologisk relevant, fordi tarmmikrobiomet har betydning for respons på checkpoint-hæmmere. Der findes endnu ingen kliniske studier, der direkte undersøger PHGG sammen med checkpoint-immunterapi; et nyere review fremhæver netop manglen på sådanne studier, men vurderer PHGG som en interessant potentiel mikrobiomintervention. Dyreforsøg viser samtidig, at PHGG kan påvirke regulatoriske T-celler og inflammatoriske signaler, hvilket bekræfter immunologisk aktivitet. Da effekten ikke skyldes systemisk absorption, men ændringer i tarmmiljøet, anvendes en forsigtighedsbaseret washout på 5 døgn frem for en klassisk 5 × t½-beregning.

Se også Guargummi under Mikrobiom-forstærkere (v. Immunterapi)

Links:

  • Indhold: Nyere gennemgang specifikt af ernæringsinterventioner ved checkpoint-immunterapi. Fremhæver manglen på direkte PHGG-studier under ICI, men beskriver PHGGs evne til at understøtte bifidobakterier og SCFA-produktion som biologisk relevant for immunterapi.
  • Indhold: Dyreforsøg, hvor PHGG ændrede tarmmikrobiomet, øgede SCFA-produktionen og påvirkede regulatoriske T-celler. Dokumenterer immunologisk aktivitet via tarm-mikrobiom-aksen.
  • Indhold: Review af tarmmikrobiomets betydning for effekt og bivirkninger ved checkpoint-hæmmere og dermed den biologiske begrundelse for forsigtighed med stærkt mikrobiommodulerende interventioner under immunterapi.
  • Indhold: Klinisk studie, der direkte undersøger, om kostfibre og fermenterede fødevarer kan ændre tarmmikrobiomet og påvirke forhold relevante for checkpoint-immunterapi. Understreger, at kostfibre betragtes som en potentiel modifier af immunterapirespons.

Washout: 14 døgn (fravigelse: baseret på lipid-remodellering i immunceller)

Evidensniveau: 3 (gul).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Hajleverolie er en rig kilde til alkylglyceroler (AKG). I modsætning til mange andre præparater, der blot cirkulerer i plasma, fungerer AKG som byggesten, der indbygges i cellernes membraner. Et klinisk forsøg (Paul et al., 2021) viser, at tilskud af hajleverolie i 3 uger fører til en markant berigelse af plasmalogener i både plasma og hvide blodlegemer. Selve alkylglycerolerne gennemgår omfattende metabolisk “remodellering” i kroppen. Oversigtsartikler (Pugliese et al., 1998 & Iannitti & Palmieri, 2010) beskriver AKG som multifunktionelle med stimulerende effekter på makrofager og immunsystemet, som kan persistere efter indtagelse. Da præparatet ændrer lipid-sammensætningen i immuncellerne over en længere periode, og der mangler præcise data for den terminale elimination, er washout-perioden fastsat konservativt til 14 døgn.

Se også Hajleverolie under Trombocytter (blodplader)

Link:

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Der foreligger ikke tilstrækkelige humane farmakokinetiske data til at fastlægge en plasma-halveringstid for honokiol efter oral administration. De tilgængelige farmakokinetiske data er overvejende prækliniske. Sarrica et al. (2018) gennemgår bl.a. et oralt rotteforsøg, hvor honokiol havde en eliminationshalveringstid på knap 5 timer. Honokiol metaboliseres hovedsageligt gennem glucuronidering og sulfatering, og prækliniske studier viser desuden påvirkning af CYP-enzymer, hvilket kan ændre omsætningen af andre lægemidler. Da der mangler human farmakokinetik, og der foreligger potentiel påvirkning af lægemiddelmetabolismen, klassificeres evidensen som niveau 4, og der anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også Honokiol under Blod-Hjernebarrieren

Link:

Washout: 3 døgn (fravigelse: følger eliminationen af den aktive metabolit DIM).

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ I3C ikke målbart i plasma efter oral indtagelse; DIM ca. 4 timer og DIM-metabolitter ca. 9 timer.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: I3C er et ustabilt molekyle, der i det sure miljø i mavesækken hurtigt omdannes til kondensationsprodukter, især DIM. I et humant fase I-studie kunne selve I3C ikke påvises i plasma efter oral administration, mens DIM kunne måles, og farmakokinetikken blev derfor vurderet ud fra denne metabolit (Reed et al., 2006). Reed et al. (2008) undersøgte efterfølgende farmakokinetikken for oralt DIM direkte hos raske forsøgspersoner. Nyere humane data viser en halveringstid på omkring 4 timer for DIM og omkring 9 timer for monohydroxylerede DIM-metabolitter og deres konjugater (Maier et al., 2021). I3C’s farmakokinetiske betydning efter oral indtagelse knytter sig således primært til de aktive kondensationsprodukter og deres metabolitter. På dette grundlag anvendes en washout-periode på 3 døgn.

Se også Indol-3-carbinol under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere

Link:

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Ingefær indeholder flere aktive komponenter, herunder gingeroler og 6-shogaol. Et klinisk fase 1-forsøg (Zick et al., 2008) dokumenterer, at disse stoffer absorberes hurtigt, men primært findes som konjugerede metabolitter i plasma med en halveringstid på under 2 timer. Et andet klinisk forsøg (Zhang et al., 2022) bekræfter, at halveringstiden for både de frie stoffer og deres metabolitter ligger stabilt mellem 0,6 og 2,4 timer, selv ved langtidsbrug. En oversigtsartikel (Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023) definerer 10-gingerol som en central fenolisk forbindelse med betydelige antiinflammatoriske egenskaber og beskriver dens rolle i håndteringen af komplekse fysiologiske responser. Da stofferne omsættes og udskilles hurtigt uden akkumulering, er washout-perioden fastsat til 2 døgn.

Se også Ingefær under Fordøjelse og tarmflora

Se også Ingefær under Symptomlindring, Velvære

Link:

Inositol-hexafosfat (IP6 / phytinsyre)

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 4 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Humane undersøgelser viser, at oralt IP6 kan optages systemisk, og Grases et al. (2001) dokumenterer absorption og efterfølgende udskillelse efter oral administration. IP6 nedbrydes samtidig til lavere inositolfosfater og myo-inositol. Farmakodynamisk er IP6 undersøgt sammen med flere cytostatika i prækliniske modeller, hvor der bl.a. er rapporteret synergistisk virkning med doxorubicin, tamoxifen og oxaliplatin samt påvirkning af erhvervet oxaliplatinresistens. I et humant studie hos brystkræftpatienter under adjuverende kemoterapi blev myo-inositol administreret oralt, mens IP6 blev anvendt lokalt. Studiet kan derfor ikke bruges som dokumentation for samtidig oral IP6 under kemoterapi. Der foreligger ikke tilstrækkelige data om en specifik interaktion med terapeutisk ioniserende stråling. På dette grundlag anvendes en washout-periode på 2 døgn.

Se også Inositol under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere

Se også Inositol under Hjerte og nyrer

Se også Inositol under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie hos raske frivillige, der dokumenterer systemisk optagelse af oral IP6, maksimal plasmakoncentration efter ca. 4 timer samt efterfølgende renal udskillelse.
  • Indhold: Farmakokinetiske humane data for oral phytinsyre/IP6 med angivet plasma-halveringstid på ca. 4 timer efter en enkeltdosis på 1.400 mg.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser synergistisk virkning mellem IP6 og både doxorubicin (Adriamycin) og tamoxifen i brystkræftceller, herunder lægemiddelresistente cellelinjer.
  • Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, der viser synergistisk antitumorvirkning mellem IP6 og oxaliplatin og øget følsomhed over for oxaliplatin.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser, at IP6 kan reversere erhvervet kemoresistens mod oxaliplatin gennem påvirkning af PERK-signalering og cellulær senescens.
  • Indhold: Humant studie hos brystkræftpatienter under adjuverende kemoterapi. Myo-inositol blev administreret oralt, mens IP6 blev anvendt lokalt. Studiet kan derfor bruges som dokumentation for klinisk anvendelse af inositol/IP6 i forbindelse med kemoterapi, men ikke som dokumentation for samtidig oral administration af IP6.

Washout: 14 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Et humant farmakokinetisk studie efter oral indtagelse målte en eliminationshalveringstid på 60,3 ± 15,0 timer for L-carnitin og 35,9 ± 28,9 timer for acetyl-L-carnitin. Carnitin fordeles desuden mellem forskellige vævspuljer, hvor især muskelvæv har langsom omsætning. Humane kinetiske data beskriver en samlet omsætningstid på omkring 38–119 timer. En washout på 14 døgn er derfor en konservativ afrunding baseret på den øvre del af den dokumenterede humane kinetik.

Ved kemoterapi skal L-carnitin og ALC ikke vurderes helt ens. ALC er undersøgt direkte under taxanbehandling i et stort randomiseret studie med brystkræftpatienter. ALC forebyggede ikke neuropati og gav efter 24 uger signifikant mere kemoterapiinduceret perifer neuropati; grad 3–4 neurotoksicitet forekom også hyppigere. Dette er en dokumenteret klinisk påvirkning af behandlingstoksiciteten, men studiet viste ikke, at ALC reducerede kemoterapiens antitumoreffekt. Prækliniske data viser desuden, at ALC kan øge cisplatins antitumoreffekt i visse modeller. Interaktionsrisikoen ved kemoterapi vurderes derfor som moderat, især på grund af ALC under neurotoksisk kemoterapi.

Ved strålebehandling er der ikke fundet dokumentation for en negativ interaktion. Et randomiseret klinisk studie hos patienter med hoved-halskræft anvendte L-carnitin samtidig med kemoradioterapi og fandt mindre behandlingsrelateret toksicitet, mens tumorresponsen var sammenlignelig mellem grupperne. Det giver ikke grundlag for en kendt negativ interaktion med strålebehandling.

Se også L-Carnitin under Metabolisk pres og Kakeksi

Se også L-Carnitin under Hjerte og nyrer

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med oral L-carnitin. Eliminationshalveringstiden var ca. 60 timer for L-carnitin og ca. 36 timer for acetyl-L-carnitin.
  • Indhold: Gennemgang af human carnitinkinetik, herunder absorption, renal elimination, vævsfordeling og langsomt omsættelige vævspuljer.
  • Indhold: Randomiseret studie med 409 evaluerbare brystkræftpatienter. ALC under taxanbehandling øgede perifer neuropati efter 24 uger og gav flere tilfælde af svær neurotoksicitet.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor ALC øgede følsomheden for cisplatin i p53-kompetente kræftceller og forbedrede cisplatins antitumoreffekt i en musemodel.
  • Indhold: Randomiseret klinisk studie med L-carnitin under samtidig kemo og strålebehandling. Behandlingsrelateret toksicitet blev reduceret, mens tumorresponsen var sammenlignelig mellem grupperne.

LDN (Low Dose Naltrexone)

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 4 timer for naltrexon / ca. 12 timer for 6β-naltrexol.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral naltrexon viser en plasma-halveringstid på ca. 4 timer for moderstoffet og ca. 12 timer for den aktive hovedmetabolit 6β-naltrexol. Fem halveringstider for den længst persisterende relevante metabolit svarer til ca. 60 timer, hvorfor washout afrundes til 3 døgn.

Ved kemoterapi peger den tilgængelige dokumentation overvejende på neutral eller mulig synergistisk virkning. Prækliniske studier viser øget følsomhed over for blandt andet cisplatin, oxaliplatin og docetaxel under bestemte doserings- og tidsforløb. Nyere reviews beskriver derfor LDN som en mulig adjuverende behandling til kemoterapi snarere end som en kendt modvirkende faktor. Effekten kan dog afhænge af dosis og behandlingssekvens, og kliniske data er fortsat begrænsede. Interaktionsrisikoen vurderes derfor som lav frem for ingen kendte.

Ved strålebehandling findes kun begrænsede data. Et randomiseret studie hos patienter med højgradigt gliom anvendte LDN samtidig med strålebehandling og temozolomid uden forskel i bivirkningsniveau sammenlignet med placebo, men studiet var ikke designet til at undersøge påvirkning af antitumoreffekten. Der er derfor ikke dokumentation for en kendt negativ interaktion med strålebehandling.

Se også LDN under Styrk kroppens modstandskraft

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral naltrexon. Halveringstiden var ca. 4 timer for naltrexon og ca. 12 timer for hovedmetabolitten 6β-naltrexol.
  • Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, hvor LDN hæmmede ovariecancer, og kombinationen med cisplatin gav større tumorhæmning end behandlingerne alene.
  • Indhold: Nyere review af LDN i kombination med kræftbehandling. Sammenfatter prækliniske data, som overvejende peger på synergistisk eller adjuverende virkning sammen med cytostatika, men understreger behovet for kliniske studier.
  • Indhold: Nyere review, der identificerer et randomiseret studie med LDN samtidig med strålebehandling og temozolomid ved højgradigt gliom. Der blev ikke fundet øget bivirkningsniveau sammenlignet med placebo.

Washout: 5 timer.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Humane farmakokinetiske data efter oral L-glutamin viser hurtig absorption og elimination med en terminal halveringstid på omkring 1 time. Plasmakoncentrationen topper hurtigt efter indtagelse, og der er ikke påvist væsentlig akkumulering ved gentagen dosering. Med 5 × t½ som grundlag svarer dette til en washout på ca. 5 timer.

Ved kemoterapi er glutamin undersøgt i en række kliniske studier, især til forebyggelse og lindring af behandlingsrelateret mucositis. Systematiske reviews og meta-analyser af randomiserede studier har ikke vist tegn på, at glutamin reducerer kemoterapiens antitumoreffekt. Resultaterne vedrørende forebyggelse af mucositis varierer mellem studierne, men flere analyser finder reduceret forekomst eller sværhedsgrad.

Ved strålebehandling er oral glutamin ligeledes undersøgt klinisk, især hos patienter med hoved-halskræft. Meta-analyser viser mulig reduktion af strålingsinduceret oral mucositis uden dokumentation for nedsat behandlingseffekt. Der er derfor ikke grundlag for en kendt negativ interaktion med hverken kemoterapi eller strålebehandling.

Vigtig bemærkning: Bør anvendes med stor forsigtighed og kun i samråd med læge, da visse kræftformer kan udnytte glutamin som energikilde til vækst.

Se også L-Glutamin under Nerver (neuropati/ nerveskader)

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med gentagen oral L-glutamin. Gennemsnitlig terminal halveringstid ca. 1 time, hurtig absorption og ingen påvist akkumulering ved gentagen dosering.
  • Indhold: Meta-analyse af 15 randomiserede studier med 988 kræftpatienter under kemoterapi og/eller strålebehandling. Glutamin reducerede flere mål for svær mucositis og behandlingsafbrydelser uden tegn på nedsat antitumoreffekt.
  • Indhold: Systematisk review og meta-analyse af 11 randomiserede studier med 922 patienter under strålebehandling. Oral glutamin reducerede sværhedsgraden af mucositis og flere behandlingsrelaterede konsekvenser.
  • Indhold: Systematisk review af oral glutamin under kemoterapi og/eller strålebehandling. De fleste inkluderede studier fandt lav toksicitet og ingen signaler om negativ påvirkning af den onkologiske behandling.

Lion’s Mane (Hericium erinaceus), Lions Mane

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 7–8 timer for erinacin A og erinacin S (orale dyredata).
  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Der foreligger ikke humane farmakokinetiske studier, der fastlægger plasma-halveringstiden for Lion’s Mane eller dets centrale aktive indholdsstoffer. De bedste tilgængelige orale farmakokinetiske data stammer fra rotter: erinacin A havde en halveringstid på ca. 490 minutter, mens erinacin S havde en halveringstid på ca. 440 minutter efter oral administration af Hericium erinaceus-mycelium (Hu et al., 2019; Li et al., 2021). Erinacin A kunne fortsat påvises i enkelte væv efter 24 timer. In vitro-studier med humant levervæv viser desuden en metabolisk halveringstid for erinacin A på ca. 115 minutter, men dette kan ikke sidestilles med human plasma-halveringstid. Der findes prækliniske studier af Lion’s Mane og erinaciner som potentielle antitumorstoffer, men jeg finder ikke dokumentation for en klinisk relevant modvirkning af kemoterapi eller strålebehandling. På grund af manglende humane farmakokinetiske data og ekstraktets komplekse sammensætning anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også Lions Mane under Fordøjelse og tarmflora

Link:

  • Indhold: Oralt farmakokinetisk rotteforsøg med Hericium erinaceus-mycelium. Erinacin S havde en plasma-halveringstid på ca. 440 minutter (7,3 timer) og en absolut oral biotilgængelighed på ca. 15 %.
  • Indhold: Oralt farmakokinetisk rotteforsøg. Erinacin A havde en plasma-halveringstid på ca. 490 minutter (8,2 timer) og en oral biotilgængelighed på ca. 24 %. Stoffet kunne fortsat påvises i bl.a. lever og hjerte efter 24 timer.
  • Indhold: Metabolismestudie med rotte- og humant levermateriale. Den målte metaboliske halveringstid for erinacin A var ca. 115 minutter i humant lever-S9, hvilket dokumenterer human metabolisk omsætning, men ikke plasma-halveringstid efter oral indtagelse.
  • Indhold: Videnskabeligt review af prækliniske kræftstudier med erinacin A. Beskriver påvirkning af flere signalveje involveret i proliferation, apoptose, invasion og metastasering, men giver ikke klinisk dokumentation for interaktion med kemoterapi eller strålebehandling.

Washout: 15 timer.

Evidensniveau: 1 (hvid).

Dokumentation: Liposomal curcumin er udviklet for at øge curcumins systemiske tilgængelighed, fordi almindeligt oralt curcumin har lav vandopløselighed, begrænset absorption og omfattende første-passagemetabolisme (Prasad et al., 2014). Direkte human farmakokinetik foreligger for intravenøs liposomal curcumin. I et randomiseret, placebo-kontrolleret fase I-studie med 50 raske forsøgspersoner blev liposomal curcumin givet intravenøst i doser på 10–400 mg/m². Curcumin og den aktive metabolit tetrahydrocurcumin (THC) nåede hurtigt målbare plasmakoncentrationer under infusionen, men faldt hurtigt efter infusionens ophør. Den rapporterede eliminationshalveringstid for curcumin lå afhængigt af dosis omkring 6–42 minutter, mens den gennemsnitlige residence time var ca. 0,62 time for curcumin og 1,69 timer for THC (Storka et al., 2015).

Curcumin fordeles samtidig til celler og væv. Bolger et al. (2017) viste optagelse af liposomal curcumin og THC i humane erytrocytter, mononukleære blodceller og hepatocytter. Studiet understøtter dermed cellulær distribution og metabolisme, men giver ikke grundlag for at angive en specifik human vævshalveringstid. Curcumin metaboliseres hurtigt gennem reduktion til bl.a. tetrahydrocurcumin og gennem fase II-konjugering til glucuronid- og sulfatmetabolitter.

Den hurtige elimination er også undersøgt hos kræftpatienter. I et fase I-dosisstudie med 32 patienter med lokalt avanceret eller metastatisk kræft gav intravenøs Lipocurc målbare plasmakoncentrationer under infusionen, efterfulgt af et hurtigt fald efter infusionens ophør (Greil et al., 2018). Der foreligger ikke klinisk dokumentation for, at liposomal curcumin reducerer effekten af kemoterapi eller strålebehandling. Liposomal curcumin er desuden undersøgt klinisk sammen med konventionel onkologisk behandling, og prækliniske data beskriver overvejende kemo- og radiosensibiliserende snarere end beskyttende virkninger på tumorceller. På det nuværende dokumentationsgrundlag vurderes interaktionsrisikoen derfor som lav ved både kemoterapi og strålebehandling.

Den direkte humane farmakokinetik viser meget hurtig elimination af intravenøs liposomal curcumin. Selv med udgangspunkt i den længste rapporterede plasma-halveringstid på ca. 42 minutter svarer 5 × t½ til ca. 3,5 timer. Curcumin optages i blodceller og omdannes til bl.a. tetrahydrocurcumin samt glucuronid- og sulfatkonjugater, men der foreligger ikke dokumentation for en længere persistens, som nødvendiggør en væsentligt længere sikkerhedsafstand. Washout-perioden fastsættes til 15 timer ud fra forhold til den dokumenterede humane plasmaelimination.

Se også Lipsomal Curcumin under Blod-Hjernebarrieren

Se også Lipsomal Curcumin under Kemosensibilisering og øget optagelse

Se også Lipsomal Curcumin under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter

Link:

  • Indhold: Randomiseret, placebo-kontrolleret fase I-studie med 50 raske forsøgspersoner og intravenøs liposomal curcumin. Dokumenterer direkte human farmakokinetik, herunder den hurtige elimination af curcumin og THC efter infusionens ophør.
  • Indhold: Undersøger distribution og metabolisme af Lipocurc og THC i bl.a. humane erytrocytter, mononukleære blodceller og hepatocytter og dokumenterer cellulær optagelse af liposomal curcumin.
  • Indhold: Humant fase I-studie med 32 kræftpatienter. Liposomal curcumin gav stabile plasmaniveauer under infusion, efterfulgt af et hurtigt fald til meget lave eller umålelige koncentrationer efter infusionens ophør.
  • Indhold: Omfattende review af curcumins absorption, lave biotilgængelighed, metabolisme og forskellige formuleringer til forbedring af systemisk eksponering. Beskriver bl.a. reduktion til tetrahydrocurcumin samt glucuronid- og sulfatkonjugering.
  • Indhold: Aktuelt klinisk fase I/II-studie af intravenøs liposomal curcumin samtidig med temozolomid og strålebehandling. De foreløbige 2026-resultater beskriver kombinationen som gennemførlig og generelt veltolereret; studiet er endnu ikke tilstrækkeligt til at dokumentere en klinisk synergistisk effekt.

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 5–9 timer efter intravenøs administration i rotter; oral human t½ ikke fastlagt.

Dokumentation: Der foreligger ikke tilstrækkelige humane farmakokinetiske data til at fastlægge en sikker eliminationshalveringstid for oralt luteolin. Prækliniske data viser omfattende metabolisme og lav oral biotilgængelighed. I rotter målte Sarawek et al. (2008) efter intravenøs administration en halveringstid på omkring 5–9 timer. Efter oral administration faldt plasmakoncentrationerne så hurtigt, at den orale eliminationshalveringstid ikke kunne beregnes sikkert. Luteolin omsættes således relativt hurtigt, men den humane orale elimination er ikke tilstrækkeligt karakteriseret til en direkte 5 × t½-beregning. På dette grundlag anvendes en washout-periode på 2 døgn.

Se også Luteolin under Signal-modulering og DNA-beskyttelse

Link:

Washout: 1 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Humane farmakokinetiske data foreligger for oral L-lysin. Irving et al. (1986) fulgte isotopmærket lysin efter oral administration hos raske unge kvinder og beskrev plasmakinetikken med en multikompartmentmodel. Den langsomste eliminationskonstant efter oral administration var i gennemsnit 0,00412 min⁻¹, svarende til en terminal halveringstid på ca. 2,8 timer. Lysin indgår samtidig i kroppens normale aminosyre- og proteinomsætning, herunder vævsoptagelse, proteinsyntese og oxidation. Med udgangspunkt i den humane terminale plasma-halveringstid svarer 5 × t½ til ca. 14 timer. Washout-perioden fastsættes derfor konservativt til 1 døgn.

Se også L-Lysin under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte

Link:

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 8 timer for oral magnesiumhydroxid.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Magnesium er et essentielt mineral med tæt fysiologisk regulering, og farmakokinetikken er vanskeligere at beskrive end for et almindeligt lægemiddel, fordi magnesium allerede findes i blod, knogler og væv. Et humant crossover-studie med oral magnesiumhydroxid målte en eliminationshalveringstid på ca. 8,3 timer. Andre humane studier af orale magnesiumsalte viser ændringer i serum- og urinmagnesium gennem det første døgn, men understreger samtidig, at forskellige magnesiumformer absorberes forskelligt.

Der er ikke fundet dokumentation for, at magnesium reducerer effekten af kemoterapi. Tværtimod er magnesiumtilskud klinisk relevant under blandt andet cisplatinbehandling, fordi cisplatin kan medføre betydeligt renalt magnesiumtab og hypomagnesæmi. Magnesium er også blevet administreret samtidig med cisplatin i kliniske studier uden tegn på nedsat antitumoreffekt.

Der er heller ikke fundet dokumentation for en negativ interaktion med strålebehandling. Den lange biologiske omsætning af magnesium i knogle- og vævsdepoter er ikke det samme som vedvarende forhøjede frie plasmakoncentrationer og bør derfor ikke bruges til at beregne washout. Med en human plasmahalveringstid omkring 8 timer ville 5 × t½ være under 2 døgn; derfor anvendes den generelle minimums-washout på 2 døgn.

Se også Magnesium under Knogle- og mineralstøtte

Se også Magnesium under Hjerte og nyrer

Se også Magnesium under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte

Link:

  • Indhold: Humant crossover-studie hos raske deltagere efter oral magnesiumhydroxid. Den beregnede eliminationshalveringstid var ca. 8,3 timer.
  • Indhold: Randomiseret humant crossover-studie af flere orale magnesiumformer. Dokumenterer optagelse og ændringer i serum-, leukocyt- og urinmagnesium gennem 24 timer.
  • Indhold: Randomiseret klinisk studie, hvor magnesium blev administreret samtidig med cisplatinbaseret kemoterapi. Studiet giver direkte human dokumentation for samtidig anvendelse.
  • Indhold: Klinisk fagoversigt over magnesium og lægemiddelinteraktioner. Beskriver blandt andet hypomagnesæmi ved cisplatin samt ved EGFR-hæmmere som cetuximab og panitumumab.

Maitake (Grifola frondosa)

Washout: 3 døgn.

(Bemærk: Beta-glucaner fra medicinske svampe er store molekyler, der generelt ikke optages i blodbanen, men som i stedet aktiverer immunceller lokalt i tarmvæggen. Selvom stoffet passerer relativt hurtigt gennem fordøjelsessystemet, persisterer den biologiske aktivering af immuncellerne. Washout-perioden på 5 døgn er en konservativ sikkerhedsmargin, der sikrer fuldstændig ro i immunsystemet før onkologisk behandling).

Evidensniveau: 4 (orange).

Dokumentation: Der foreligger ikke en fastlagt human plasma-halveringstid for Maitake-ekstrakt eller Maitake D-fraction. Prækliniske farmakokinetiske data for oralt indgivne Maitake-β-glucaner angiver en terminal eliminationshalveringstid på ca. 3 timer. Maitake har samtidig dokumenteret positiv biologisk aktivitet under onkologisk behandling. Dyreforsøg viser øget antitumoreffekt sammen med både mitomycin-C og cisplatin, og nyere prækliniske studier finder tilsvarende forstærket effekt sammen med taxol, cisplatin og FOLFOX. Et randomiseret klinisk studie har desuden anvendt oral Maitake D-fraction under samtidig kemo- og strålebehandling uden tegn på modvirkning af behandlingen. På grund af manglende human farmakokinetik og dokumenteret biologisk samspil med konventionel behandling anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.

Se også Medicinske svampe; Maitake under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Se også Medicinske svampe, Maitake under Styrk kroppens modstandskraft

Link:

  • Indhold: Gennemgår farmakokinetiske undersøgelser af oralt Maitake-β-glucan; den terminale eliminationshalveringstid blev beregnet til ca. 2,9 timer.
  • Indhold: Dyreforsøg, hvor Maitake D-fraction forstærkede mitomycin-C’s antitumoreffekt og modvirkede den kemoterapiinducerede immunsuppression.
  • Indhold: Dyreforsøg, hvor Maitake-β-glucan forstærkede cisplatins antitumor- og antimetastatiske effekt og samtidig reducerede myelosuppression og nyretoksicitet.
  • Indhold: Randomiseret klinisk studie, hvor oral Maitake D-fraction blev givet under samtidig kemo- og strålebehandling hos patienter med fremskreden hoved-halskræft. Studiet fandt reducerede behandlingsrelaterede bivirkninger og bedre livskvalitet.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor Maitake-ekstrakt forstærkede effekten af både cisplatin og taxol i modeller af triple-negativ brystkræft.
  • Indhold: Præklinisk studie, der fandt positive interaktioner mellem Maitake-ekstrakt og FOLFOX samt øget antitumoraktivitet i en xenograftmodel.

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ◯ ca. 1–3 timer for frie silymarin-flavonolignaner / ca. 3–8 timer for konjugerede metabolitter.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier viser, at silymarins vigtigste flavonolignaner absorberes og elimineres relativt hurtigt efter oral indtagelse. Halveringstiden varierer mellem de enkelte forbindelser og deres konjugerede metabolitter, men ligger overvejende inden for få timer. Silybin gennemgår omfattende glucuronidering og sulfatering og udskilles blandt andet via galden. På baggrund af den humane farmakokinetik anvendes en konservativ washout på 2 døgn.

Ved kemoterapi er der ikke dokumenteret en generel negativ klinisk interaktion. I et humant studie hos kræftpatienter havde samtidig indtagelse af marietidsel ingen signifikant effekt på irinotecans clearance, selv om silybin i laboratorieforsøg kan påvirke enzymer som CYP3A4 og UGT1A1. Interaktionsrisikoen vurderes derfor som lav.

Ved strålebehandling er der ikke fundet dokumentation for, at silymarin eller silibinin beskytter kræftceller mod behandlingens effekt. Tværtimod viser systematiske reviews, at silymarin/silibinin i prækliniske kræftmodeller kan øge strålefølsomheden og forstærke strålingsinduceret celledød, mens andre studier viser beskyttelse af normalt væv mod strålingsskader. Dette interessante dobbelte mønster er endnu ikke tilstrækkeligt dokumenteret klinisk til at anbefale samtidig anvendelse, men giver ikke grundlag for at klassificere stråleinteraktionsrisikoen som moderat.

Se også Marietidsel under Afgiftning og Leverstøtte

Se også Marietidsel under Hjerte og nyrer

Link:

  • Indhold: Gennemgang af humane farmakokinetiske data for silybin/silymarin, herunder absorption, metabolisme og halveringstider på få timer.
  • Indhold: Humant studie hos kræftpatienter. Marietidsel havde ingen signifikant effekt på irinotecans clearance trods præklinisk mistanke om CYP3A4- og UGT1A1-interaktion.
  • Indhold: Systematisk review af 19 studier. Silymarin/silibinin reducerede i de fleste undersøgelser strålingsskader i raske celler og væv.
  • Indhold: Systematisk review af kræftmodeller. Silymarin/silibinin øgede i de fleste undersøgelser kræftcellernes følsomhed for stråling og var forbundet med øget DNA-skade, apoptose og tumorhæmning. Klinisk dokumentation mangler fortsat.

Washout: 1 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier viser, at melatonin absorberes og elimineres hurtigt. En systematisk gennemgang af 22 studier fandt halveringstider på 28–126 minutter, typisk omkring 45 minutter. Et dansk crossover-studie fandt ca. 54 minutter efter oral og 39 minutter efter intravenøs administration. Den korte halveringstid gør 1 døgn til en konservativ washout med betydelig sikkerhedsmargin.

Melatonin er undersøgt samtidig med kemoterapi i flere randomiserede kliniske studier og meta-analyser uden tegn på reduceret behandlingseffekt. Nogle studier har tværtimod fundet bedre tumorrespons og færre behandlingsrelaterede bivirkninger. Evidensen er dog metodisk ujævn, og en nyere Cochrane-gennemgang vurderer flere kliniske effekter som usikkert dokumenterede. Interaktionsrisikoen ved kemoterapi vurderes derfor konservativt som lav.

Ved strålebehandling er den kliniske dokumentation mindre omfattende, men randomiserede studier og meta-analyser har ikke vist tegn på reduceret tumorrespons. Prækliniske studier viser samtidig radioprotektive virkninger i normalt væv. Da det kliniske grundlag er mere begrænset, fastholdes interaktionsrisikoen konservativt som lav.

Se også Melatonin under Blod-Hjernebarrieren

Se også Melatonin ekstrakt under Trombocytter (blodplader)

Se også Melatonin under Hormonel balance og specifikke væksthæmmere

Se også Melatonin under Hjerte og nyrer

Se også Melatonin under Nerver (neuropati/ nerveskader)

Se også Melatonin under Symptomlindring, Velvære

Se også Melatonin under Organbeskyttelse mod immun-inflammation (v. Immunterapi)

Link:

  • Indhold: Humant crossover-studie. Eliminationshalveringstiden var ca. 54 minutter efter oral melatonin og ca. 39 minutter efter intravenøs administration; oral biotilgængelighed var ca. 3 %.
  • Indhold: Systematisk gennemgang af 22 humane farmakokinetiske studier. Halveringstiden varierede fra 28 til 126 minutter og var typisk omkring 45 minutter.
  • Indhold: Systematisk review og meta-analyse af 21 randomiserede studier. Samtidig melatonin var ikke forbundet med reduceret behandlingseffekt og var i de inkluderede studier forbundet med bedre tumorrespons og færre kemoterapirelaterede bivirkninger.
  • Indhold: Meta-analyse af otte randomiserede studier med 761 patienter, hvor melatonin blev anvendt samtidig med kemoterapi eller strålebehandling. Der sås ikke tegn på reduceret tumorrespons; de samlede resultater viste højere tumorremission og færre behandlingsrelaterede bivirkninger.
  • Indhold: Randomiseret studie med 250 patienter med metastatiske solide tumorer. Melatonin blev givet samtidig med flere forskellige kemoterapiregimer og var ikke forbundet med reduceret behandlingseffekt.
  • Indhold: Nyere Cochrane-gennemgang af randomiserede studier med melatonin hos kræftpatienter, herunder anvendelse sammen med kemoterapi og strålebehandling. Understreger, at evidensen for flere kliniske effekter fortsat er usikker.

Washout: 5 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 6 timer i plasma / op til ca. 23 timer i fuldblod.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Humane farmakokinetiske data viser, at metformin elimineres relativt hurtigt fra plasma med en halveringstid omkring 6 timer, mens stoffet persisterer længere i erytrocytter og fuldblod, hvor den terminale halveringstid kan være omkring 20–23 timer. Metformin metaboliseres ikke i leveren, men udskilles uændret gennem nyrerne. Klinisk er metformin undersøgt omfattende sammen med kemoterapi. Meta-analyser af randomiserede studier viser ikke tegn på, at metformin generelt reducerer kemoterapiens effekt; kombinationen har samlet set heller ikke givet nogen sikker forbedring i overlevelse eller respons. Ved strålebehandling peger både prækliniske og kliniske data snarere på radiosensibilisering end modvirkning. Et systematisk review fra 2025 fandt forbedret respons eller overlevelse i flere tumortyper, mens resultaterne var mere blandede i andre. Der er ikke dokumenteret en generel negativ interaktion med strålebehandling. Washout på 5 døgn er beregnet ud fra den længste humane terminale halveringstid på ca. 23 timer (5 × t½ ≈ 115 timer).

Se også Metformin under Metabolisk pres og Kakeksi

Link:

  • Indhold: Gennemgang af human farmakokinetik. Metformin metaboliseres ikke hepatisk, men udskilles uændret renalt; plasma-halveringstiden ligger omkring 6 timer.
  • Indhold: Farmakokinetisk analyse af metformins fordeling mellem plasma og erytrocytter. Dokumenterer den længere terminale elimination fra blodceller og fuldblod.
  • Indhold: Meta-analyse af 13 randomiserede studier med 955 kræftpatienter. Metformin sammen med kemoterapi reducerede ikke behandlingens effekt og gav ingen signifikant forskel i alvorlige bivirkninger sammenlignet med kontrol.
  • Indhold: Systematisk review af kliniske studier med metformin under strålebehandling. Resultaterne peger samlet på mulig radiosensibilisering og bedre behandlingsrespons i flere tumortyper, men med variation mellem kræftformer.

Moringa (Moringa oleifera)

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 3–5 timer (plasma) / Enzymatisk påvirkning normaliseret inden for 48 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Lav/ moderat (påvirker CYP450-enzymer).
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Moringa indeholder en række bioaktive forbindelser, men der foreligger ikke en fastlagt human plasma-halveringstid for selve Moringa-ekstraktet. Farmakokinetiske data for enkelte indholdsstoffer er hovedsageligt prækliniske. Moringa-ekstrakt har samtidig vist påvirkning af lægemiddelmetaboliserende enzymer in vitro. Den kliniske betydning er undersøgt hos mennesker: Olawoye et al. (2018) viste, at Moringa-bladpulver ændrede farmakokinetikken for amodiaquin hos raske frivillige, mens et andet humant studie ikke fandt en signifikant ændring af nevirapins farmakokinetik. Moringa kan således påvirke lægemiddelomsætningen, men effekten er ikke ensartet på tværs af lægemidler. På grund af den ufuldstændigt karakteriserede farmakokinetik og den potentielle påvirkning af lægemiddelmetabolismen anvendes en washout-periode på 2 døgn.

Se også Moringa under Hjerte og nyrer

Link:

Washout: 2-4 døgn (baseret på normal tarmpassage).

Bemærk: Ved risiko for svær neutropeni eller ved specifik immunterapi anbefales 6 døgn for at sikre fuldstændig fækalt washout.

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Probiotiske bakterier optages ikke systemisk på samme måde som lægemidler, og der kan derfor ikke angives en egentlig plasma-halveringstid. Humane studier viser, at mange tilførte probiotiske stammer kun koloniserer tarmen midlertidigt og gradvist forsvinder efter ophør, men persistensen varierer betydeligt mellem bakteriestammer og personer.

Ved kemoterapi er probiotika undersøgt især med henblik på behandlingsrelaterede gastrointestinale bivirkninger. Systematiske reviews finder ikke dokumentation for, at probiotika reducerer kemoterapiens antitumoreffekt. Der er dog en særlig sikkerhedsproblematik hos svært immunsupprimerede eller neutropene patienter, fordi levende mikroorganismer i sjældne tilfælde kan give invasive infektioner. Det er en klinisk sikkerhedsrisiko og ikke en farmakologisk interaktion med kemoterapien, hvorfor interaktionsrisikoen angives som lav.

Ved strålebehandling er probiotika blandt andet undersøgt til forebyggelse af strålingsinduceret diarré ved abdominal eller bækkenbestråling. Meta-analyser tyder på en mulig reduktion af diarré uden tegn på, at probiotika kompromitterer strålebehandlingens antitumoreffekt. Der er derfor ikke grundlag for at angive en kendt negativ stråleinteraktion.

Da forskellige probiotiske stammer kan persistere forskelligt efter ophør, kan der ikke fastsættes en generel evidensbaseret washoutperiode for “mælkesyrebakterier” som samlet gruppe.

Se også Mælkesyrebakterier under Fordøjelse og tarmflora

Link:

  • Indhold: Humant studie, der viser stor individuel variation i probiotiske bakteriers kolonisering og persistens. Understøtter, at én fælles “halveringstid” ikke kan angives for probiotika.
  • Indhold: Systematisk gennemgang af probiotika hos kræftpatienter. Undersøger blandt andet gastrointestinale bivirkninger under kemo og strålebehandling samt sikkerhed.
  • Indhold: Systematisk review og meta-analyse af randomiserede studier. Probiotika reducerede risikoen for strålingsinduceret diarré; der blev ikke identificeret tegn på nedsat antitumoreffekt.
  • Indhold: Studie af probiotika hos stærkt immunsupprimerede børn efter allogen stamcelletransplantation. Der blev ikke observeret Lactobacillus-bakteriæmi i den lille patientgruppe, men artiklen understreger den særlige sikkerhedsproblematik ved levende probiotika hos immunsupprimerede patienter.

Washout: 4 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ 2,0–6,3 timer (plasma) / ca. 15–19 timer (terminal/væv)
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat. Det er afgørende at styre doseringen korrekt, da overdosering kan forstyrre redox-balancen (GSH/GSSG ratio (forholdet mellem kroppens aktive og opbrugte antioxidant-forsvar)), og fordi NAC’s kraftige antioxidant-effekt i teorien kan interagere med visse kemotyper, hvis timingen (t½) ikke overholdes.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: N-acetylcystein (NAC) er en thiol-holdig forbindelse, der fungerer som en central prækursor for dannelsen af glutathion (GSH), kroppens primære intracellulære antioxidant. En omfattende oversigtsartikel (dos Santos Tenório et al., 2021) beskriver, hvordan NAC udøver sin effekt ved både at genoprette cellernes redox-balance og hæmme inflammation gennem undertrykkelse af NF-κB og reduktion af cytokiner som IL-6 og TNF-α. Kliniske farmakokinetiske studier (Olsson et al., 1988) har påvist en lav oral biotilgængelighed af frit NAC (ca. 4–9 %) grundet omfattende first-pass metabolisme, hvor stoffet hurtigt deacetyles til cystein. Et nyere Fase I-studie (Papi et al., 2020) har fastslået, at mens plasma-halveringstiden er kort (ca. 2 timer), er den terminale halveringstid for total NAC væsentligt længere (ca. 15–19 timer), hvilket afspejler bindingen til proteiner og dannelsen af disulfider. Da NAC primært udskilles renalt og metaboliseres til naturlige aminosyrer, er washout-perioden fastsat til 4 døgn.

Se også N-Acetyl-cystein under Afgiftning og Leverstøtte

Link:

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Niacin (nikotinsyre) er et essentielt B-vitamin, der i gram-doser anvendes som lipid-regulerende middel gennem konvertering til coenzymet NAD. Et farmakokinetisk studie (Menon et al., 2007) af extended-release (ER) niacin viser, at niacin undergår hurtig og omfattende metabolisme via to primære veje: konjugering med glycin til nikotinursyre (NUA) og dannelsen af nikotinamid (NAM). Mens selve niacin har en meget kort plasma-halveringstid på under en time, persisterer metabolitten nikotinamid væsentligt længere (halveringstid ca. 4,3 timer). Kliniske undersøgelser af patienter med nedsat nyrefunktion (Reiche et al., 2011) indikerer, at selvom visse metabolitter som NUA akkumuleres hos dialysepatienter, kræves der ingen dosisjustering, da selve niacin-kinetikken forbliver stabil. FDA-dokumentationen bekræfter, at omkring 60-70 % af en dosis udskilles renalt inden for 96 timer, primært som metabolitter, og at kun ca. 3 % udskilles som uændret niacin. Da både det aktive stof og dets primære metabolitter har en hurtig omsætning og ikke akkumuleres systemisk i signifikant grad hos raske, er washout-perioden fastsat til 2 døgn.

Se også Niacin under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte

Link:

Washout: 1 døgn.

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Halveringstid: ◯ ca. 3,6 timer (thymoquinon, prækliniske data)
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Nigella sativa indeholder thymoquinon (TQ) som et centralt bioaktivt indholdsstof. Humane undersøgelser af oral Nigella sativa foreligger, men har ikke givet en anvendelig human eliminationshalveringstid for TQ. Tekbaş et al. (2023) kunne efter oral indtagelse ikke påvise TQ eller dets metabolitter i serum med den anvendte analysemetode. I prækliniske farmakokinetiske studier er der for oral TQ rapporteret en eliminationshalveringstid på ca. 3,6 timer. Da halveringstiden bygger på en central aktiv komponent og prækliniske data, klassificeres evidensen som niveau 4. Fem halveringstider svarer til ca. 18 timer, og washout-perioden fastsættes derfor til 1 døgn.

Se også Nigella Sativa under Signal-modulering og DNA-beskyttelse

Washout: 21 døgn (fravigelse: inkorporering i trombocytmembraner kræver fuld udskiftning af celler).

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Omega-3-fedtsyrerne EPA og DHA er undersøgt direkte i humane farmakokinetiske studier. Efter gentagen oral dosering med icosapent ethyl målte Braeckman et al. en gennemsnitlig terminal plasma-halveringstid for total EPA på 79 timer. EPA blev samtidig inkorporeret i erytrocytterne, hvor koncentrationen fortsat steg gennem den 28 dage lange doseringsperiode. Humane fase I-data med en formulering indeholdende både EPA og DHA viser tilsvarende akkumulering ved gentagen dosering og steady state efter ca. 7–10 dage (Lapointe et al., 2019). FDA-data angiver efter korrektion for baseline en halveringstid på ca. 36–37 timer for EPA og ca. 46 timer for DHA.

Plasmahalveringstiden beskriver imidlertid ikke hele den biologiske persistens, fordi EPA og DHA inkorporeres i fosfolipider i cellemembraner. Humane interventionsstudier viser markante ændringer i trombocytternes membranfedtsyrer under fiskeolietilskud og en gradvis tilbagevenden mod udgangsniveauerne efter ophør (Mori et al., 1987). Tilsvarende viser humane washout-data, at EPA og DHA elimineres hurtigere fra plasmafosfolipider end fra erytrocytmembraner, hvor forhøjede niveauer persisterer længere (Cao et al., 2006).

Washout-perioden fastsættes derfor til 21 døgn. Perioden tager både højde for den dokumenterede plasmaelimination og for den langsommere omsætning af EPA og DHA efter inkorporering i cellemembraner. De 21 døgn fungerer dermed som en konservativ sikkerhedsafstand baseret på den samlede humane farmakokinetiske dokumentation.

Se også Omega-3 under Metabolisk pres og Kakeksi

Se også Omega-3 under Organbeskyttelse mod immun-inflammation (v. Immunterapi)

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med gentagen oral dosering af icosapent ethyl. Den gennemsnitlige terminale plasma-halveringstid for total EPA var 79 timer, og EPA blev samtidig inkorporeret i erytrocytter.
  • Indhold: Humant fase I-studie af en formulering med EPA og DHA. Dokumenterer farmakokinetikken efter enkelt- og gentagen dosering samt akkumulering ved daglig administration.
  • Indhold: Angiver en plasma-halveringstid på ca. 37 timer for EPA og ca. 46 timer for DHA.
  • Indhold: Officiel regulatorisk farmakokinetik med baselinekorrigeret halveringstid på ca. 36–37 timer for EPA og ca. 46 timer for DHA.
  • Indhold: Humant studie, der dokumenterer inkorporering af EPA og DHA i trombocytternes membranfosfolipider og gradvis tilbagevenden mod udgangsniveauerne efter ophør.
  • Indhold: Humant washout-studie, der viser hurtigere fald af EPA og DHA i plasmafosfolipider end i erytrocytmembraner efter ophør med tilskud.

Washout: Ikke fastlagt (ukendt farmakokinetik).

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Der foreligger ikke humane eller animalske farmakokinetiske studier, der fastlægger halveringstiden for Pao Pereira eller det centrale β-carbolin-alkaloid flavopereirine. En præcis halveringstid kan derfor ikke angives forsvarligt. Pao Pereira er derimod undersøgt i flere prækliniske kræftmodeller. Ekstraktet har vist væksthæmmende og apoptosefremmende effekt i prostatakræftceller og antitumoraktivitet in vivo (Bemis et al., 2009). Ved pancreascancer har Pao Pereira både hæmmet tumorvækst og vist synergistisk virkning sammen med gemcitabin (Yu et al., 2013), mens kombination med carboplatin har forstærket den tumorhæmmende effekt i ovariecancermodeller (Yu & Chen, 2014). Senere studier viser desuden hæmning af pancreascancer-stamcellelignende celler, som forbindes med behandlingsresistens og recidiv (Dong et al., 2018). Der foreligger ikke tilstrækkelige data om interaktion med strålebehandling. Da farmakokinetikken er ukendt, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 4 døgn; denne er en sikkerhedsmargin og ikke beregnet ud fra en dokumenteret halveringstid.

Se også Pao Pereira under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte

Link:

  • Indhold: Præklinisk studie specifikt af Pao Pereira, der viser væksthæmning og induktion af apoptose i prostatakræftceller samt antitumoraktivitet i en dyremodel.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor Pao Pereira øgede carboplatins cytotoksiske virkning mod ovariecancerceller og forstærkede den tumorhæmmende effekt i en dyremodel.
  • Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, hvor Pao Pereira hæmmede pancreascancerceller og tumorvækst og viste synergistisk virkning sammen med gemcitabin.
  • Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, der viser hæmning af pancreascancer-stamcellelignende celler og tumorvækst og understøtter tidligere fund vedrørende Pao Pereira og kemoresistens.

Washout: 3 uger (21 døgn).

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Der foreligger ikke en fastlagt human halveringstid for papaya-bladekstrakt. Orale dyreforsøg viser langsom elimination af ekstraktets flavonoider. Et studie fandt fortsat udskillelse efter 48 timer, mens et senere rotteforsøg, hvor rutin blev anvendt som markør, beregnede en halveringstid på ca. 95 timer, svarende til knap 4 døgn. Estimatet er usikkert, fordi plasmakoncentrationerne kun blev fulgt i 24 timer. På baggrund af den bedst tilgængelige prækliniske farmakokinetik anvendes derfor en konservativ washout på 21 døgn.

Ved kemoterapi er der ikke dokumenteret en generel negativ klinisk interaktion. Papaya-bladekstrakt anvendes og er undersøgt hos kræftpatienter med kemoterapiinduceret trombocytopeni. En systematisk review og meta-analyse fra 2025 omfattede humane studier med i alt 410 kræftpatienter og fandt en signifikant stigning i trombocyttallet; ingen af de inkluderede studier rapporterede alvorlige bivirkninger. Forfatteren fremhæver dog betydelig heterogenitet og risiko for bias.

Et systematisk sikkerhedsreview beskriver potentielle herb-drug-interaktioner med blandt andet metformin, glimepirid, digoxin, ciprofloxacin og artemisinin, men disse interaktionsdata er prækliniske og dokumenterer ikke en negativ interaktion med kemoterapi. Der er fortsat begrænset viden om papaya-bladekstrakts påvirkning af CYP-enzymer. På den baggrund vurderes interaktionsrisikoen ved kemoterapi som lav frem for moderat.

Ved strålebehandling er der ikke fundet dokumentation for en negativ klinisk interaktion med papaya-bladekstrakt.

Se også Papaya ekstrakt under Trombocytter (blodplader)

Link:

  • Indhold: Oralt dyreforsøg med papaya-bladekstrakt, hvor flavonoidudskillelsen blev fulgt i 48 timer; kun 4,73 % var udskilt efter 48 timer.
  • Indhold: Oralt rotteforsøg med papaya-bladekstrakt, hvor rutin blev anvendt som markør for flavonoidprofilen. Den beregnede halveringstid var 94,683 timer, dvs. ca. 4 døgn.
  • Indhold: Systematisk gennemgang af humane og prækliniske sikkerhedsdata samt herb-drug-interaktioner. Beskriver potentielle interaktioner med bl.a. P-glykoprotein-substrater og flere lægemidler.
  • Indhold: Systematisk review og meta-analyse af humane og animalske studier af papaya-bladekstrakt ved kemoterapiinduceret trombocytopeni; understøtter biologisk aktivitet hos kemoterapibehandlede patienter, men påpeger heterogenitet og risiko for bias.

Washout: 4 døgn.

Evidensniveau: 2 (grøn).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 18 timer for beta-lapachon.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat (påvirker koagulation)
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Pau D’Arco (Handroanthus/Tabebuia spp.) indeholder naphthoquinoner, herunder lapachol og beta-lapachon, men der foreligger ikke en human halveringstid for selve planteekstraktet. Humane fase I-data for beta-lapachon angiver en terminal halveringstid på ca. 18 timer efter oral administration (Lee et al., 2017). Prækliniske studier viser samtidig, at beta-lapachon kan modificere effekten af kemoterapi, bl.a. gennem synergistisk virkning med taxaner og andre cytostatika, og kan øge tumorcellers følsomhed for ioniserende stråling. Da farmakokinetikken bygger på en central aktiv komponent frem for hele ekstraktet, og der foreligger biologisk interaktion med både kemo og stråling, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 4 døgn.

Links:

  • Indhold: Humant fase I-studie med farmakokinetiske data for beta-lapachon-formuleringen ARQ 761; dokumenterer en terminal halveringstid på omkring 18 timer.
  • Indhold: Review af prækliniske og humane undersøgelser af lapachol og beta-lapachon, herunder antitumoraktivitet, toksicitet og den historiske kliniske udvikling.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser synergistisk antitumorvirkning ved kombination af beta-lapachon og paclitaxel (Taxol), hvilket dokumenterer mulighed for farmakodynamisk interaktion med kemoterapi.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser, at beta-lapachon øger kræftcellers følsomhed over for ioniserende stråling og dermed dokumenterer påvirkning af strålerespons.

Piperin (sort peber, Piper nigrum)

Washout: 5 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 9–20 timer.
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske data efter oral indtagelse viser en eliminationshalveringstid for piperin på ca. 9–20 timer afhængigt af dosis, og stoffet kunne fortsat måles i plasma efter 48 timer; studiet fandt desuden tegn på enterohepatisk recirkulation (Khemarut et al., 2021). Piperin er samtidig en potent bioenhancer, der kan hæmme CYP3A4 og P-glykoprotein og dermed ændre optagelse og elimination af lægemidler. Dette er særligt relevant ved kemoterapi: i en præklinisk model øgede oral piperin docetaxels AUC med ca. 230 %, forlængede docetaxels halveringstid og øgede den antitumorale effekt gennem hæmning af CYP3A4 (Makhov et al., 2012). Ved stråling er der direkte præklinisk dokumentation for radiosensibilisering. Piperin har øget strålefølsomheden i bl.a. glioblastom-, hoved-hals-, kolorektal- og brystkræftceller gennem øget DNA-skade, hæmmet DNA-reparation og øget apoptose (Shaheer et al., 2020; Diehl et al., 2022; 2023). På grund af den humane halveringstid, mulig enterohepatisk recirkulation og piperins markante påvirkning af lægemiddelmetabolisme anvendes en sikkerhedsafstand på 5 døgn.

Se også Piperin under Kemosensibilisering og øget optagelse

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral indtagelse. Piperins gennemsnitlige eliminationshalveringstid var ca. 8,7 timer ved den lavere dosis og 19,5 timer ved den højere dosis. Piperin kunne måles i plasma i mindst 48 timer, og koncentrationskurven tydede på enterohepatisk recirkulation.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor piperin hæmmede CYP3A4 og ændrede docetaxels farmakokinetik. Docetaxels AUC steg ca. 230 %, og halveringstiden steg fra 0,44 til 1,14 timer ved samtidig piperin.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor piperin øgede strålefølsomheden i stråleresistente kolorektale kræftceller og forstærkede apoptose efter bestråling.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor piperin øgede strålefølsomheden i glioblastom- og hoved-halskræftceller og øgede den vedvarende DNA-skade efter bestråling.
  • Indhold: Præklinisk studie i brystkræftceller, hvor piperin øgede strålingsinduceret celledød og DNA-dobbeltstrengsbrud gennem påvirkning af DNA-reparationssystemet NHEJ/DNA-PK.

PQQ (Pyrroloquinolin quinon)

Washout: 4 døgn (konservativ sikkerhedsmargin).

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Immunterapi: Ingen kendte

Dokumentation: Der foreligger humane studier af oral PQQ, men ikke en valideret human plasma-halveringstid, der kan anvendes til en sikker washout-beregning. PQQ har udtalt redox-, mitokondrie- og immunmodulerende aktivitet og kan i prækliniske kræftmodeller øge ROS, fremkalde DNA-skade og inducere apoptose i tumorceller (Min et al., 2014; Wu et al., 2018). Nyere prækliniske data viser desuden, at PQQ kan dæmpe det proinflammatoriske senescensassocierede sekretoriske miljø omkring tumorceller, men disse studier er ikke udført sammen med checkpoint-hæmmere. Jeg finder ingen direkte humane eller prækliniske studier, der viser, at PQQ hæmmer eller forstærker behandling med PD-1-, PD-L1- eller CTLA-4-hæmmere. Interaktionsrisikoen klassificeres derfor som Ingen kendte. Da farmakokinetikken ikke er tilstrækkeligt karakteriseret, fastholdes en konservativ sikkerhedsafstand på 4 døgn.

Se også PQQ under Mitokondriel støtte (energi til T-cellerne), v. Immunterapi

Link:

  • Indhold: Gennemgang af PQQs absorption, redoxfunktion og humane biologiske virkninger. Dokumenterer biologisk aktivitet, men ikke en valideret human eliminationshalveringstid.
  • Indhold: Præklinisk kræftstudie, hvor PQQ øgede ROS, reducerede mitokondriefunktion og inducerede apoptose i flere tumorcellelinjer.
  • Indhold: In vitro- og in vivo-studie, hvor PQQ øgede ROS og DNA-skade og hæmmede tumorvækst i en chondrosarkommodel.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor PQQ dæmpede det proinflammatoriske senescensassocierede sekretoriske miljø og reducerede dets tumorstimulerende effekt. Studiet viser påvirkning af tumorens mikromiljø, men undersøger ikke checkpoint-immunterapi.

Washout: 6 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 11–28 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral quercetin viser langsom elimination af quercetin og dets konjugerede metabolitter med halveringstider på ca. 11–28 timer; ved gentagen oral indtagelse er en gennemsnitlig eliminationshalveringstid omkring 16 timer rapporteret (Erlund et al., 2000; Egert et al., 2008). Quercetin har samtidig dokumenteret biologisk samspil med flere cytostatika. Nyere gennemgange beskriver både kemosensibilisering og reduktion af behandlingsrelateret toksicitet ved bl.a. cisplatin, 5-FU, doxorubicin og paclitaxel, men også muligheden for antagonisme afhængigt af stof, dosis og model (Deng et al., 2025). Ved stråling er interaktionen direkte dokumenteret præklinisk: quercetin har øget tumorcellers strålefølsomhed både in vitro og in vivo gennem bl.a. hæmning af DNA-skadereparation (Lin et al., 2012). På grund af den relativt lange og variable humane halveringstid samt dokumenteret påvirkning af både kemo- og strålerespons anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 6 døgn.

Se også Quercetin under Kemosensibilisering og øget optagelse

Se også Quercetin under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter

Link:

  • Indhold: Randomiseret humant crossover-studie af oral quercetin hos raske frivillige. Dokumenterer absorption, plasmakinetik og langsom elimination af quercetin og dets konjugerede metabolitter.
  • Indhold: Humant studie af gentagen oral quercetin. Den gennemsnitlige eliminationshalveringstid var omkring 16 timer; artiklen sammenholder dette med tidligere humane estimater på ca. 11–28 timer.
  • Indhold: Nyere gennemgang af quercetin sammen med kemoterapi. Beskriver interaktioner med bl.a. 5-FU, cisplatin, doxorubicin og paclitaxel samt kemosensibilisering og påvirkning af kemoterapiens toksicitet.
  • Indhold: Præklinisk in vitro- og in vivo-studie, hvor quercetin øgede tumorcellers strålefølsomhed og forstærkede strålebehandlingens tumorhæmmende effekt gennem påvirkning af ATM-medieret DNA-reparation.

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ 2–5 timer (ved enkeltdosis) / op til 9,7 timer (ved vedvarende indtag).
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat (via påvirkning af leverenzymer).
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Resveratrol er omfattende klinisk undersøgt i mennesker. Systematiske gennemgange og kliniske fase 1-studier ([A] Patel et al., 2011; [B] Muñoz et al., 2015) viser, at stoffet absorberes effektivt (ca. 70 %), men har en lav biotilgængelighed på omkring 1 % pga. hurtig og omfattende metabolisme i leveren (cytochrom P450) og tarmens mikrobiota. Ved en enkeltdosis er halveringstiden kort (ca. 2–5 timer), men ved daglig administration over 21 døgn ses en akkumuleringseffekt, hvor halveringstiden stiger til 9,7 timer ([B] Muñoz et al., 2015). Nyere farmakokinetiske evalueringer fra 2025 ([C] Wang et al., 2025) bekræfter, at moderne formuleringer kan øge optagelseshastigheden og biotilgængeligheden betydeligt, men at de overordnede eliminationsveje forbliver hurtige. Da stoffet i høje doser (over 2,5 g) kan give gastrointestinale bivirkninger og påvirker vækstfaktorer som IGF-1, er washout-perioden fastsat til 3 døgn for at sikre fuldstændig clearance af både moderstof og de dominerende sulfat- og glucuronid-metabolitter før onkologisk behandling.

Se også Resveratrol under Anti-inflammatoriske stoffer og Antioxidanter

Washout: 3 døgn.

Evidensniveau: 2 (grøn).

  • Halveringstid: ⬤ ca. 12 timer (rosaviner, prækliniske data)
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Rhodiola rosea indeholder flere biologisk aktive forbindelser, især salidrosid, tyrosol og rosaviner. Humane farmakokinetiske data for et standardiseret Rhodiola-ekstrakt viser, at rhodiolosid og rosavin når maksimal plasmakoncentration efter ca. 2 timer, og at koncentrationerne efter 8 timer er faldet under detektionsgrænsen. Kvantitative halveringstider for de enkelte aktive komponenter er primært undersøgt præklinisk. Salidrosid har efter oral administration en halveringstid på ca. 1,3 timer, mens rosavin som den langsommere komponent har en halveringstid på ca. 11,6 timer. Da værdien gælder en central aktiv komponent frem for hele ekstraktet, klassificeres evidensen som niveau 2. Fem halveringstider for rosavin svarer til ca. 58 timer, og washout-perioden fastsættes derfor konservativt til 3 døgn.

Se også Rhodiola Rosea under Symptomlindring, Velvære

Safran (Crocus sativus)

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Et humant farmakokinetisk studie med standardiseret oral safranekstrakt viste, at crocin omdannes til crocetin efter indtagelse, og målte en plasma-halveringstid for crocetin på ca. 50 minutter (Almodóvar et al., 2020). Humane data for isoleret oral crocetin viser længere halveringstider på 6,1–7,5 timer (Umigai et al., 2011), hvilket understreger, at kinetikken afhænger af formuleringen. Safrans aktive carotenoider har samtidig biologisk potentiale til at påvirke onkologisk behandling. Prækliniske studier viser synergistisk eller sensibiliserende virkning sammen med bl.a. cisplatin og pemetrexed, mens andre studier viser beskyttelse af normale celler mod kemoterapiinduceret skade. Ved stråling har crocin øget strålefølsomheden og celledøden i kræftceller, mens crocetin samtidig har vist radioprotektion af normalt væv. Da virkningen således kan påvirke både kemo- og strålerespons, anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 2 døgn.

Se også Safran under Supplerende planteekstrakter og systemisk støtte

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med 13 raske frivillige efter oral standardiseret safranekstrakt. Crocetin nåede maksimal plasmakoncentration efter 60–90 minutter, og den beregnede halveringstid var 0,85 timer, dvs. ca. 50 minutter.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie med isoleret oral crocetin. Den målte eliminationshalveringstid var 6,1–7,5 timer, hvilket viser betydningen af præparatformen.
  • Indhold: Farmakokinetisk review af safran, crocin, crocetin og safranal. Beskriver bl.a., at crocin efter oral indtagelse omdannes til crocetin før eller under absorptionen.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor crocin øgede lungekræftcellers følsomhed over for cisplatin og pemetrexed og viste synergistiske eller additive effekter.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser synergistisk celledrab og apoptose ved kombination af crocin og cisplatin.
  • Indhold: Videnskabeligt review af prækliniske kræftstudier med crocin og crocetin, herunder antioxidative effekter, apoptose, cellecyklus og mulige kombinationer med kemoterapi.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor crocin øgede strålefølsomheden og strålingsinduceret celledød i humane hoved-halskræftceller.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser, at crocetin kan beskytte normalt lungevæv mod strålingsskade, hvilket dokumenterer en biologisk relevant radioprotektiv virkning.

Sort valnød / Black Walnut (Juglans nigra)

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Der findes ikke humane farmakokinetiske studier af oral Black Walnut eller juglone. De bedste data kommer fra dyreforsøg. Et direkte farmakokinetisk studie fandt en plasma-halveringstid for frit juglone på ca. 2 timer, mens et andet oralt rotteforsøg målte ca. 136 minutter. Efter oral administration absorberes ca. 40–50 % af juglone, og hovedparten udskilles via urin og fæces inden for 24 timer; kun 1–3 % af dosis fandtes tilbage i vævene efter 24 timer, dog med relativt høj eksponering i nyrerne (Chen et al., 2005). Juglone er biologisk meget aktivt og kan fremkalde oxidativt stress, glutathiondepletion og DNA-skade. Der findes præklinisk dokumentation for antitumorvirkning af både Black Walnut-ekstrakter og juglone, men jeg finder ikke tilstrækkelige data til at fastslå en bestemt interaktion med kemoterapi. Ved stråling er dokumentationen mere direkte: juglone øger strålingsinduceret DNA-skade, hæmmer DNA-reparation og har forstærket strålebehandlingens tumorhæmmende effekt i forsøgsmodeller. På grund af manglende humane PK-data og juglones reaktive redoxbiologi anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 2 døgn.

Link:

  • Indhold: Det vigtigste orale farmakokinetiske studie. Efter oral juglone blev ca. 40–50 % absorberet; størstedelen blev udskilt i urin og fæces inden for 24 timer, og kun 1–3 % af dosis var tilbage i vævene. Studiet identificerede desuden fem urinmetabolitter og betydelig eksponering i nyrerne.
  • Indhold: Præklinisk farmakokinetisk studie, der målte en plasma-halveringstid for frit juglone på ca. 2 timer og viste hurtig renal elimination. Liposomal formulering gav derimod ca. 12 gange længere plasma-halveringstid og er derfor ikke repræsentativ for almindeligt Black Walnut-ekstrakt.
  • Indhold: Myndighedsgennemgang af valnøddens farmakologi og juglones farmakokinetik. EMA konstaterer, at der ikke findes farmakokinetiske data for selve urtepræparatet og gennemgår de orale juglone-data fra Chen et al., herunder absorption, metabolisme og udskillelse.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser oxidativt stress, glutathiondepletion, DNA-skade og apoptose/nekrose efter juglone.
  • Indhold: Direkte præklinisk dokumentation for interaktion med stråling. Juglone øgede strålingsinduceret DNA-skade, hæmmede DNA-reparation og forstærkede den tumorhæmmende effekt af stråling.
  • Indhold: Direkte præklinisk undersøgelse af Black Walnut (Juglans nigra), ikke blot isoleret juglone. Juglone, ellaginsyre og visse ekstraktfraktioner hæmmede tumorvækst i musemodeller.
  • Indhold: Nyere analyse specifikt af Black Walnut, der identificerer bl.a. hydrojuglone, bisjugloner og andre polyfenoler og undersøger deres antiproliferative aktivitet i humane kræftcellelinjer. Forfatterne understreger samtidig, at de farmakokinetiske egenskaber af Black Walnuts samlede polyfenolprofil endnu ikke er karakteriseret.

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 2 (grøn).

  • Halveringstid: ◯ ca. 30–40 minutter for ganodersyre A og F.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Et humant farmakokinetisk studie med oral Reishi målte de aktive triterpener ganodersyre A og F direkte i plasma. Begge blev hurtigt absorberet og havde en eliminationshalveringstid på under 40 minutter. Reishi er imidlertid et komplekst svampeekstrakt med en række andre biologisk aktive forbindelser, herunder polysaccharider og forskellige triterpener. Den målte halveringstid for ganodersyre A og F kan derfor ikke betragtes som en direkte halveringstid for hele Reishi-ekstraktet, men anvendes som surrogat for nogle af dets vigtigste aktive indholdsstoffer. Derfor klassificeres dokumentationen som evidensniveau 2 (grøn). Den beregnede elimination efter 5 × t½ er væsentligt kortere end 48 timer, hvorfor den generelle minimums-washout på 2 døgn anvendes.

Der er ikke fundet dokumentation for, at Reishi nedsætter effekten af kemoterapi. Et Cochrane-review af randomiserede kliniske studier fandt, at patienter, der fik Ganoderma lucidum sammen med kemo eller strålebehandling, snarere havde tendens til bedre tumorrespons end patienter, der fik konventionel behandling alene. Dokumentationen var dog af utilstrækkelig kvalitet til sikre konklusioner. Prækliniske undersøgelser beskriver desuden mulig øget kemofølsomhed og påvirkning af resistensmekanismer.

Ved strålebehandling er der heller ikke dokumenteret en negativ klinisk interaktion. Kliniske studier inkluderet i Cochrane-reviewet har anvendt Reishi som supplement til konventionel kræftbehandling uden tegn på reduceret behandlingsrespons. Prækliniske data for ganodersyre T viser desuden øget strålefølsomhed i kræftceller. Dette er ikke tilstrækkeligt til at fastslå en klinisk radiosensibiliserende effekt, men giver heller ikke grundlag for mistanke om beskyttelse af tumorceller mod stråling.

Se også Medicinske svampe, Reishi under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Se også Medicinske svampe, Reishi under Styrk kroppens modstandskraft

Link:

  • Indhold: Humant randomiseret crossover-studie af oral Reishi hos 12 raske mænd. Ganodersyre A og F havde eliminationshalveringstider på henholdsvis ca. 37 og 29 minutter.
  • Indhold: Systematisk review af fem randomiserede studier med 373 kræftpatienter. Reishi anvendt sammen med kemo-/strålebehandling viste ikke tegn på dårligere tumorrespons; resultaterne antydede snarere mulig forbedring, men evidensen var begrænset og studiernes kvalitet lav.
  • Indhold: Review af Reishi sammen med kemoterapi, herunder kemofølsomhed, multidrug-resistens og behandlingstoksicitet.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor ganodersyre T øgede kræftcellers følsomhed for ioniserende stråling. Resultatet peger på radiosensibilisering snarere end beskyttelse af tumorceller.

Washout: 3 døgn (72 timer) (fravigelse: baseret på persistens af aktive nitril-metabolitter).

Evidensniveau: 1 (hvid).

Dokumentation: Sulforaphane er klinisk verificeret i mennesker gennem randomiserede kliniske forsøg ([A] Egner et al., 2011; [B] Bouranis et al., 2023). Den humane farmakokinetik fastslår en terminal halveringstid på 2–3 timer for frit sulforaphane. Nyere humane data ([B]) viser dog, at metabolitten sulforaphane-nitril har en væsentligt langsommere udskillelsesprofil og kan spores i kroppen i op til 72 timer efter indtagelse. Da denne vedvarende tilstedeværelse af metabolitter påvirker leverens afgiftningsenzymer (fase 2-enzymer), som er kritiske for omsætningen af onkologisk medicin ([C] Yagishita et al., 2019), er washout-perioden fastsat til 3 døgn for at sikre fuldstændig elimination og normalisering af enzymaktiviteten før behandling.

Se også Sulforaphane under Afgiftning og Leverstøtte

Se også Sulforaphane under Signal-modulering og DNA-beskyttelse

Washout: 5 døgn (fravigelse på grund af enterohepatisk recirkulation og langsommere omsætning af metabolitter).

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske data viser en eliminationshalveringstid for oralt TUDCA på ca. 4 timer (FDA, 2022). Omsætningen kompliceres dog af enterohepatisk recirkulation og dannelse af UDCA og GUDCA, hvis halveringstider ikke kan fastlægges pålideligt. Invernizzi et al. (1999) dokumenterer tilsvarende omfattende recirkulation og omsætning af TUDCA. Nyere forskning viser, at TUDCA kan reducere effekten af gemcitabin ved pancreascancer (Wang et al., 2026), mens dyreforsøg viser radioprotektiv virkning i normalt tarmvæv uden påvist beskyttelse af tumorceller mod stråling (Lee et al., 2024). På denne baggrund anvendes en udvidet sikkerhedsafstand på 5 døgn frem for washout alene beregnet efter plasma-halveringstiden.

Se også Tudca under Afgiftning og Leverstøtte

Link:

  • Indhold: Humant studie af TUDCA og UDCA, der dokumenterer deres metabolisme, omsætning og enterohepatiske recirkulation.
  • Indhold: Human farmakokinetisk dokumentation for oral TUDCA med en eliminationshalveringstid på ca. 4 timer samt kompleks omsætning til UDCA og GUDCA.
  • Indhold: Videnskabeligt review af TUDCAs molekylære og cellulære virkninger, herunder chaperon-aktivitet, ER-stress og cytoprotektive mekanismer.
  • Indhold: Kliniske og prækliniske data, der viser sammenhæng mellem TUDCA og nedsat respons på gemcitabin samt eksperimentelt påvist beskyttelse mod gemcitabin-induceret celledød.
  • Indhold: Dyreforsøg, der viser radioprotektiv effekt af TUDCA i normalt tarmvæv, uden påvist beskyttelse af tumorceller mod stråling.

Turkey Tail (Coriolus versicolor / Trametes versicolor)

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 4 (orange).

(Bemærk: Beta-glucaner fra medicinske svampe er store molekyler, der generelt ikke optages i blodbanen, men som i stedet aktiverer immunceller lokalt i tarmvæggen. Selvom stoffet passerer relativt hurtigt gennem fordøjelsessystemet, persisterer den biologiske aktivering af immuncellerne. Washout-perioden på 2 døgn er en konservativ sikkerhedsmargin, der sikrer fuldstændig ro i immunsystemet før onkologisk behandling).

Evidensniveau: 4 (orange).

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Turkey Tail (Trametes versicolor) indeholder proteinbundne polysakkarider, især PSK og PSP. Der foreligger ikke en direkte målt human eliminationshalveringstid for disse forbindelser. Farmakokinetikken for radioaktivt mærket PSK er derimod undersøgt præklinisk. PSK og dets nedbrydningsprodukter blev fordelt til bl.a. knoglemarv, lever, milt, pancreas og tumor, og ca. 70 % af den radioaktive dosis blev udskilt via udåndingsluften inden for 24 timer, mens yderligere 15–20 % blev udskilt i urinen inden for 72 timer (Ikuzawa et al., 1988) [E]. Cochrane-reviewet sammenfatter tilsvarende prækliniske data og angiver, at omkring 86 % af radioaktivt mærket PSK eller metabolitter var udskilt inden for det første døgn [C]. Anvendes disse udskillelsesdata som farmakokinetisk tilnærmelse, svarer de til en effektiv halveringstid på ca. 5–9 timer. Da denne ikke er direkte målt, men estimeret ud fra prækliniske data, klassificeres evidensen som niveau 4. Fem halveringstider svarer dermed omtrent til 25–45 timer, og washout-perioden fastsættes til 2 døgn.

Interaktionsdata peger samlet på lav, men ikke fraværende, risiko. I et præklinisk studie ændrede PSP cyclophosphamids farmakokinetik med øget AUC og 34–43 % længere halveringstid og forstærkede samtidig den cytotoksiske effekt i HepG2-celler [B]. Andre prækliniske data viser påvirkning af CYP-medieret lægemiddelmetabolisme [D]. I humane levermikrosomer hæmmede PSP CYP1A2 og CYP3A4 kompetitivt og koncentrationsafhængigt, mens påvirkningen af CYP2D6 og CYP2E1 var minimal; de relativt høje Ki-værdier tydede på lavt potentiale for klinisk relevante interaktioner via CYP1A2 og CYP3A4 [F]. Et humant fase I-studie hos brystkræftpatienter efter afsluttet kemo- og strålebehandling viste samtidig, at oral Turkey Tail var veltolereret og påvirkede immunologiske parametre [A]. På dette grundlag vurderes interaktionsrisikoen med kemoterapi som lav, mens der ikke foreligger dokumentation for en klinisk relevant interaktion med strålebehandling.

Se også Turkey Tail under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Se også Turkey Tail under Styrk kroppens modstandskraft

Link:

  • Indhold: Humant fase I-studie hos brystkræftpatienter efter kemo- og strålebehandling. Dokumenterer sikkerhed og immunologiske ændringer ved oral Turkey Tail, men ikke en farmakokinetisk halveringstid.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser, at PSP ændrede cyclophosphamids farmakokinetik med øget AUC og 34–43 % længere halveringstid samt forstærkede cyclophosphamids cytotoksiske effekt i kræftceller.
  • Indhold: Systematisk review, der gennemgår kliniske data og den tilgængelige farmakokinetik. Dyredata viser, at ca. 86 % af radioaktivt mærket PSK eller metabolitter udskilles inden for 24 timer; reviewet fremhæver samtidig, at farmakokinetiske data hovedsageligt stammer fra dyremodeller.
  • Indhold: Præklinisk studie, der viser påvirkning af CYP-medieret lægemiddelmetabolisme og dermed understøtter muligheden for farmakokinetiske interaktioner med andre lægemidler.
  • Indhold: Præklinisk farmakokinetisk studie med radioaktivt mærket PSK, som undersøger absorption, vævsfordeling og udskillelse. Omkring 70 % blev udskilt via udåndingsluften inden for 24 timer, og data kan bruges som grundlag for et forsigtigt estimat af PSK’s elimination.
  • Indhold: Studie i humane levermikrosomer, hvor PSP hæmmede CYP1A2 og CYP3A4 kompetitivt og koncentrationsafhængigt, mens påvirkningen af CYP2D6 og CYP2E1 var minimal. Forfatterne vurderede, at de relativt høje Ki-værdier tydede på lavt potentiale for klinisk relevante interaktioner via CYP1A2 og CYP3A4.

Washout: 3 døgn (72 timer).

(Bemærk: Selvom plasma-niveauerne normaliseres hurtigt, persisterer leverdepoterne i op mod 4 måneder. Ved mistanke om hypervitaminose A (overdosering) bør onkologen konsulteres angående specifikke interaktioner).

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ 13,5 timer (plasma)/ 128 døgn (biologisk i leverdepoter).
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat
  • Interaktionsrisiko Stråler: Moderat

Dokumentation: Farmakokinetiske studier ([A] Davis et al., 2000) dokumenterer en plasma-halveringstid på ca. 13,5 timer, hvilket betyder, at den cirkulerende mængde af Vitamin A er elimineret efter ca. 3 døgn. Dette er den primære washout-periode for at undgå akutte interaktioner i blodet under onkologisk behandling. Det skal dog bemærkes, at Vitamin A lagres i leverens stellatceller med en ekstremt lang biologisk halveringstid på 128 døgn ([C] Furr et al., 1989). Selvom patienten kan starte behandling efter 3 døgns ophør med tilskud, vil leverdepoterne forblive mættede i op mod 4 måneder, hvilket kræver opmærksomhed ved mistanke om hypervitaminose A eller ved brug af præparater med høj levermetabolisme.

Vigtig bemærkning: Som ved alle antioxidanter er præcis timing i forhold til behandling og halveringstid afgørende for at sikre, at den tilsigtede oxidative effekt af stråling og kemoterapi ikke neutraliseres i kræftcellerne. Dette vitamin kan overdoseres. Benyt med varsomhed og under lægelig kontrol.

Se også Viatmin A under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte

Washout: ca. 17 døgn for præparater med B6. De øvrige B-vitaminer har kortere relevant plasma-elimination, men B-kompleks bør vurderes ud fra den længst persisterende aktive komponent.

Evidensniveau: 1 (hvid) for B1, B2, B3, B6, B7, B9 og B12. Utilstrækkeligt fastlagt for B5.

  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Vitamin B-kompleks består af otte forskellige vandopløselige vitaminer, som ikke har samme farmakokinetik. Humane studier viser relativt hurtig elimination af B1, B2, B3, B7 og B9. B3 kræver dog en nuancering, fordi selve niacin elimineres hurtigt, mens nogle metabolitter kan have halveringstider på omkring 4–13 timer. For B5 findes der ikke tilstrækkelige humane farmakokinetiske data til at angive en sikker plasma-halveringstid.

B6 skiller sig markant ud. Pyridoxin selv elimineres hurtigt, men den biologisk aktive hovedmetabolit pyridoxal-5′-phosphat (PLP) har i humane farmakokinetiske data en terminal halveringstid på ca. 3,4 døgn. Fem halveringstider svarer til ca. 17 døgn, og derfor fastsættes washout for et B-kompleks med B6 ud fra denne komponent. B12 har ligeledes længere plasma-elimination end de øvrige B-vitaminer, men med en målt halveringstid omkring 28 timer giver B6 fortsat den længste washout.

Der er ikke dokumentation for en generel negativ interaktion mellem B-kompleks og kemoterapi. Der findes dog enkelte lægemiddelspecifikke undtagelser. B6 er undersøgt sammen med altretaminholdig kemoterapi, hvor pyridoxin reducerede neurotoksiciteten, men samtidig var forbundet med kortere responsvarighed. Folater har desuden en direkte farmakologisk relation til visse cytostatika; folinsyre anvendes eksempelvis sammen med 5-FU netop for at forstærke den cytotoksiske effekt. Disse specifikke forhold betyder, at en interaktion ikke helt kan udelukkes, men giver ikke grundlag for at klassificere hele B-komplekset som moderat risiko. Interaktionsrisikoen angives derfor som lav.

Ved strålebehandling er der ikke dokumenteret en generel negativ interaktion med B-kompleks. Interaktionsrisikoen angives derfor som Ingen kendte.

Se også Vitamin B complex under Nerver (neuropati/ nerveskader)

Link:

  • Indhold: Humant studie med oral B1. Eliminationshalveringstid ca. 154 minutter efter oral administration.
  • Indhold: Randomiseret humant crossover-studie af oral og intravenøs riboflavin med direkte målinger af absorption, distribution og elimination.
  • Indhold: Humant studie. Niacin t½ ca. 0,9 time, nicotinamid ca. 4,3 timer og flere urinmetabolitter ca. 12–13 timer.
  • Indhold: Faglig gennemgang af B5’s absorption, metabolisme og udskillelse. Pantothensyre udskilles hovedsageligt via urinen, men der foreligger ikke en tilstrækkeligt valideret human plasma-halveringstid til brug i tabellen.
  • Indhold: Klinisk gennemgang af pyridoxin (B6) og dets anvendelse. Supplerer den farmakologiske dokumentation for pyridoxin, men den lange washout baseres på humane målinger af den aktive metabolit PLP.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie af B7 efter oral indtagelse. Plasmahalveringstiden blev målt til ca. 1 time og 50 minutter.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie af B9. Halveringstiden var ca. 1,4 time for folinsyre og ca. 5,6 timer for den aktive metabolit 5-MTHF.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie af oral B12 (cyanocobalamin). Dokumenterer langsommere elimination end for de fleste øvrige B-vitaminer.
  • Indhold: Randomiseret klinisk studie af B6 under altretaminholdig kemoterapi. Pyridoxin reducerede neurotoksiciteten, men var samtidig forbundet med kortere responsvarighed.
  • Indhold: Gennemgang af folaters betydning ved kræftbehandling, herunder den farmakologiske mekanisme bag folatmedieret forstærkning af 5-FU’s cytotoksiske effekt.

Vitamin C (oralt), Vitamin-C

Washout: 2 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat Interaktionsrisiko

Dokumentation: C-vitamin (askorbinsyre) er et vandopløseligt vitamin med potent antioxidant effekt, der spiller en essentiel rolle i at understøtte immunsystemets cellulære funktioner (Carr et al., 2017). Farmakokinetikken for oralt indtag er stramt reguleret af tarmen og nyrerne. Et klinisk farmakokinetisk forsøg (Levine et al., 1996) udført på raske frivillige dokumenterer, at overskydende C-vitamin over nyrernes tærskel udskilles meget hurtigt med en plasma-halveringstid på få timer. Oralt C-vitamin i farmakologiske doser fungerer som en klassisk antioxidant, der teoretisk kan beskytte celler mod oxidativt stress fra onkologisk behandling. Dette understøttes af videnskabelige analyser (Lawenda et al., 2008), der advarer mod højdosis antioxidanter under aktiv kemo- og stråleterapi. På den baggrund er washout-perioden fastsat til 2 døgn. Dette sikrer fuldstændig normalisering af de akutte plasma-niveauer og afbrydelse af den cellulære beskyttelse før behandlingsstart.

Se også Vitamin-C under Styrk kroppens modstandskraft

Se også Vitamin C (oralt) under Hjerte og nyrer

Link:

  • Indhold: En artikel på baggrund af en ikke-randomiseret oversigtsartikel (review), der beskriver oralt C-vitamins fysiologiske rolle i at understøtte immunsystemets cellulære funktioner og beskytte mod oxidativt stress.
  • Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret klinisk farmakokinetisk studie, der kortlægger absorption, distribution og den hurtige renale udskillelse af oralt C-vitamin i mennesker.
  • Indhold: En artikel på baggrund af en ikke-randomiseret systematisk oversigtsartikel, der gennemgår primært randomiserede forsøg for at vurdere risikoen for, at oralt indtagne antioxidanter (som C-vitamin) kan reducere effekten af strålebehandling og visse typer kemoterapi.

Vitamin C (intravenøst – IV), Vitamin-C – I.V.

Washout: 1 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

Dokumentation: Når C-vitamin administreres intravenøst i høje doser (typisk 25-100 gram), omgås tarmens regulering, hvilket skaber koncentrationer i blodet, der er over 100 gange højere end ved oralt indtag. I disse koncentrationer skifter molekylet fysiologisk karakter fra antioxidant til pro-oxidant, der genererer brintoverilte specifikt i tumorvævet, hvilket inducerer celledød i kræftceller (Chen et al., 2005). Et klinisk fase 1/2a-forsøg (Ma et al., 2014) dokumenterer, at IV-C er sikkert at anvende parallelt med kemoterapi, og at det reducerer kemo-induceret toksicitet. Farmakokinetisk dokumenteres det i kliniske fase 1-forsøg (Hoffer et al., 2008), at de høje niveauer elimineres prompte via nyrerne med en halveringstid på under 2 timer. Da stoffet vaskes ud af blodbanen nærmest øjeblikkeligt efter endt infusion, er washout-perioden fastsat til 1 døgn for at sikre fuldstændig clearance.

Se også Vitamin-C, I.V. under Metabolisk pres og Kakeksi

Se også Vitamin-C. I.V. under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Se også Vitamin-C i.v. under Symptomlindring, Velvære

Link:

  • Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret præklinisk in vitro- og dyrestudie, der dokumenterer de biokemiske mekanismer bag, hvordan højdosis C-vitamin fungerer som et pro-oxidant angreb på tumorceller uden at skade rask væv.
  • Indhold: En artikel på baggrund af et ikke-randomiseret klinisk fase 1-studie, udført på patienter med fremskreden kræft, der vurderer sikkerhed og fastlægger den præcise farmakokinetik (udskillelsestid) ved højdosis intravenøs C-vitamin.
  • Indhold: En artikel på baggrund af et randomiseret klinisk fase 1/2a-studie, der dokumenterer, at intravenøs C-vitamin kombineret med carboplatin og paclitaxel er sikkert, mindsker bivirkninger af kemoterapien og potentielt øger den terapeutiske effekt.

Washout: 7 døgn.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ▲ ca. 30 timer

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier efter oral vitamin D3 viser en eliminationshalveringstid for selve cholecalciferol på ca. 29–31 timer, mens metabolitten 25(OH)D3 persisterer betydeligt længere (Dawson-Hughes et al., 2021). Kliniske studier viser, at vitamin D3 kan gives samtidig med kemoterapi uden tegn på modvirkning; et randomiseret studie ved brystkræft fandt tværtimod højere patologisk komplet respons under neoadjuverende kemoterapi, mens et stort fase III-studie ved metastatisk kolorektalcancer ikke fandt forbedret progressionsfri overlevelse ved højdosis vitamin D3, men heller ikke tegn på svækket kemoterapieffekt. Prækliniske studier viser desuden, at aktivt vitamin D kan øge kræftcellers følsomhed for stråling. På grund af den længere persistens af 25(OH)D3 anvendes en sikkerhedsafstand på 7 døgn frem for washout alene beregnet efter cholecalciferols plasma-halveringstid.

Se også Vitamin-D under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Se også Vitamin-D under Knogle- og mineralstøtte

Link:

  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral administration. Vitamin D3 havde en gennemsnitlig eliminationshalveringstid på 31,4 timer hos raske deltagere og 28,7 timer hos deltagere med malabsorption.
  • Indhold: Randomiseret klinisk studie med 227 brystkræftpatienter, hvor oral vitamin D3 blev givet samtidig med neoadjuverende kemoterapi. Der blev ikke fundet tegn på modvirkning; vitamin D-gruppen havde højere patologisk komplet respons.
  • Indhold: Stort randomiseret fase III-studie af vitamin D3 samtidig med standardkemoterapi og bevacizumab. Højdosis vitamin D3 forbedrede ikke progressionsfri overlevelse sammenlignet med standarddosis, men studiet giver direkte human dokumentation for samtidig anvendelse med kemoterapi.
  • Indhold: Præklinisk studie, hvor aktivt vitamin D3 øgede strålefølsomheden i kolorektale kræftceller og xenograftmodeller uden øget toksicitet.
  • Indhold: Prospektivt randomiseret klinisk studie af vitamin D under strålebehandling med eller uden kemoterapi. Vitamin D reducerede flere behandlingsbivirkninger, og behandlingsresponsen var ikke forringet.

Washout: 7 døgn.

Bemærk: Dette sikrer elimination af overskydende cirkulerende tokoferol og normalisering af leverens output. Deponering i fedtvæv persisterer i årevis.

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ▲ ca. 30 timer.
  • Interaktionsrisiko Kemo: Moderat

Dokumentation: Humane farmakokinetiske studier med oral α-tokoferol viser en eliminationshalveringstid på ca. 30 timer (Traber, 2026). Vitamin E er fedtopløseligt og recirkuleres via lipoproteiner, hvorfor biologisk påvirkning kan vare længere end plasma-halveringstiden. Kliniske studier har undersøgt vitamin E samtidig med cisplatin og fundet reduceret neurotoksicitet, hvilket dokumenterer biologisk påvirkning under kemoterapi, men uden sikker dokumentation for nedsat antitumoreffekt (Pace et al., 2003; 2006). Ved strålebehandling er dokumentationen mere bekymrende: randomiserede studier med α-tokoferol hos hoved-halskræftpatienter fandt øget risiko for recidiv og reduceret kræftfri overlevelse under supplementeringen. På grund af den relativt lange halveringstid, fedtopløseligheden og de kliniske interaktionsdata anvendes en sikkerhedsafstand på 7 døgn.

Vigtig bemærkning: 72-96 timer sikrer elimination af overskydende cirkulerende tokoferol og normalisering af leverens output. Deponering i fedtvæv persisterer i årevis. Vitamin E kan overdoseres. Sørg for lægelig kontrol.

Se også Vitamin E under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte

Link:

  • Indhold: Gennemgang af humane farmakokinetiske studier; direkte målinger efter oral α-tokoferol viser en eliminationshalveringstid på ca. 30 timer.
  • Indhold: Randomiseret humant studie, hvor oral vitamin E under cisplatinbehandling reducerede forekomsten og sværhedsgraden af perifer neurotoksicitet.
  • Indhold: Randomiseret kontrolleret studie, der bekræfter den neuroprotektive virkning af vitamin E under cisplatinbehandling.
  • Indhold: Randomiseret dobbeltblind undersøgelse af 540 hoved-halskræftpatienter, der fik α-tokoferol under strålebehandling. Vitamin E reducerede visse strålebivirkninger, men efterfølgende analyser viste bekymring for tumorrecidiv.
  • Indhold: NCI’s evidensgennemgang af vitamin E under kræftbehandling. To randomiserede studier hos hoved-halskræftpatienter forbindes med øget risiko for tumorrecidiv og reduceret kræftfri overlevelse ved α-tokoferol under strålebehandling.

Washout: 2 uger 14 døgn for MK-7 – (Ca. 1 døgn for MK-4)

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Interaktionsrisiko Kemo: Ingen kendte
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Vitamin K2 findes primært som homologerne MK-4 og MK-7, der udviser fundamentalt forskellig farmakokinetik. MK-4 har en meget kort halveringstid på ca. 1 time og opnår sjældent målbare niveauer i blodet ved ernæringsmæssige doser ([A] Sato et al., 2012). Modsat har MK-7 en lang halveringstid på ca. 72 timer ([C] CRN, 2025), hvilket medfører akkumulering ved dagligt indtag og vedvarende cirkulation i blodet i flere døgn efter ophør ([B] Du et al., 2023). Da Vitamin K2 direkte modvirker effekten af visse typer medicin og påvirker koagulationskaskaden, er washout-perioden for MK-7 sat til 14 døgn for at sikre fuldstændig elimination (5 x halveringstid), mens MK-4 er udvasket efter 24 timer.

Når en patient nævner, at de tager “Vitamin K2”, så kan man med ret stor sandsynlighed antage, at det er MK-7. Derfor er den lange washout på 14 døgn den mest relevante sikkerhedsforanstaltning i denne sammenhæng.

Se også Vitamin K under Trombocytter (blodplader)

Se også Vitamin-K under Knogle- og mineralstøtte

Washout: 3 døgn (72 timer)

Evidensniveau: 1 (hvid).

  • Halveringstid: ⬤ 5 timer (plasma)/ >300 døgn (biologisk i væv).
  • Interaktionsrisiko Stråler: Ingen kendte

Dokumentation: Zink har kompleks fysiologisk omsætning, men efter oral tilførsel kan den akutte serumkinetik måles direkte. Et humant farmakokinetisk studie med oral zink fandt en eliminationshalveringstid på 4,91 timer. Forfatterne henviser samtidig til tidligere undersøgelser hos raske voksne med eliminationshalveringstider på 0,78–2,63 timer. Den længere værdi på ca. 5 timer anvendes derfor konservativt.

Zink indgår samtidig i enterohepatisk recirkulation. I det humane studie faldt serumkoncentrationen efter maksimum ved 2 timer, men steg igen ved 24 timer. Forfatterne vurderer, at dette kan skyldes enterohepatisk recirkulation. Fem halveringstider svarer isoleret set til ca. 25 timer, men på grund af den observerede sekundære stigning anvendes en konservativ sikkerhedsafstand på 3 døgn.

De meget længere biologiske halveringstider, der er rapporteret for zink – fra ca. 12,5 døgn til flere hundrede døgn – beskriver langsomt omsættelige fysiologiske zinkpuljer i kroppen. De anvendes derfor ikke til beregning af den akutte washout efter et oralt zinktilskud.

Der er ikke dokumentation for en generel negativ interaktion mellem zink og kemoterapi. Da zink kan påvirke biologiske processer og enkelte lægemiddelinteraktioner ikke kan udelukkes, vurderes risikoen konservativt som lav. Ved strålebehandling er zink anvendt samtidig i kliniske studier uden dokumentation for, at behandlingen modvirkes; risikoen angives derfor som Ingen kendte.

Se også Zink under Leucocytter (hvide blodlegemer)

Se også Zink under Knogle- og mineralstøtte

Se også Zink under Essentielle vitaminer og metabolisk støtte

Se også Zink-karnosid under Hud og slimhinder

  • Indhold: Randomiseret humant farmakokinetisk studie af to depotformuleringer med jern og zink hos 30 raske mænd. Undersøger plasmakoncentrationer og biotilgængelighed efter oral administration.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie af 40 børn før og efter tre måneders oral zinktilførsel. Undersøger systemisk zink-clearance og viser betydningen af valg af kinetisk model.
  • Indhold: Humant farmakokinetisk studie efter oral zinktilførsel. Målt eliminations-t½ 4,91 timer, Tmax 2 timer og sekundær stigning i serum-zink ved 24 timer, muligvis som følge af enterohepatisk recirkulation.
  • Indhold: Omfattende gennemgang af zinks absorption, distribution og biologiske omsætning. Beskriver både hurtig plasma-/leverudveksling og langt langsommere vævspuljer og forklarer dermed, hvorfor de meget lange biologiske halveringstider ikke er sammenlignelige med serum-t½ efter oral tilførsel.

Siden oprettet:

d. 15.02.26. Senest revideret d. 28.08.26

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.