Glycin og kræft

---

Resumé om Glycin

Virkning:

• Glycin fungerer som en central aminosyre i kroppens cellefornyelse, proteindannelse og kollagensyntese. I kræftsammenhæng udviser stoffet en tveægget virkning, hvor det i visse prækliniske modeller kan hæmme tumorers blodkardannelse, men samtidig tjener som en vigtig metabolisk byggesten for hurtigt delende kræftceller.

Potentiale ved kræft:

• Ved tyktarmskræft og levermetastaser fra tyktarmskræft har eksperimentelle forsøg påvist, at diætetisk tilførsel af glycin kan reducere mikro-kar-tætheden i svulster og dæmpe tumorvæksten markant.

Vigtigste begrænsning:

• Nogle kræftceller kan bruge glycin som byggesten, når de vokser og deler sig. Derfor er det endnu uklart, om tilskud af glycin i nogle tilfælde kan gavne kræftcellerne. Der findes ingen kliniske studier, der har fastlagt en sikker eller effektiv dosis til kræftpatienter.

---

Hvad er glycin

Glycin er den mindste og simpleste af alle aminosyrer. Den indgår som en naturlig del af kroppens egen produktion af proteiner, kollagen (bindevævsprotein) og glutathion (en af kroppens vigtigste antioxidanter). Menneskekroppen kan selv fremstille glycin ud fra aminosyren serin, men ved høj metabolisk belastning kan tilførsel gennem kost eller tilskud påvirke de metaboliske balancer.

Historie

Glycin blev isoleret i 1820 ud fra gelatine og har historisk været anvendt som et nærende tilskud til fremme af sårheling, tarm-epitel (slimhindevæv) og led-strukturer.

Virkningsmekanismer

Glycins biologiske funktioner er omfattende og komplekse. I raske celler virker aminosyren som en dæmpende signal-substans i centralnervesystemet og som en strukturel byggesten i bindevæv. I forbindelse med tumorbiologi udviser glycin to markante og tilsyneladende modstridende virkningsveje.

Hæmning af angiogenese

I eksperimentelle modeller for tyktarmskræft og levermetastaser hæmmer tilført glycin angiogenesen (dannelsen af nye blodkar).

Tumorer er afhængige af at tiltrække nye blodkar for at modtage ilt og næringsstoffer. Glycin påvirker endothelceller (cellerne i blodkarrenes indervæg) via glycinreceptorer og dæmper cellernes migration og evne til at danne nye karstrukturer, hvilket fører til en reduktion i tumorens mikro-kartæthed [1].

Byggesten for tumorers stofskifte

Glycin fungerer som en direkte forløber for purinsyntese (byggeklodser til DNA og RNA) og glutathionproduktion.

Visse hurtigt delende kræftceller øger deres optagelse og egenproduktion af glycin og serin for at opretholde en høj celledelingshastighed og beskytte sig mod oxidativt stress.

Ki-67 kan give et fingerpeg om, hvor hurtigt en tumor vokser, fordi tallet viser, hvor stor en andel af kræftcellerne der er i aktiv celledeling. En høj Ki-67 betyder dog ikke nødvendigvis, at kræftcellerne er afhængige af glycin.

Afhængige kræftceller

Afhængigheden af glycin varierer betydeligt mellem forskellige kræftformer [5]. Forskningen peger blandt andet på:

Ovariekræft, tyktarmskræft og melanom (modermærkekræft):

• I et studie af 60 forskellige kræftcellelinjer var sammenhængen mellem hurtigt celledeling og øget glycinforbrug særlig tydelig inden for ovariekræft, tarmkræft og melanom [8].

Visse brystkræftformer:

• Omkring 70 % af de undersøgte østrogenreceptor-negative (ER-negative) brysttumorer havde forhøjede niveauer af enzymet PHGDH, som katalyserer første trin i cellernes egen produktion af serin. Enzymet dannes ud fra PHGDH-genet.
• Brystkræftceller med højt PHGDH-niveau (særligt enzym der er nødvendigt for serin-produktion) var tilsyneladende stærkt afhængige af denne stofskiftevej for deres vækst [7].

Melanom:

• PHGDH-genet findes desuden i et kromosomområde, som var hyppigt forstærket i melanom. Det peger på, at serin-glycin-stofskiftet også kan være særligt aktivt i en del melanomer [7].

Fælles for fundene er således ikke én bestemt kræfttype, men især kræftceller med høj væksthastighed eller en opreguleret serin-glycin-stofskiftevej [7, 8].

Potentiale ved kræft

Forskningen i glycins rolle ved kræft er overvejende præklinisk og fokuserer på det biologiske paradoks mellem kar-hæmning og cellenæring.

Hæmning af tumorvækst og levermetastaser

I kontrollerede in vivo-dyremodeller (i levende organismer) med tyktarmskræft og eksperimentelle levermetastaser fra tyktarmskræft har tilskud af 5 % glycin i kosten vist en markant evne til at hæmme svulsternes vækst. Forsøg har vist reduktioner i tumorvolumen på op til 35 %, reduktion i tumorvægt på 34 % og et fald i kardensitet (tætheden) på hele 55 % sammenlignet med kontrolgrupper [1].

Det metaboliske paradoks

Samtidig viser cellulære forsøg in vitro (i reagensglas/ petriskål), at visse hurtigt delende kræftceller kan have et højt forbrug af glycin. Hvorvidt tilførsel af glycin hæmmer eller fremmer en konkret tumor, afhænger sandsynligvis af balancen mellem den anti-angiogene effekt på endothel-cellerne og tumorens egen udnyttelse af aminosyren som brændstof [3, 4].

Fordele ved glycin

I præklinisk sammenhæng er de primære observerede fordele knyttet til stoffets evne til at gribe ind i tumorens mikromiljø:

Dæmpning af blodkarforsyning

Ved at påvirke endothelcellernes receptorveje kan glycin reducere svulsters evne til at opbygge et tæt netværk af nye blodkar, hvilket svækker næringstilførslen til tumoren i de undersøgte dyremodeller [1, 2, 6].

Støtte til kropslige grundfunktioner

Som universel aminosyre indgår glycin i opbygningen af kollagent væv, støtter den naturlige glutathionsyntese i raske celler og fungerer som en dæmpende neurotransmitter i centralnervesystemet.

Ulemper og begrænsninger

Den væsentligste begrænsning ved glycin i kræftkontekst er den biologiske usikkerhed omkring stoffets dobbelte funktion.

Risiko for udnyttelse i tumorer

Da visse aggressivt delende kræftceller kan være stærkt afhængige af glycin til syntese af arvemateriale og redox-balance, kan tilførsel af aminosyren teoretisk støtte tumorvækst i vævstyper, hvor den hæmmende virkning på kardannelse (antiangiogene effekt) ikke er dominerende [3, 4].

Prækliniske studier

De væsentligste fund vedrørende glycin som mulig kræftbehandling stammer fra in vitro-cellemodeller (reagensglas) og in vivo-dyreforsøg. Der foreligger endnu ingen publicerede kontrollerede kliniske fase 2- eller 3-studier på kræftpatienter, som fastslår en terapeutisk effekt eller sikkerhedsprofil ved direkte tilskud.

I et kontrolleret in vivo-studie med 100 rotter med eksperimentelle levermetastaser fra tyktarmskræft medførte tilskud af enten glycin eller melatonin hver for sig en reduktion i tumorvolumen på omkring 43 % samt et fald i tæthed af helt små blodkar (mikrovaskulær densitet) og celledeling (proliferation) [2].

Interessant nok viste studiet også, at kombinationen af glycin og melatonin ikke gav nogen signifikant yderligere hæmning sammenlignet med anvendelse af kun det ene stof (monoterapi). Dette understreger, at biologisk plausible kombinationer af komplementære stoffer ikke nødvendigvis udviser synergi i levende organismer [2].

I en anden in vivo-undersøgelse på rotter med kolorektale levermetastaser blev 5 % glycin givet i kosten både alene og sammen med standard kemoterapi (FOLFOX). Her reducerede glycin tumorvolumen til ca. 35–42 % af kontrolniveauet og sænkede den mikrovaskulære tæthed med omkring 60 % uden at modvirke eller svække kemoterapiens antitumoreffekt [6].

Sikkerhed

Glycin regnes for at have en meget lav generel giftighed og tolereres godt som en naturligt forekommende aminosyre i kosten. Bivirkninger ved almindeligt indtag begrænser sig primært til mild maveuro ved høje doser.

I en onkologisk sammenhæng er den biologiske sikkerhed dog uafklaret. Da der mangler dedikerede kliniske interaktionsstudier og sikkerhedsforsøg på kræftpatienter, kan det ikke udelukkes, at tilskud af aminosyrer kan interagere med kræftcellers metabolisme eller påvirke effekten af igangværende medicinsk behandling.

Dispensering og anvendelse

• Bemærkning: Der eksisterer i dag ingen etablerede eller evidensbaserede doseringsanvisninger for brug af glycin som terapeutisk middel ved kræftbehandling. I de undersøgelser der er foretaget er typisk anvendt 5% glycin
• Form: Indtages typisk i form af pulver eller kapsler med ren L-glycin.
• Indtagelse: Pulveret er letopløseligt i vand eller te og har en mild, sødlig smag.
• Rådføring: Enhver ændring i kost eller brug af aminosyretilskud under et aktivt kræftforløb bør drøftes med ens behandler.

Strategisk placering og kombination

I en metabolisk vurdering kan glycin hverken placeres entydigt som en direkte “bombe” (dræbende middel) eller et uforbeholdent “skjold” (beskyttende middel).

Type: Metabolisk modulator / eksperimentelt paradoks

Glycin har en dobbeltrolle. Stoffet udviser antiangiogene egenskaber over for tumorers blodkardannelse i visse dyremodeller, men udgør samtidig et potentielt brændstof for kræftcellers deling.

Synergi og biologisk kompleksitet

• Melatonin: I prækliniske modeller har både glycin og melatonin vist selvstændige antiangiogene effekter ved kolorektale levermetastaser, men kombinationen udviste ikke yderligere gunstigt resultat [2].
• Kemoterapi: Prækliniske dyreforsøg viser, at tilføjelse af glycin til kemoterapi (FOLFOX) opretholdt hæmningen af tumorvolumen og blodkardannelse uden at forringe kemoterapiens effekt [6]. Der mangler dog fortsat kliniske humanstudier for at bekræfte sikkerhed og effekt hos patienter [3, 4].

Konklusion

Glycin repræsenterer et spændende og komplekst emne i den metaboliske kræftforskning. Eksperimentelle dyreforsøg har vist markante antiangiogene og tumorhæmmende effekter ved tyktarmskræft og levermetastaser fra tyktarmskræft, men aminosyrens parallelle rolle som næringsstof for delende celler gør det til et biologisk paradoks.

Indtil der foreligger kliniske studier på mennesker, bør anvendelsen af glycin i kræftsammenhæng betragtes som et eksperimentelt felt, der kræver grundig opmærksomhed.

Tilbage til Kosttilskud

(til menu)

Tak for tip

Til Pia Mona Zætterberg Simonsen (Fra Facebookgruppen: Jeg har Kræft – Hvad kan jeg gøre?)

Links

[1] Glycine inhibits angiogenesis in colorectal cancer: role of endothelial cells (PubMed, 2016)

• Indhold: Et kontrolleret dyre- og laboratoriestudie (in vivo/in vitro), der viste, at glycin hæmmede dannelsen af nye blodkar i tyktarmskræft ved blandt andet at påvirke endothelcellernes migration [1].

[2] Dietary Melatonin and Glycine Decrease Tumor Growth through Antiangiogenic Activity in Experimental Colorectal Liver Metastasis (PubMed, 2021)

• Indhold: Et kontrolleret in vivo-dyreforsøg på rotter, hvor tilskud af enten glycin eller melatonin hver for sig reducerede tumorvolumen og sænkede mikrokartætheden ved levermetastaser fra tyktarmskræft [2].

[3] Characteristics of amino acid metabolism in colorectal cancer (PMC, 2023)

• Indhold: En oversigtsartikel om aminosyrestofskiftet ved kolorektal cancer, som beskriver balancegangen mellem kræftcellernes forbrug af glycin og muligheden for diætmæssig intervention [3].

[4] The serine code of metabolic reprogramming: multidimensional roles of the serine synthesis pathway in tumors (PMC, 2026)

• Indhold: En oversigtsartikel, der belyser hvorledes kræftceller udnytter serin- og glycinsyntesen til cellulær overlevelse, samt hvordan målrettet hæmning kan øge kemofølsomheden over for 5-fluorouracil [4].

[5] Role of amino acid metabolism in tumor immune microenvironment of colorectal cancer (PMC, 2025)

• Indhold: En oversigtsartikel vedrørende aminosyrernes rolle i tumorers mikromiljø og de metaboliske signalveje i tarmkræft [5].

[6] Dietary glycine decreases both tumor volume and vascularization in a combined colorectal liver metastasis and chemotherapy model (PubMed, 2019)

• Indhold: Et in vivo-dyrestudie på rotter med kolorektale levermetastaser, der viste, at 5 % glycin i kosten alene og sammen med FOLFOX-kemoterapi sænkede tumorvolumen til 35–42 % af kontrolniveauet og reducerede den mikrovaskulære tæthed med 60 % uden at hæmme kemoens effekt [6].

[7] Functional genomics reveal that the serine synthesis pathway is essential in breast cancer (Nature, 2011)

• Indhold: Et præklinisk studie med cellemodeller og en musemodel for brystkræft, der viste, at visse brystkræftceller med høj PHGDH-ekspression er afhængige af øget aktivitet i serinsyntesevejen. Hæmning af PHGDH reducerede serinsyntesen og kræftcellernes vækst markant [7].

[8] Metabolite profiling identifies a key role for glycine in rapid cancer cell proliferation (Science, 2012)

• Indhold: Et præklinisk metabolom- og cellekulturstudie af 60 kræftcellelinjer, der viste en stærk sammenhæng mellem hurtig celledeling og forbrug af glycin. Hæmning af glycinoptagelse og -syntese ramte især hurtigt delende kræftceller, hvor glycin blandt andet blev anvendt til purinsyntese [8].

Siden er oprettet:

d. 10.08.26

❤

Hvad du læser på Jeg har Kræft er ikke en anbefaling. Søg kompetent vejledning.